Гусиная печень цирроз печени
Я уже 7-й год занимаюсь производством оборудования для гаважа и откормом самой птицы на фуа-гра. Волею судеб много знаю об их анатомии и кормлении. Очень часто слышу крики и плачь зооактивистов, и высказывания в комментариях о фуа-гра, что это цирроз и др. болезни печени. На такую глупость хочется сделать небольшой обозримый комментарий и, наконец, развенчать всякие мифологемы.
Почему увеличивается печень водоплавающих птиц? И как исторически это заметил человек?
Эволюционно сложилось так, что гуси и утки являются перелетными водоплавающими птицами, которые летят на гнездовья в различные уголки мира. Утки в основном летят на Юг, а вот многие гуси мигрируют на Север, в Арктику. Так сложилось и это уже вопросы к природе, и эволюции. Но важно не это! Для долгого перелета — а как известно утки и гуси имеют не парящий, а силовой полет, — необходимо большое количество энергии, чтобы пролетать большие расстояния за один раз. Часто гуси перелетают по несколько сотен километров за раз и только потом делают короткие остановки для кормежки, собирая опавшее на полях зерно. Гусям и уткам требовался механизм сохранения энергии для перелета и эволюционно основные функции для аккумулирования энергии взял на себя отдельный орган — печень. Ближе к холодам генетически включается перелетный рефлекс и птица обильно кормится, набирая вес и готовится к перелету. Именно в этот момент печень, аккумулируя энергию, увеличивается в размерах. Также увеличивается масса внутреннего и подкожного жира. Подобный механизм сохранения энергии есть и у млекопитающих (здесь не о печени), и в том числе у человека. Если бы человек, эволюционно проходя голодный каменный век, не имел возможности полнеть, мы бы не сохранились как вид. Но снова к птице… Когда птица прилетает на гнездовья, ее печень — я подчеркиваю, ее здоровая печень, — принимает исходные размеры. И так происходит каждый год в течении всей птичьей жизни. В какой-то момент истории люди, охотясь за перелетным гусем, отметили необычный вкус осенней печени и попробовали откармливать гуся вволю, а с появлением устройств — и принудительно. С этого момента началась история фуа-гра как деликатеса. Но первая история приготовления фуа-гра началась в Страсбурге. Oб этом в следующей статье.
Как производитель аппаратов гаважа я исповедую сельскую технологию гаважа гусей и уток. Это когда птица содержится на вольных выгулах и во время кормежки собирается в одном определенном месте для гаважа и после него она снова идет спокойно гулять.
Эти мускусы (барбари) на откорме. У них увеличены зобики. После гаважа они спокойно гуляют.
Многие просят подробную книгу-пособие в деталях о производстве фуа-гра, выращивании уток и гусей для фуа-гра и, конечно же, о рецептах приготовления более 25 видов продукции с фуа-гра и мясом гусей/уток. С вашей помощью мы ее обязательно издадим. Благодарим вас за помощь!
ФУА-ГРА Центр | Оборудование для гаважа мулардов и гусей.
Обучение технологии гаважа (откорм на фуа-гра).
www.foiegras-centr.com/
В ОДНОЙ ВЗЯТОЙ СТАТЬЕ НЕВОЗМОЖНО ОПИСАТЬ ВСЮ РАБОТУ НА ДАННОМ ПОПРИЩЕ! БУДУТ И ДРУГИЕ СТАТЬИ НА ЭТУ ТЕМУ. ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ НА КАНАЛ, СТАВЬТЕ ЛАЙКИ И ВЫ НЕПРЕМЕННО УЗНАЕТЕ БОЛЬШЕ!
Источник
ГЛАВА 18. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) — накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление
алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая
сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.
Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии) —
заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся
массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной
(печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление
грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая
печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного
гепатита.
Гепатит — диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов: первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.; по течению — острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов: по этиологии — гепатиты
А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем
(эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или
парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая
желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная
(фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В),
холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического
гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.
Классификация хронических гепатитов: по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.
Цирроз печени —
хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением
ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией
паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися
склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени,
образованием узловрегенератов — ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Классификация цирроза печени: по этиологии — наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина
и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и
вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и
смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине — крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине — монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.
Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.
Холецистит — это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается
при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.
Рис. 18-1. Макропрепараты
(а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз,
«гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600
г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида,
желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени,
обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и
другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью
части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии
печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько
уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и
на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см.
также рис. 2-2); (а, б — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-1. Окончание
Рис. 18-2. Макропрепараты
(а-е). Цирроз печени. Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) —
а-г] и смешанный (д-е); в, г — вторичный билиарный цирроз, д, е — цирроз
печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень
увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с
мелкобугристой (а-г — узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д,
е — узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены
серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно
цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в,
г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4);
(а, б, д, е — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-2. Продолжение
Рис. 18-2. Окончание
Рис. 18-3. Макропрепараты
(а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический
нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая,
бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно
пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-4. Макропрепараты
(а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с
холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного
холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный
пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные
или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж —
препараты И.Н. Шестаковой, г-е — препараты Н.О. Крюкова); см. также рис.
3-16)
Рис. 18-4. Продолжение
Рис. 18-4. Окончание
Рис. 18-5. Микропрепараты
(а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов
долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные
гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х100, б — х200
Рис. 18-6. Микропрепараты
(а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок,
гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии
(многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный
холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри
долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских
клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х400
Рис. 18-7. Микропрепараты
(а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз:
значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые
печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме
отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного
гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных
лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное
строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты
(ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В
ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще
отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных
лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200
Рис. 18-8. Микропрепараты
(а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение
печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и
портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной
величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную
пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой
(гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные
(признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных
трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200
Рис. 18-9. Макропрепарат.
Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах,
передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть
мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый
Рис. 18-10. Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-11. Макропрепарат.
Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени:
печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой
поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета
(препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-12. Макропрепараты
(а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и
метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака
желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность
продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И.Н.
Шестаковой, е, ж — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 18-12. Продолжение
Рис. 18-12. Продолжение
Рис. 18-12. Окончание
Рис. 18-13. Макропрепараты
(а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме
портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями
слизистой оболочки) (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-14. Макропрепараты
(а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем
желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой
оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут
обтурировать его просвет (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-15. Макропрепараты
(а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный
холецистит): желчный пузырь увеличен в объеме, его стенки утолщены,
уплотнены, серозная оболочка с обрывками спаек, наложениями фибрина,
полнокровными сосудами и кровоизлияниями, слизистая оболочка атрофична,
местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с
примесью гноя, мелкие камни
Рис. 18-16. Макропрепараты
(а-е). Панкреонекроз: а, б — смешанный, в, г — геморрагический, д —
жировой, е — жировые некрозы (стеатонекрозы) забрюшинной клетчатки
Рис. 18-16. Продолжение
Рис. 18-16. Окончание
Источник
Запись опубликована Записки Знахаря.Вы можете оставить комментарии здесь или тут
Реальная опасность цирроза печени сильно преувеличена врачами.
К сожалению, в выражении «пропил печень» нет никакого преувеличения. Факты ее гибели от злоупотребления алкоголем были зафиксированы еще врачами древней Индии. А сам термин «цирроз печени» («рыжая печень») появился в медицине в начале позапрошлого века, и тогда же была описана клиническая картина заболевания. С тех пор мало что изменилось.
Хроническая алкогольная интоксикация — причина половины всех случаев цирроза. Заболевает в среднем каждый третий алкоголик, обычно через 10 — 15 лет после начала злоупотребления. Среди этих страдальцев в два раза больше мужчин, чем женщин.
Суть цирроза — разрушение ткани печени из-за некроза и фиброза гепатоцитов (смерть печеночных клеток и замена их коллагеновыми волокнами). В результате чего печень перестает быть фабрикой по очистке крови и становится бесполезным скоплением соединительной ткани.
Цирроз грозит тем, кто пьет всякую гадость.
Вреден не сам алкоголь, а ядовитые сивушные масла. Пей качественную водку — и печень только спасибо скажет. Оставьте это утверждение на совести производителей алкогольной продукции. Печень губит этанол сам по себе, даже чистейший и наивысшего качества. Он обладает неприятной способностью активизировать фиброгенез в тканях печени. Другими словами, именно под его воздействием клетки начинают вырабатывать коллаген и происходит замена дееспособной печеночной ткани на совершенно бесполезную соединительную.
Опасная доза алкоголя давно и хорошо известна — 40 — 80 г. этанола (200 — 400 г. водки) в день — в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Известно также, что вероятность цирроза после 15-летнего пьянства в 8 раз выше, чем после 5-летнего.
Хотя доля правды в суждениях любителей качественной водки все же есть: если к этанолу добавлена всякая ядовитая гадость — риск увеличивается.
Кто не пьет — от цирроза не помрет.
Трезвеннику не грозит лишь один из главных факторов развития цирроза, а всего их около десятка. Причинами возникновения болезни могут быть вирусный гепатит, заболевания желчных путей, действие токсинов, передозировка лекарств, некоторые паразитарные и инфекционные заболевания (например, эхинококкоз, бруцеллез, токсоплазмоз). Выводы делайте сами.
С циррозом бороться бесполезно.
Но и сдаваться раньше времени нельзя. Продолжительность и качество жизни зависит от происхождения цирроза, степени деструктивных изменений печени, проводимого лечения и, разумеется, стадии заболевания — чем раньше поставлен диагноз, тем более благоприятен прогноз. При алкогольном циррозе пожизненный отказ от алкоголя на ранних стадиях и современное лечение
приводят к выздоровлению, при вирусном — приостанавливают развитие процесса и способствуют длительной ремиссии. Поэтому не ждите клинических симптомов — вздутия печени, желтухи и крови из носа. Это признаки не начала, а развернутой стадии. Сдавайте кровь на биохимический анализ и проходите УЗИ печени при любых заболеваниях желудочно-кишечного тракта или повышении температуры неясного происхождения. Особенно если в Вашей жизни присутствуют факторы риска — перенесенный вирусный гепатит или контакт с такими больными, переливания крови, хирургические вмешательства и, само собой, пагубное пристрастие к алкоголю.
Для современной медицины справиться с циррозом не проблема.
К сожалению, изменения ткани печени при развитом циррозе необратимы — с этим неприятным фактом приходится считаться. По одной из принятых в медицине классификаций, цирроз может закончиться улучшением, стационарным состоянием, ухудшением, смертью. Слово «выздоровление» в этом списке, увы, отсутствует. Избавиться от цирроза можно только вместе с печенью, и лишь неисправимые оптимисты могут надеяться на ее успешную трансплантацию.
Но (см. п. 4) при ранней стадии алкогольного цирроза, вовремя принятые меры могут привести к восстановлению тканей печени. Если же дело дошло до необратимой деструкции печеночной ткани, даже при самом счастливом стечении обстоятельств самый благоприятный исход — достижение стадии неактивного и не прогрессирующего течения заболевания.
Есть чудо-лекарство — оно структуру печени восстанавливает.
Имеете в виду «Эссенциале форте», «Эссенциале-Н» или «Эссливер» ? Правильно, это гепатопротекторы.
Их действующее вещество — эссенциальный фосфолипид, лецитин, который входит в состав мембран клеток печени — гепатоцитов. Обычно его назначают внутривенно и перорально больным с алкогольным поражением печени для восстановления разрушенных мембран клеток. Однако в настоящее время многие исследователи считают, что эффективность лецитина слегка преувеличена — лишь половина вводимых фосфолипидов полностью встраивается в мембраны клеток и реально восстанавливает печень. А самое главное, оно не может сотворить чудо и восстановить ткани, в которых уже произошли необратимые изменения (см. п. 5).
Любой гепатит рано или поздно приведет к циррозу печени.
Не все так печально. Сначала острый вирусный гепатит должен перейти в хронический, с высокой степенью активности, что при правильном и своевременном лечении случается далеко не всегда. И даже тогда только половина случаев заканчивается циррозом. По данным медицинской статистики, цирроз развивается в среднем в течение 5 лет примерно у 1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму гепатита В или С. К сожалению, вирусы гепатита D и G более зловредны и значительно увеличивают риск развития цирроза, но не превращают его в фатальную неизбежность.
Циррозом печени страдают несчастные гуси, которых фермеры откармливают чтобы делать из их печени фуа-гра.
Бедным птицам действительно вставляют в горло шланг и через него заливают в желудок сверхкалорийный корм. Но это издевательство приводит всего лишь к увеличению и ожирению печени. Кстати, циррозную печень гурманы наверняка отвергли бы — жесткая слишком. Отсюда вывод (кроме отказа от фуа-гра по моральным соображениям): если будешь много, вкусно и жирно кушать, умереть от цирроза печени тебе все же не удастся. Скорее всего, первыми не выдержат сосуды или поджелудочная железа. К так называемому алиментарному циррозу может, наоборот, привести неполноценное питание с дефицитом белков и жиров, но для этого надо долгие годы сидеть на очень скудной диете из фруктов и злаков.
При циррозе печень атрофируется, и несчастный тихо помирает.
Не совсем так. Финальной стадией обычно бывают: энцефалопатия и печеночная кома, желудочно-кишечное кровотечение или асцит с последующим перитонитом. Непонятно? Для любознательных — подробности:
— Энцефалопатия — комплекс нервно-мышечных расстройств, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Начинается все со снижения активности и апатии. Затем больной становится агрессивным и неопрятным, совершает бессмысленные поступки. На следующей стадии развивается спутанность сознания, мышечные судороги, нарушение координации движений. Последняя стадия — печеночная кома, сначала с периодами ясного сознания и возбуждения, потом — без рефлексов и
чувствительности к боли. С этого момента угасание действительно можно считать тихим.
— Желудочно-кишечные кровотечения возникают следующим образом: У здоровых людей через печень протекает около 1 л. венозной и 0,5 л. артериальной крови в минуту. Оба потока соединяются в печени и интенсивно контактируют с ворсинками гепатоцитов — это и есть очистка крови печенью.
— Фиброз печеночной ткани (замена здоровых клеток соединительной тканью) вызывает затруднение нормального кровотока, кровь начинает искать обходные пути: образовывать соединения там, где вены и артерии расположены близко друг от друга, — в слизистой оболочке пищевода и прямой кишки, на передней брюшной стенке. В результате на животе выше пупка образуется характерный для больных циррозом сосудистый узор “голова медузы”, а при разрыве анастомозов начинаются опасные для жизни желудочно-кишечные кровотечения (рвота темной венозной кровью или дегтеобразный стул).
— Асцит — нарушение водно-солевого обмена, в результате чего в животе скапливается до 3 — 6 л. жидкости, а иногда и больше. Эта жидкость может спонтанно инфицироваться бактериями из кишечника, и тогда асцит переходит в перитонит, смертность при котором достигает 80 — 100%.
Пусть умру рано, но до конца останусь настоящим мужиком.
Это вряд ли. У больных циррозом (особенно алкогольного происхождения) часто происходят изменения в гормональной сфере, образуется избыток эстрогенов или дефицит тестостерона. В результате — гинекомастия (увеличение груди до женских размеров) или импотенция и атрофия яичек.
Источник
