Хронический гепатит классификация этиология патогенез клиника

Хронический
гепатит
– хроническое воспаление в печени,
продолжающееся без тенденции к улучшению
не менее 6 мес после первоначального
выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология
ХГ:
расширение портальных трактов,
воспалительная клеточная инфильтрация
портальных полей, дистрофия и некроз
гепатоцитов, умеренный фиброз при
сохранении архитектоники печени.

Этиология
ХГ:

1)
алкоголь – ХГ возникает при ежедневном
употреблении более 40 мл чистого этанола
на протяжении 6-8 лет

2)
вирусы гепатита В, С, D
– хронизация гепатита В наблюдается у
5-10% больных, перенесших острую форму
заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных
(преимущественно у тех, кто употреблял
алкоголь)

3)
ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные,
психотропные, препараты железа)

4)
промышленные
и природные токсины (хлорированные
углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк,
фосфор, свинец, ртуть, золото, природные
грибные яды)

5)
паразитарные инфекции (описторхоз,
шистосомоз)

6)
хронические неспецифические инфекции
– приводят к возникновению реактивного
ХГ

7)
аутоиммунные нарушения – развитие ХГ
связывают с функциональной неполноценностью
Т-супрессоров

Патогенез
ХГ:

а)
в основе хронических вирусных гепатитов
– неполноценный клеточно-опосредованный
иммунный ответ на вирусную инфекцию;
при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса,
внедрившиеся в мембрану пораженного
гепатоцита, и разрушают инфицированные
клетки, однако они не в состоянии
полностью элиминировать вирус из
организма и предотвратить поражение
новых гепатоцитов.

б)
в основе хронических аутоиммунных
гепатитов
– аутоиммунные нарушения, связанные с
угнетением активности Т-супрессоров и
появлением клонов цитотоксических
Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты,
выработкой аутоантител.

в)
в основе хронических алкогольных
гепатитов
– аутоиммунные нарушения (соединения
метаболитов алкоголя с белками цитоскелета
гепатоцитов распознаются иммунной
системой как неоантигены, что запускает
иммунные механизмы повреждения
гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий
из-за избыточного образования холестерина
и жирных кислот при метаболизме алкоголя
в печени

Классификация
ХГ:

1)
по этиологии:
вирусный (вирусный гепатит B,C,D,
F);
алкогольный; лекарственный
(токсическо-аллергический); токсический;
паразитарный; реактивный; аутоиммунный
(люпоидный)

2)
по клинико-морфологической форме:

а)
хронический активный гепатит (с
преимущественно печёночными проявлениями,
с выраженными внепечёночными проявлениями,
холестатический) – лимфоидная инфильтрация
захватывает портальные тракты, разрушает
пограничную пластинку и вторгается в
печеночную дольку

б)
хронический персистирующий гепатит –
лимфоидная инфильтрация портальных
полей не нарушает целостность пограничной
пластинки и не проникает в печеночную
дольку.

Клиническая
картина ХГ:

а)
персистирующий ХГ:

—
астеноневротический
синдром (нерезко выраженная слабость,
снижение аппетита, ухудшение общего
состояния)

—
диспепсические явления (тошнота, отрыжка,
горечь во рту)

—
незначительная иктеричность склер,
желтуха

—
незначительная гепатомегалия (печень
слегка уплотнена, с загругленным краем
и ровной поверхностью)

—
тяжесть или тупая боль в правом подреберье

—
в БАК показатели функции печени не
изменены

б)
активный ХГ:

—
астеноневротический синдром (общая
слабость, утомляемость, похудание,
раздражительность, снижение аппетита)

—
повышение температуры тела (обычно до
субфебрильных цифр)

—
диспепсические явления (тошнота, отрыжка,
горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый
стул)

—
иктеричность склер, желтуха различной
интенсивности чаще транзиторного
характера

—
значительная
гепатомегалия (печень увеличена, плотная,
с заостренным краем, болезненная)

—
тупая боль в правом подреберье,
увеличивающаяся после еды

—
возможен кожный зуд (при явлениях
холестаза), признаки геморрагического
диатеза (носовые кровотечения, геморрагии
на коже – чаще при высокой активности
процесса)

—
иногда определяется нерезко выраженная
спленомегалия

—
возможны
системные проявления (артралгия,
перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

—
в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз
и более, ГГТП, тимоловая проба

Диагностика
ХГ:

1.
УЗИ
печени:
умеренная гепатомегалия, акустическая
неоднородность органа

2.
Сцинциграфия с 99Те:
неравномерное накопление изотопа тканью
печени

3.
Лапароскопия
с прицельной биопсией:
увеличенная печень с заострённым краем

4.
Пункционная
биопсия печени:
инфильтрация портальных трактов,
дистрофические изменения гепатоцитов,
воспалительные инфильтраты в стенках
внутридольковых протоков, различной
степени некроз гепатоцитов

Задачи
пункционной биопсии:
1) установить диагноз (выявить вирус и
морфологические маркёры вирусного
гепатита); 2) исключить группу заболеваний,
имеющих сходную клиническую картину;
3) определить тяжесть некрозовоспалительного
процесса (активность); 4) установить
выраженность фиброза (стадию заболевания);
5) оценить эффективность лечения.

5.
Лабораторная диагностика – выделяют
ряд синдромов:

а)
цитолитический синдром
– повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ,
сывороточного железа, ферритина, ГГТП
(морфологическая основа – дистрофия и
некроз гепатоцитов)

б)
синдром
мезенхимального воспаления
–
повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ,
гипергаммаглобулинемия, положительная
тимоловая проба (морфологическая основа
– воспалительная инфильтрация печёночной
ткани и усиление фиброгенеза)

в)
синдром
печёночно-клеточной недостаточности
– БАК: гипербилирубинемия
за счёт неконъюгированной фракции,
снижение альбумина, протромбина, эфиров
ХС (морфологическая основа — выраженные
дистрофические изменения гепатоцитов
и/или значительное уменьшение
функционирующей паренхимы печени)

г)
синдром холестаза
– повышение в БАК: коньюгированного
билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот,
бета-липопротеидов (морфологичекая
основа – накопление желчи в гепатоците,
нередко сочетающееся с цитолизом
печёночных клеток)

6.
При вирусной этиологии – серологическая
диагностика маркеров вирусной инфекции:

Вирусный гепатит	Фаза интеграции (носительство)	Фаза репликации
HBV	HBsAg, анти-HBsAg , анти-HBe, анти-HBc IgG	HBeAg, анти-HBc IgM, HBV ДНК
HCV	Анти-HCV IgG	Анти-HCV IgM, HCV РНК
HDV	Анти-HDV IgG	Анти-HDV IgM, HDV РНК

Принципы
лечения:

1.
При высокой степени активности ХГ –
постельный режим, в остальных случаях
– щадящий с ограничением физической
активности; санация хронических очагов
инфекции; стол № 5 (ограничение животных
жиров, солей, жидкости)

2.
Антивирусная
терапия
– при обнаружении вируса в фазе
репликации: интрон, альфа-интерферон
(при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю
4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед
6-12 мес, при ВГD
– по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)

3.
Иммунодепрессантная
терапия:
ГКС используют при высокой степени
активности патологического процесса
(начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки
с постепенным снижением до поддерживающей
10-15 мг/сутки после достижения эффекта
на 6 мес и >; затем препарат постепенно
отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель),
при недостаточной эффективности ГКС и
развитии побочных эффектов – цитостатики
(азатиоприн 50-100 мг/сут)

4.
Улучшение
метаболизма гепатоцитов:
витамины ундевит, декамевит, дуовит,
витамин В12; липолевая кислота;
гепатопротекторы (эссенциале, лив-52,
карсил)

5.
Иммуномодулирующая
терапия —
для повышения активности Т-супрессорной
популяции лимфоцитов: левамизол(декарис)
100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем
поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до
года

6.
Дезинтоксикационная
терапия:
200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9%
физ. р-ра в/в

Диспансеризация:
при хроническом активном гепатите:
каждые
2-3 месяца осмотр больного с определением
в крови основных биохимических показателей
(билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции,
протромбин), при хроническом персистирующем
гепатите: обследование не реже 2 раз в
год; при лечении поддерживающими дозами
иммунодепрессантов – ежемесячный
осмотр, общие клинические и биохимические
исследования крови.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.

Этиология ХГ:

1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет

2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)

3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)

4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)

5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)

6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ

7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

Патогенез ХГ:

а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

Классификация ХГ:

1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)

2) по клинико-морфологической форме:

а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку

б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.

Клиническая картина ХГ:

а) персистирующий ХГ:

— астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)

— диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)

— незначительная иктеричность склер, желтуха

— незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)

— тяжесть или тупая боль в правом подреберье

— в БАК показатели функции печени не изменены

б) активный ХГ:

— астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)

— повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)

— диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)

— иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера

— значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)

— тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды

— возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)

— иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия

— возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

— в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба

Диагностика ХГ:

1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2. Сцинциграфия с 99Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени

3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов

Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения.

5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:

а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)

б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)

в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа — выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)

г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)

6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:

Вирусный гепатит	Фаза интеграции (носительство)	Фаза репликации
HBV	HBsAg, анти-HBsAg , анти-HBe, анти-HBc IgG	HBeAg, анти-HBc IgM, HBV ДНК
HCV	Анти-HCV IgG	Анти-HCV IgM, HCV РНК
HDV	Анти-HDV IgG	Анти-HDV IgM, HDV РНК

Принципы лечения:

1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости)

2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)

3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут)

4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

5. Иммуномодулирующая терапия — для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года

6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в

Диспансеризация: при хроническом активном гепатите: каждые 2-3 месяца осмотр больного с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции, протромбин), при хроническом персистирующем гепатите: обследование не реже 2 раз в год; при лечении поддерживающими дозами иммунодепрессантов – ежемесячный осмотр, общие клинические и биохимические исследования крови.

Дата добавления: 2015-01-13; просмотров: 2372; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9798 — | 7488 — или читать все…

Читайте также:

Источник

Хронический гепатит – это медленное инфекционное заболевание, вызванное персистирующими гепатотропными вирусами, сопровождающееся развитием воспалительного процесса в печени в течение 6-ти и более месяцев, развившееся на фоне генетически детерминированного ИДС.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I.По этиологии:

1.Хр. гепатиты инфекционные: Хр. гепатит В, С, D, Хр. гепатиты, обусловленные герпесвирусами, хламидиями, токсоплазмами и др, Хр. гепатиты микст

2.Хр. гепатиты неинфекционные: Аутоиммунный гепатит, Лекарственный хронический гепатит, Другие метаболические заболевания печени, Первичный биллиарный цирроз печени, Первичный склерозирующий холангит, Врожденная сосудистая патология печени

II.Фазы: Верифицированный ХГ: репликация, интеграция, Неверифицированный ХГ: обострение, ремиссия

III.Степень активности: Минимальная, Низкая, Умеренная, Высокая

IV.Стадии морфологических изменений

0 – без фиброза

1 – слабовыраженный перипортальный фиброз

2 – умеренный фиброз с портоцентральными септами

3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами

4 – цирроз печени, степень тяжести которого определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности

V.Ведущий синдром: Синдром цитолиза, Синдром печеночно-клеточной недостаточности, Синдром холестаза, Синдром инфекционно-мезенхимальный, Синдром вторичного ИДС, Синдром диспанкреатизма, Аутоиммунный синдром

VI.Хр. гепатиты: Первичнохронические, Вторичнохронические

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Источник инфекции: больные острыми и хроническими формами вирусных гепатитов, «носители» гепатотропных вирусов

Пути передачи: Парентеральный, Вертикальный (интранатальный , трансплацентарный), Половой

ПАТОГЕНЕЗ:

1.Внедрение в клетки-мишени

2.Вирусемия

3.Формирование иммунного ответа

4.Развитие серозного воспаления в печени

5. Осложнения

6. Исходы

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

— Синдром цитолиза: Повышение активности АЛТ, АСТ, прямой фракции билирубина

— Синдром клеточно-печеночной недостаточности: Снижение уровня альбумина, ПТИ

— Воспалительно-мезенхимальный синдром: Гепатомегалия, субфебрилитет, появление острофазных белков, появление острофазных белков, тимоловой пробы, снижение сулемового титра

— Синдром вторичного ИДС: повышение уровня g-глобулинов в крови; бактериально- вирусно-грибково-протозойные микст-инфекции, изменение иммунного статуса

— Аутоиммунный синдром: Гиперглобулинемия. антител к ДНК, к тиреотропному гормону, к кардиолипину

— Холестатический синдром: Кожный зуд, желтуха, гипербилирубинемия, повышение уровня холестерина, активности щелочной фосфатазы

— Синдром диспанкреатизма: Диспептический синдром, опоясывающие боли в животе, повышение уровня диастазы в моче, амилазы крови

ПЕРЕЧЕНЬ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ

1.Иммунокомплексные состояния: рецидивирующие дерматиты, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, гломерулонефрит, гломеролопатия, нефропатия

2.Нарушение метаболизма гормонов: транзиторные гормональные расстройства гипофизирно-гонадной системы, дисфункция щитовидной железы (гипер/гипотиреоидные состояния), хроническая инсулярная недостаточность (субклиническая)

3.Сосудистые нарушения: капилляриты, телеангиэктазии, пальмарная эритема

4.Метаболические нарушения: хроническая печеночная энцефалопатия, нарушения свертывания крови, полинейропатии

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

1. ОАК, ОАМ

2. Биохимическое исследование – билирубин и его фракции, АЛТ,АСТ, протеинограмма, тимоловая и сулемовая пробы, холестерин, щелочная фосфатаза, протромбиновый индекс

3. Маркеры вирусных гепатитов (ИФА,ПЦР)

4. Вирусная нагрузка (HCV,HBV)

5. Генотипирование (HCV,HBV)

6. УЗИ, гепатосцинтиграфия, фибросканирование, КТ, МРТ печени

7. По показаниям – пункционная биопсия печени

8. Иммунограмма

9. Маркеры оппортунистических инфекций (ИФА, ПЦР)

10. По показаниям – диагностика хронических заболеваний печени

ЛЕЧЕНИЕ: ПРОТИВОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ ХГ У ДЕТЕЙ

I.Препараты

1.Рекомбинантные а-2-интерфероны: свечи виферон, в/м роферон А, Интрон А, реаферон, реальдирон, лайферон и др.,

2.Вироцидные препараты:

• ХГВ – ламивудин (детям старше 3 лет), энтекавир, адефовир, тенофовир (у взрослых)

•ХГС – ремантадин (детям старше 7 лет), рибавирин (старше 17 лет)

• При ХГВ,С — фосфоглив

СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ХГ

1. Лечебное питание – постоянно

2. Охранительный режим – постоянно

3. Дезинтоксикационная терапия – обильное питье, 5–10% раствор глюкозы в/в; при выраженном цитолизе: фруктоза, гемодез, белковые препараты (альбумин), гепастерин, альвезин, инфукол, реамберин – внутривенно капельно

4. Гепатопротекторы (хофитол, галстена, урсофальк, фосфоглив, гепа-Мерц, карсил, рибоксин, гепатамин, эссенциале форте и другие) ежемесячно до стабильной ремиссии, затем 1 раз в 3-6 месяцев

5. Желчегонные (фламин, берберин и другие) – курсами

6. Адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билегнин, гептрал и другие) – по показаниям

7. Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы (полиоксидоний, тимоген, тактивин, нуклеонат натрия, ликопид, амиксин, гепатект, иммуглобулин в/в и другие)

8. Витамины В1, В6, В12, С, Е, фолиевая кислота , МУЛЬТИТАБС, Алфавит, Биовиталь гель и другие

9. Микроэлементы – цинк, селен, магний и другие

10. Энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель, полифепан и другие)

11. Пробиотики (бифиформ, аципол, бион 3)

12. Пребиотики при запорах или после лечения пробиотиками (нормазе, лактулоза, эубикор)

13. Антиоксиданты (кудесан, элькар, унитиол и др.)

14. Лечение сопутствующей полиорганной патологии (хронические оппортунистические инфекции – противогерпетические, противохламидийные препараты, заболевания ЖКТ, дисбактериоз кишечника и другие)

15. Контроль за регулярностью стула (слабительные, ферменты, эубиотики – дюфалак, эубикор фитотерапия)

16. ГБО, гемосорбция, плазмаферез, озонотерапия (по показаниям)

17. Трансплантация печени (по показаниям)

СНЯТИЕ С УЧЕТА БОЛЬНЫХ

С хроническим гепатитом В – при стабильной полной ремиссии сроком не менее 2 лет при исчезновении из крови HBsAg и появлении anti-HBs

1. С хроническим гепатитом D – при полной стабильной ремиссии с исчезновением HBsAg и появлением anti-HBs в течение 2-х лет

2. С хроническим гепатитом С – показано постоянное наблюдение даже при полной стабильной ремиссии.

ВИЧ-инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника ВИЧ-инфекции в стадии первичных проявлений. Лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз с учетом синдрома генерализованной лимфоаденопатии и мононуклеозоподобного синдрома.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ― заболевание, вызываемое ретровирусами, сопровождающееся поражением иммунокомпетентных клеток-мишеней, приводящим к развитию вторичного ИДС с последующим формированием спектра оппортунистических инфекций, онкозаболеваний с фатально смертельным исходом

ЭТИОЛОГИЯ:

1. Два типа вируса

•ВИЧ-1 ― распространен повсеместно, обладает выраженной патогенностью

•ВИЧ-2 ― распространен в Западной Африке, обладает низким патогенным потенциалом

2. РНК-содержащий ретровирус

3. Клеточный тропизм ― CD4-клетки, Т-хелперы, Моноциты/макрофаги, Нейроглия, Дендритные клетки, Хромафинные клетки кишечника и др.

4. Высокая скорость репликации

5. Высокая генетическая изменчивость

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Источник ― больной ВИЧ-инфекцией

Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный

ПАТОГЕНЕЗ:

Инфицирование ВИЧ — Репликация ВИЧ, повреждение клеток-мишеней — Начальная вирусемия — Иммунный ответ, развитие вторичного ИДС — Иммуносупрессия, активная репликация ВИЧ, развитие оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей — ИСХОДЫ

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. По механизму возникновения: Врожденная, Приобретенная

2. По стадиям + патогенез :

•Инкубационный период (1) – Репликация, повреждение клеток-мишеней

•Стадия первичных проявлений (фазы 2А, 2Б, 2В) – Начальная вирусемия

•Латентная стадия (3) – Имунный ответ, развитие вторичного ИДС

•Стадия вторичных заболеваний (4А, 4Б, 4В, фазы прогрессирования и ремиссии) — Иммуносупрессия, активная репликация ВИЧ, развитие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей

•Терминальная стадия (5) — исход

3. По течению: Медленно прогрессирующее, Быстро прогрессирующее

4. По клиническим синдромам: Лимфоидный, Кардиальный, Метаболический, Ренальный, Кожно-слизистый, Глазной, Респираторный, Костно-мышечный, Гастроинтестинальный, Геморрагический, Церебральный, Общеинфекционный

5. По генезу синдромов: ВИЧ-ассоциированные (базисные) симптомы, Оппортунистические инфекции, Злокачественные опухоли

6. По характеру осложнений: дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, отек головного мозга, токсико-эксикоз, ДВС-синдром и др.

КЛИНИКА:

СТАДИЯ ПЕРВИЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ 2

•Фаза 2А ― бессимптомная

•Фаза 2Б ― острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний

•Фаза 2В ― острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями

Симптомы:

•Мононуклеозоподобный синдром

•Катаральный синдром

•Диарейный синдром

•Нейротоксический синдром

•Экзантематозный синдром

•Желтушный синдром

•Бактериальные инфекции (сепсис, пневмония, пиелонефрит, отит, пиодермия)

•Инфекция простого герпеса

•Кандидоз

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

1. Половой и парентеральный пути

•ИФА (суммарные антитела к ВИЧ)

•Иммуноблот (антитела к gp120, gp41, gp160 ВИЧ)

2. Вертикальный путь ― ПЦР в возрасте 1-2 и 4-6 месяцев

•Два положительных ПЦР-анализа → диагноз ВИЧ-инфекции

•Два отрицательных ПЦР-анализа + исчезновение анти-ВИЧ-антител (ИФА, иммуноблот) + отсутствие гипогаммаглобулинемии + отсутствие клиники ВИЧ-инфекции → ребенок снимается с учета

Показатели иммунного статуса: CD3, CD4,CD8, CD4/CD8,CD20, IgA, IgM, IgG, ЦИК, НСТ сп., НСТ ст., CD16

ДИФ,ДИАГНОЗ:

Острый мононуклеозоподобный синдром

Острая ВИЧ-инфекция

Герпесвирусные инфекции

Хламидиоз, токсоплазмоз

Аденовирусная, энтеровирусные инфекции

Иерсиниоз

Краснуха

Лейкоз

Лимфогранулематоз

Синдром генерализованной лимфаденопатии

ВИЧ-инфекция

Герпесвирусные инфекции

Краснуха

Хламидиоз, микоплазмоз

Токсоплазмоз

Аденовирусная,энтеровирусная

Иерсиниоз

Микобактериозы

Микозы

Коллагенозы

Аллергические заболевания

Гемолитические анемии

Иатрогенная патология

Опухоли

ВИЧ-инфекция. Клиника в стадии вторичных заболеваний. Основные критерии диагностики. Лабораторная диагностика. Синдром иммунодефицитного состояния, алгоритм диагностики. Лечение. Профилактика.

СТАДИЯ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 4А — Локализованные оппортунистические инфекции без поражения внутренних органов

Кожно-слизистый син: Дерматиты, Стоматиты

Респираторный: Частые ринофарингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, Отиты, синуситы, аденоидиты

Гастроинтестинальный: Сиалоадениты

Церебральный син: Начальная ВИЧ-энцефалопатия

СТАДИЯ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 4Б — Локализованные оппортунистические инфекции с поражением внутренних органов

Кожно-слизистый: Волосистая лейкоплакия, Повторный опоясывающий герпес

Респираторный: Повторные пневмонии, Туберкулез легких

Гастроинтестинальный: Хронические гепатиты, Рецидивирующие энтероколиты

Церебральный: Умеренная ВИЧ-энцефалопатия

Кардиальный: Миокардиопатия

Ренальный: Нефропатия

Костно-мышечный: Остеомиелиты, Миозиты

Глазной: Хориоретиниты, увеиты

Гематологический: Анемия

Общеинфекционный: Длительная немотивированная лихорадка, Ночные поты

СТАДИЯ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 4В — Генерализованные формы оппортунистических инфекций, злокачественные опухоли с формированием полиорганной патологии

Кожно-слизистый: Саркома Капоши

Респираторный: Пневмоцистная пневмония, Лимфоидный интерстициальный пневмонит, Опухоли

Гастроинтестинальный: Хронические гепатиты, Рецидивирующие энтероколиты, Кандидоз пищевода, Опухоли

Церебральный: Тяжелая ВИЧ-энцефалопатия, Менингиты, Энцефалиты, Опухоли

Кардиальный: Миокардиты, миокардиопатия, Опухоли

Ренальный: Нефриты, нефропатия, Опухоли

Глазной: Хориоретиниты, увеиты

Гематологический: Анемия, Тромбоцитопеническая пурпура

Метаболический: Кахексия

Общеинфекционный: Длительная немотивированная лихорадка, Ночные поты

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

1. Половой и парентеральный пути

• ИФА (суммарные антитела к ВИЧ)

• Иммуноблот (антитела к gp120, gp41, gp160 ВИЧ)

2. Вертикальный путь ― ПЦР в возрасте 1-2 и 4-6 месяцев

• Два положительных ПЦР-анализа → диагноз ВИЧ-инфекции

• Два отрицательных ПЦР-анализа + исчезновение анти-ВИЧ-антител (ИФА, иммуноблот) + отсутствие гипогаммаглобулинемии + отсутствие клиники ВИЧ-инфекции → ребенок снимается с учета

Показатели иммунного статуса: CD3, CD4,CD8, CD4/CD8,CD20, IgA, IgM, IgG, ЦИК, НСТ сп., НСТ ст., CD16

ДИФ ДИАГНОЗ:

СИНДРОМ ИММУНОДЕФИЦИТА

ПЕРВИЧНЫЕ ИДС: Болезнь Брутона, Синдром Ди-Джорджи, Синдром Луи-Барр, Синдром Вискотта-Олдрича, Селективный дефицит Ig A

ВТОРИЧНЫЕ ИДС: ВИЧ-инфекция, герпесвирусные инфекции, вирусные гепатиты В, С, Д, хламидиоз, микоплазмоз, микобактериозы, токсоплазмоз, микозы, нарушения питания, мальабсорбция, нефротический синдром, эндокринная патология, иатрогенная патология, экопатология

ЛЕЧЕНИЕ

1. Этиотропная терапия: Высокоактивная антиретровирусная терапия, Лечение и профилактика оппортунистических инфекций

2. Патогенетическая терапия

— Иммунокорригирующая терапия – препараты интерферона, индукторы интерферона, в/в иммуноглобулины, факторы роста, цитокины

— Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы

— Энтеросорбенты

— Гепатопротекторы

— Пробиотики, пребиотики

— Препараты церебральной поддержки ( ноотропы, ангиопротекторы)

— Препараты метаболической терапии

— Растительные адаптогены

— По показаниям – дезинтоксионная терапия, ферментотерапия, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, глюкокортикоиды, оксигенотерапия

3.Симптоматическая терапия: Жаропонижающие средства, Сердечные гликозиды и др.

4. Режим, лечебное питание

ПРЕПАРАТЫ АНТИРЕТРОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ:

1.нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы — Азидотимидин (ретровир), Ламивудин

2.ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы – вирамун, Ифавиренц (стокрин)

3.ингибиторы протеазы – Ритонавир, калетра

4.ингибиторы фузии — энфувиртид

СХЕМЫ АНТИРЕТРОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ

2 НИОТ + 1 ИП или 1 ННИОТ

• Азидотимидин, Зерит + Эпивир, Видекс+Вирасепт,Калетра,Стокрин (старше 3 лет)

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ СХЕМЫ

2 НИОТ + 1 ИП или 1 ННИОТ

• Азидотимидин,Зерит+Эпивир,Видекс+Криксиван,Норвир,Вирамун (старше 3 лет)

3 НИОТ

• Азидотимидин+Эпивир+Зиаген

ПРОФИЛАКТИКА ВЕРТИКАЛЬНОЙ

ТРАНСМИССИИ ВИЧ

1. С использованием АЗТ

 Антенатальный период ― АЗТ или фосфазид перорально с 14 недели беременности

 Интранатальный период ― АЗТ в/в капельно, АЗТ или фосфазид перорально

 Постнатальный период ― отказ от грудного вскармливания, АЗТ в сиропе в течение 6 недель

2. С использованием вирамуна

 Интранатальный период ― вирамун перорально

 Постнатальный период ― отказ от грудного вскармливания, вирамун в сиропе в течение 3 дней

49. Выделение групп «риска» по возможности развития поствакцинальных осложнений. Тактика врача в подготовке детей из групп «риска» к профилактическим прививкам. Меры предупреждения поствакцинальных осложнений.

Перечень медицинских противопоказаний к проведению профилактических прививок

1. Все вакцины — Сильная реакция или поствакцинальное осложнение на предыдущее введение

2. Все живые вакцины, в т. ч. ОПВ – ИДС (первичное), Иммуносупрессия, злокачественные новообразования, Беременность

З.БЦЖ — Вес ребенка при рождении менее 2000 г, Келоидный рубец, в т. ч. после предыдущей дозы

4.АКДС — Прогрессирующие заболевания нервной системы, афебрильные судороги в анамнезе

5.Живая коревая вакцина, живая паротитная вакцина, краснушная, а также комбинированные ди- и тривакцины (корь-паротит, корь — краснуха — паротит) — Тяжелые формы аллергических реакций на аминогликозиды Анафилактические реакции на яичный белок (кроме краснушной вакцины)

6. Вакцина против вирусного гепатита В — Аллергическая реакция на пекарские дрожжи

Абсолютными противопоказаниями к проведению профилактических прививок являются: сильная реакция и осложнения на введение предыдущей дозы препарата.

Date: 2016-07-22; view: 251; Нарушение авторских прав

Источник