Хронический гепатит у животных это

Хронический гепатит (hepatitis parenchimatosa chronica). Хронический гепатит — поражение паренхимы печени, ее мезенхимы, стромы и сосудов. Болезнь встречается часто. Хронический гепатит начинается острым, клинически выраженным процессом.

Этиология и патогенез. Хронический гепатит является следствием перенесенного животным острого паренхиматозного гепатита. Переход в хроническое течение обусловливают или продолжающее действовать отрицательное влияние, или разнообразные включившиеся патогенетические механизмы.

Симптомы. Течение болезни характеризуется стертостью и непостоянством. В то же время у животных постоянно отмечают признаки расстройства пищеварения. Отказ от корма, гипотония и атония преджелудков, нарушение моторики и секреторной деятельности кишечника, которые проявляются либо поносами, либо запорами, — вот первые клинические синдромы, указывающие на заболевание печени.
Отмечают анемию видимых слизистых оболочек, реже незначительную иктеричность. Волосяной покров матовый, слегка взъерошен. Иногда наблюдают зуд, животное беспокоится.
Часто бывает гепатомегалия, иногда с незначительной болезненностью печени, выявляемой при перкуссии.
Клинико-лабораторными исследованиями крови и мочи не выявляют каких-либо характерных признаков болезни: картина
крови находится в пределах физиологических колебаний, в моче находят незначительное количество белка. Функциональными пробами определяют нарушение функционально-морфологического состояния печени.
При изучении белкового обмена выявляют изменения количественного и качественного содержания белка в сыворотке крови. Эти изменения выражаются гипо- или гиперпротеинемией и диспротеинемией.
Качественное изменение белкового состава сыворотки крови проявляется диспротеинемией и изменением величины альбумино-глобулинового коэффициента. При хронических гепатитах степень диспротеинемии выражена значительно слабее, чем при остром паренхиматозном гепатите.
В синусоидах (внутри долек) постоянно видны небольшие скопления лимфоидных элементов и моноцитов, сегментоядерных лейкоцитов. Ядра большинства клеток Купфера сохраняют присущую им удлиненную форму, цитоплазма их малозаметна. В клетках печени нередко выявляют дистрофические изменения, выраженные довольно умеренно. Некоторое набухание цитоплазмы клеток печени с появлением в ней мелкой эозинофильной зер-нистости можно расценивать как признаки зернистой дистрофии. Наблюдают патологическое изменение ядер гепатоцитов.
Так, в ядрах некоторых клеток выявляют крупные неокрашенные вакуоли. Такие ядра выглядят раздутыми, резко увеличен-ными. В небольшом количестве встречаются клетки в состоянии некробиоза с кариолизисом и кариопикнозом. Обнаруживают в меньшей степени и жировую инфильтрацию клеток печени.

Течение болезни длительное. Постепенно ухудшается общее состояние животного, при этом развиваются признаки кахексии.

Диагноз на хронический гепатит ставят на основании данных анамнеза, клинических и биохимических исследований.
Проведение прижизненных морфологических исследований при хроническом гепатите имеет решающее значение при дифференциальной диагностике. В практике часто отождествляют хронический гепатит с циррозом или же рассматривают его как промежуточное звено на пути острого гепатита к циррозу. Благодаря применению методов пункционной биопсии и последующему изучению полученных данных можно говорить о своеобразии морфологических изменений при этой болезни.
При хроническом гепатите происходит воспалительная инфильтрация, которая выражена утолщением портальных трактов, склерозированием, наличием тяжей фибробластов и фиброцитов. Почти во всех портальных полях обнаруживают густые гистолимфоидные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов. В составе инфильтратов видны плазматические клетки. Инфильтрация нередко распространяется за пределы портальных полей внутрь долек.

Лечение. Необходимо выявить и устранить причину болезни.
Хронический гепатит в отличие от цирроза — заболевание обратимое. При прекращении патогенного воздействия может произойти выздоровление и увеличение продуктивности. Поэтому целесообразно применять комплексное лечение (применение глюкозы, уротропина, аллохола).

Rp.: SoL Glucosae 40%-500,0
D.S.: Внутривенно корове.

Rp.: Magnesii sulfurici 500,0
D.S.: Внутреннее. Корове в 5 л воды.

Rp.: Hexamethylentetramini 10,0 D.t.d. N 12
S.: Внутреннее. Корове 3 раза в день.

Животному дают диетические корма, включающие большое количество углеводов, корнеклубнеплоды.

Подробности

Раздел: Болезни печени и брюшины

Источник

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:
Хронический гепатит характеризуется морфологически воспалением и биохимическими переменами в плазменных энзимах, если он развивается более 6 месяцев. Это хроническое, воспалительное заболевание с первичными гепатоцитными повреждениями с циррозом или без него, при нем доминируют лимфоциты, что обусловлено присутствием вирусов, автоиммунными или медикаментозными причинами; интра- и экстрапеченочные желчные каналы не является первичной целью воспаления.

ЭТИОЛОГИЯ:
— вирусные агенты (аденовирусы) и т.н называемый собачий ацидофильно- клеточеный гепатит, названный так ради сильно ацидофильной цитоплазмы клеток; болезнь полностью воспроизводится при лабораторных условиях: здоровому животному вводится сыворотка больного животного.
— бактериальные агенты: лептоспиры;
— медикаменты и металлы;
— новообразования;
— желудочно-кишечное заболевание;
— почечное заболевание;
— автоиммунные гемолитические анемии: лупус эритематозус — «волчанка»;

ПАТОГЕНЕЗ: вирус провоцирует иммунный ответ, который дает начало патологическому процессу, ведущему к хроническим изменениям.
   Предоминантные воспалительные клетки при хроническом гепатите — лимфоциты, которые являются иммуномедиаторами для плазматических клеток. Эти иммуноциты могут продуцировать клетки, которые цитотоксичны по отношению к гепатоцитам, — так подстраивается при посредничестве антитела цитотоксический ответ и активизируют антитела, осуществляющие комплемент-фиксацию комплекса антиген- антитело, которые повреждают ткани.
Последствия: при хроническом гепатите воспалительные клетки вызывают фиброз. Цирроз, наблюдающийся позже — это прогрессирующий фиброз. Смерть клеток, фиброз, а позднее цирроз и регенерация образуют одну интересную форму патологии, называемую микронодулярным циррозом который может быть макронодулярным циррозом (мелкозернистый и крупнозернистый цирроз).
Макронодулярный цирроз — более частое явление при хроническом вирусном гепатите и при автоиммунных формах гепатита.
Поврежденный различными агентами гепатоцит активизирует гепатоантигены, которые под контролем макрофагов становятся иммуноцитами.
Они со своей стороны с помощью антител и цитотоксичных лимфоцитов ведут к антитело-зависимой лимфоцитотоксичности, затем следует лимфоцит (=лимфоцитоз), с чьей помощью дело идет к нормальному замещению поврежденного гепатоцита нормальным новым гепатоцитом.
У около 25% собак холангиогепатит — первопричина для гепатита, но сам он — следствие желудочно-кишечного заболевания.

ОСОБЕННОСТИ:
   Хронический гепатит очень трудно диагнозируется, приходится прибегать к биопсии, как более надежному методу диагностики. У 33 % собак диагноз ставится при аутопсии и в 67 % — при помощи биопсии.

Клиника: анорексия, депрессия, рвота, полидипсия, дегидратация.
   Желтуха наблюдаетса при значительных перипортальных повреждениях, но ее нет при массивных некрозах, обхотывающих другие части лобулы.
   Лихорадка наблюдается при инфекционном гепатите. Редко наблюдаются точечные кровоизлияния орьльной слизистой.
   Другие признаки: коагулопатия, выражающаяся гематемезисом, меленой и ректальным кровоизлиянием.
Клиническая лаборатория: повишеная активность плазменной ALT: наиболее постоянный признак. Гипогликемия иногда сопровождается массивным некрозом печени.
Гипербилирубинемия может подняться выше уровня 2,0 — 3,0 мг/децилитр (при норме 0,07-0,61) с обширным некрзом печени; она развивается только при некрозах, обхватывающих перипортальные гепатоциты.

ЛЕЧЕНИЕ:
ПОРЯДОК ДЕЙСТВИЙ:
— Устранение подозреваемых причин;
— Уменьшение протеина, балансированная диета «меньше, но чаще»:
— Использование молочного и соевого пртеинов, но не мясного;
— Преднизолон (Prednisolon) (или Преднизон (Prednison)) 2.2 мг/кг/день на 7-20 деней;
после чего 1.1 мг/кг/день/7-10 дней,
после чего 0.6 мг/кг/день до получения ремиссии болезни.
— Воздействие на гепатальную энцефалопатию;
   — Неомицин (Neomicin) 20 мг/кг / 6часов / пер ос / 2-3 дня;
   — Lactulosa 1-2 мл/кг/6 часов / пер ос
   — Saline enema 10-20 мл/кг / 12 часов;
— Воздействие на инфекцию:
   — Сульфатриметоприм (Sulfatrimetoprim)15 мг/кг/12 часов/10-14 дней или
   — Цефалоспорин (Cephalosporin)и Пенициллин;
— Воздействие на асцит:
     — Уменьшение количества натрия:
     — Спиронолактон 1-2 мг/кг/12 часа/ пер ос;
     — Парацентез: очень внимательно;

РАЗВИТИЕ: естественное, хроническое, пролонгированное.

ПРОГНОЗ:
   Относительно высокий процент: 37% собак с ХГ умирают в течении недели независимо от предпринятого лечения. Предвестниками смерти явлются низкий уровень глюкозы в крови и удлинение протромбинового времени. О хорошем прогнозе можно говорить, если собака прожила 1 неделю, и имеет хорошие показатели: плазменные альбумины и допустимый уровень фиброзы. Успехом считается удлинение жизни на 2-3 года.

Источник

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, выраженной печеночной недостаточностью.

Классификация. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

1. Инфекционный (инвазионный) гепатит.

2. Токсический гепатит

3. Лекарственный гепатит

4. Аутоиммунный гепатит.

5. Кормовой гепатит.

Этиология.

1. Инфекционный (инвазионный) гепатит. К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит: собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

2. Токсический гепатит. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, поражающими зернофураж, солому, силос, сенаж; химическими веществами —гранозаном, мышьяком, ртутью, сулемой, алкалоидами люпина и других растений, соланином картофеля и т. д.

3. Лекарственный. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

4. Кормовой. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром.

Неправильное питание, дача животному пищи, не свойственной для него, напрямую отражается на его печени. Сначала развивается воспаление в желчевыводящей системе, в частности в желчных протоках и желчном пузыре. Далее если заболевание вовремя не устранено воспаление может перейти на весь орган.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы.

1. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы.

2. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.

3. Гепатит сопровождается увеличением селезенки.

4. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, уменьшается активность холинэстеразы. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит.

· Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена.

· Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

· Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена.

Лечение.

1. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

2. В качестве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия.

3. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах.

4. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.

5. Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени.

6. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови.

7. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превращение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени.

8. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее детоксицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными препаратами — 15-30 дней.

9. Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают в индивидуальных дозах курсом 15-30 дней и более.

10. Ограничено применение противовоспалительных й иммунодепрессивных средств (преднизолона). Для обезвреживания аммиака рекомендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5-1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (сульфат магния, оксафенамид, аллохол и др.).

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Не допускают использования испорченных и недоброкачественных кормов.

Источник