Хронический гепатит в и нервы
Хронический гепатит – воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.
Общие сведения
Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.
За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.
Хронический гепатит
Классификация
Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:
- минимальной — АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
- умеренной — концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
- выраженной — АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.
На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:
- 0 стадия – фиброз отсутствует
- 1 стадия — незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
- 2 стадия — умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
- 3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
- 4 стадия — признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.
Причины и патогенез
Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени. Но специалисты выделяют некоторые особенности патогенеза в зависимости от этиологических факторов.
Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.
Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.
Спровоцировать развитие патологии может нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, неправильный образ жизни, инфекционные заболевания, малярия, эндокардит, различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.
Симптомы хронического гепатита
Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.
Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа. На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.
Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.
Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.
Аутоиммунный хронический гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.
Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.
Диагностика
Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.
Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа — anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.
При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С — Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.
Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.
УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.
Лечение хронического гепатита
Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12. Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.
При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены.
Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.
Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).
Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.
Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).
Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.
Профилактика и прогноз
Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены.
Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.
Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.
Источник
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
в данном посте будут рассмотрены неврологические осложнения хронических вирусных гепатитов В и С
СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА
Ведение. Хронический гепатит — это полиэтиологическое диффузное воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев после первоначального выявления и/или возникновения, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов, инфильтрацией портальных трактов, адекватной регенерацией печеночных клеток с сохранением дольковой структуры печени. Наиболее частой причиной развития хронического гепатита является перенесенный острый вирусный гепатит. В настоящее время установлена возможность хронизации четырех из семи форм острых вирусных гепатитов — В, С, D, G. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии диагностируется примерно у 15 % больных, когда выявляется двойная или тройная вирусная инфекция, например вирусы гепатитов В и D, вирус гепатита С, вирус TTV (Transfusion Transmitted Virus), вирус гепатита G. Хронический гепатит смешанной этиологии, как правило, становится результатом суперинфекции, т. е. последовательного инфицирования вторым, третьим вирусом и т.д. Следует обратить внимание на следующие особенности вируса гепатита В и С: вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены; вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в ткани печени.
Актуальность. Изучение хронических вирусных поражений печени выявило широкий спектр внепеченочных поражений (ВПП) при хронических гепатитах В ([ХГВ]; у 10 — 20% больных) и С ([ХГС] у 40 — 70% больных имеет место хотя бы одно ВПП), при этом ВПП часто служат единственным и/или первым проявлением вирусной инфекции (ВПП могут длительно маскировать поражение печени, являясь ведущими клиническими признаками болезни) и нередко определяющие прогноз и тактику лечения заболевания.
В развитии ВПП основное значение имеют иммунные реакции, возникающие в ответ на репликацию вирусов гепатита В (HBV) или С (HCV) в печени, а также в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Предположения о наличии внепеченочной локализации репликации HBV или HCV возникли в связи с наблюдением случаев быстро развивающегося острого гепатита у пациентов с вирусным циррозом печени (ЦП) после пересадки здоровой донорской печени, что объяснялось внепеченочной локализацией вирусов. Помимо иммунных нарушений в возникновении системных поражений имеет значение прямое цитопатическое действие вирусов гепатита.
ХГВ
Неврологические осложнения при ХГВ в основном проявляются психоневрологической симптоматикой в виде т.н. астено-вегетативного синдрома [или органической астении] (наличие которых может говорить в пользу нарушения функции печени): повышенная физическая и/или психическая утомляемость со снижением уровня активности (в т.ч. трудовой), эмоциональная лабильность (как правило, имеет доминирование депрессивной симптоматики), бессонница, снижение способности к концентрации внимания, головные боли, вегетативные расстройства и др. Более выраженная (и структурная, органическая) неврологическая поталогия развивается на фоне таких ВПП (которые могут быть проявлением при ХГВ), как синдром Шегрена, сахарный диабет, хронический панкреатит, гемолитическая анемия, частичная клеточная аплазия, иммуноглобулинопатии, острая или хроническая лейкемия, лимфомы, криоглобулинемия, язвенно-некротический васкулит, узелковый полиартериит, полимиозит, ревматоидный полиартрит, миокардит, перикардит, аутоиммунный тиреоидит, антифосфолипидный синдром, синдром Рейно, гломерулонефрити др. (посты о неврологических осложнениях перечисленных выше синдромов и заболеваний Вы можете найти в этом блоге [на некоторые из них вставлены гиперактивные ссылки]);
ХГС
Поражение периферической нервной системы (ПНС) в виде невропатии, связанной со смешанной криоглобулинемией (СКГ), отмечается у 7 — 90% больных ХГС; при этом невропатия является в основном сенсорной и характеризуется онемением, жжением, покалыванием, ползаньем «мурашек», зудом, чаще всего на руках и ногах, но возможно на других участках тела. Неврологические поражения также описаны у больных с инфекцией HCV без СКГ. В основном это мононевропатия или множественная мононевропатия, а также другие поражение периферической нервной системы, ассоциированное с узелковым полиартериитом, которое обычно представлено асимметричной полиневропатией с ведущими моторными нарушениями (полиневропатия в сочетании с церебральным васкулитом может быть первым клиническим проявлением вирусного гепатита С, даже у больных, не имеющих криоглобулинемии, хотя встречаются подобные случаи исключительно редко).
Несмотря на то, что ПНС при ХГС поражается чаще, чем ЦНС, все же печеночная энцефалопатия является наиболее клинически ярким неврологическим проявлением ХГС. Вполне понятно, что возникновение у больных ХГС поражения головного мозга обусловлено печеночной недостаточностью при портосистемном шунтировании. Однако непосредственное поражение ЦНС при ХГС встречается и нередко, однако неврологические нарушения, как упоминалось выше, чаще возникают как осложнение СКГ в виде периферической сенсорной и/или моторной полиневропатии. Довольно редкое центральное неврологическое осложнение ХГС — острое нарушение мозгового кровообращения также может быть связано с церебральным васкулитом и антифосфолипидным синдромом, который в ряде случаев может быть первым экстрагепатическим проявлением ХГС. В последнее время вирусный гепатит С рассматривается как независимый фактор риска инсульта. При этом при ХГС развитие инсульта не определяется наличием сопутствующей артериальной гипертензии, сахарным диабетом или кардиальной патологией, однако показано негативное влияние ХГС на степень каротидного стеноза. Следует помнить, что ситуация может усугубиться присоединившейся почечной недостаточностью.
Обратите внимание! В число людей, подвергающихся риску инфицирования HBV и/или HCV, входят лица, перенесшие медицинские процедуры (такие как переливание инфицированной крови или продуктов крови, диализ почек, процедуры с повторным использованием шприцев, катетеров, игл [в т.ч. для иглоукалывания] и другого медицинского оборудования) в медицинских учреждениях, где применяемые методики не отвечают стандартам инфекционного контроля (также передача вируса возможна при случайном попадании незначительных количеств крови или другой жидкости организма во время медицинских процедур); потребители инъекционных наркотиков, использующие загрязненное инъекционное оборудование и средства; люди, употреблявшие препараты для интраназального применения или перенесшие косметические процедуры (такие как татуировки и пирсинг), а также коренные народы, заключенные и трансгендеры. Сексуальные партнеры людей, которые инфицированы HBV и/или HCV, могут заражаться, хотя в гетеросексуальных парах такой риск очень мал. Передача вируса возможна через бритвенные лезвия или аналогичные предметы, загрязненные инфицированной кровью. В число людей, подвергающихся повышенному риску, входят ВИЧ-инфицированные мужчины, имеющие секс с мужчинами, а также другие ВИЧ-инфицированные люди и дети, рожденные матерями с ВИЧ-инфекцией. Относительная значимость этих факторов риска значительно варьируется в зависимости от географического положения и исследуемой группы населения. Подробнее о поражении нервной системы при ХГВ и ХГС в следующих источниках:
статья «Многообразие внепеченочных проявлений хронических вирусных гепатитов В и С, общие принципы лечения» Т.А. Байкова, Т.Н. Лопаткина; Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова; Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Терапевтический архив» №4, 2013) [читать];
статья «Морфологические изменения в головном мозге у больных вирусным гепатитом С (обзор литературы)» А.М. Майбогин, Гомельский государственный медицинский университет (журнал «Проблемы здоровья и экологии» №1, 2010) [читать];
статья «Неврологические нарушения при вирусном гепатите С» И.В. Дамулин, Ч.С. Павлов; ФГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (РМЖ, №11, 2016) [читать];
национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит В у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];
национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит С у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];
учебное пособие «Хронические гепатиты: диагностика, лечение, профилактика и экспертиза трудоспособности в амбулаторной практики» Н.М. Балабина, Иркутский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики (2017) [читать]
Источник