Хронический гепатит в системное заболевание
Хронический вирусный гепатит B – инфекционное, хроническое заболевание, обусловленное наличием в организме пациента особого вируса, нацеленного на поражение печеночных тканей. Период обострения воспалительного процесса протекает не менее шести месяцев. После этого болезнь переходит в хроническую, что сопровождается патологическими изменениями в организме человека: дистрофией печеночных клеток, ростом соединительной ткани.
Основные признаки хронического гепатита B
Клинические проявления во многом зависят от «возраста» заболевания. Чем быстрее диагностирована патология, чем моложе пациент, тем меньше признаков. На ранних стадиях болезнь зачастую никак себя не проявляет. 7 из 10 инфицированных живут долгие годы, не зная, что являются носителями вируса.
Хроническая фаза заболевания наиболее опасна. Характеризуется высокой утомляемостью пациента, общей слабостью организма, неспособностью больного справляться с физическими нагрузками, которые были посильны ранее, тошнотой, метеоризмом, расстройством желудка, болезненными ощущениями в правом подреберье. Симптоматика носит непостоянный характер, из-за чего люди не придают особого значения плохому самочувствию и постоянно откладывают поход в больницу.
На более поздних сроках развития заболевания появляются следующие симптомы:
- стремительная потеря веса;
- нарушение сна;
- кровоточивость десен пациента;
- желтушность кожных покровов, сосудистые звездочки, зуд;
- пальмарная эритема (стопы и ладони становятся красного цвета);
- рост селезенки и печени;
- быстрое возникновение синяков на теле;
- периферические отеки;
- горечь в ротовой полости, сухость;
- асцит;
- потемнение урины.
Боли в суставах и мышцах
Некоторые взрослые пациенты жалуются на проявления хронического гепатита системного характера: суставные и мышечные боли, синдромы Шегрена и Рейно, артрит, аллергические признаки на коже, патологии почек, нервной и эндокринной систем, сердца, щитовидной железы, легких, воспаление серозной оболочки.
Для болезни характерно медленно прогрессирующее развитие, когда явные клинические проявления отсутствуют или проявляются незначительно. Большая часть пациентов сталкивается с рядом сопутствующих заболеваний (обычно ЖКТ).
Причины возникновения болезни
Причина развития гепатита B – ДНК-содержащий вирус HBV из семейства гепаднавирусов. По разным статистическим данным, в мире насчитывается от 3 до 6% пациентов-носителей этого генотипа. Причем наличие инфекции в крови не всегда сопровождается гепатитом, хотя человек является заразным и передает болезнь другим.
Переход заболевания в хроническую форму осуществляется под действием провоцирующих факторов: снижение иммунной защиты, некоторые патологические процессы в организме, сильная алкогольная интоксикация.
Передача вируса происходит через кровь или биологические жидкости. В момент попадания инфекции в организм дальнейшее развитие заболевания зависит от генетической способности человека противостоять возбудителю. В группе риска находятся люди:
Беспорядочные сексуальные контакты
- проходящие гемодиализ при почечной недостаточности;
- ведущие беспорядочную половую жизнь;
- не использующие барьерных контрацептивов;
- близко контактирующие с инфицированными;
- употребляющие инъекционные наркотики;
- имеющие гомосексуальные связи;
- подвергавшиеся переливанию крови;
- работающие и контактирующие с кровью (медработники, лаборанты, мастера в салонах красоты, тату-салонах).
Заражение вирусным гепатитом может произойти вертикальным путем – от матери малышу (в процессе вынашивания, родов, кормления грудью). Большая вероятность инфицирования для населения и работников служб спасения в местах с высокой концентрацией заболевания.
Вирусный гепатит B не передается при бытовом контакте, объятиях, рукопожатиях, общении, через еду и питье, воздушно-капельным путем.
Диагностирование болезни
Диагностика заболевания начинается со сбора врачом инфекционистом анамнеза. Проводится опрос пациента относительно жалоб (боли, усталость, сонливость, слабость, отечность, характер стула, пожелтение кожи, зуд), образа жизни (вредные привычки, поездки в другие страны, условия труда и быта, сексуальные контакты), наличия печеночных патологий и инфицированных в близком кругу.
Пальпация пациента
Далее следует осмотр больного. Отмечают пожелтение склер, кожных покровов, наличие специфического «печеночного» запаха из ротовой полости, определяют области, отвечающие болью на надавливание. Обычно это правое подреберье либо верх живота. Пальпация позволяет выявить скопление лишней жидкости в брюшной полости пациента.
Проводится оценка психоэмоционального состояния инфицированного человека. Печеночная энцефалопатия сопровождается сбоями в циркуляции крови, токсическим воздействием на мозг пациента продуктов распада. Заболевание сопровождается нарушениями сна, апатией, эйфорией, сильной раздражительностью, безучастностью к происходящему.
Ранняя диагностика вирусного гепатита B повышает шансы на положительный исход лечения и стойкую ремиссию.
Более точную диагностику хронического гепатита B гарантируют лабораторные методы:
- анализ кала на яйца гельминтов;
- биохимическое исследование крови;
- коагулограмма;
- общий анализ крови и мочи;
- копрограмма;
- анализ крови на вирус – полимеразная цепная реакция.
Полимеразная цепная реакция
ПЦР – наиболее точный и информативный метод диагностики, выявляет генетический материал вируса в первые дни после заражения. С помощью этого анализа можно не только обнаружить инфекцию, но и определить к какому генотипу относится, какова концентрация вируса в крови. Выделяют несколько видов полимеразной цепной реакции. На первой стадии проводится качественный анализ, определяющий наличие в крови пациента вируса гепатита B. В норме он должен быть отрицательным. Существует понятие ложноотрицательного результата, когда содержание незначительное.
Вирусную нагрузку или виремию (уровень концентрации вируса) показывает количественный анализ – присутствие РНК патогенного микроорганизма в оговоренном объеме крови. Генотипирование уточняет, к какому типу относится данный возбудитель.
Кроме того, применяются инструментальные способы диагностики заболевания. Зачастую пациенту назначается ультразвуковое исследование брюшной полости, позволяющее оценить форму, размер и работу внутренних органов (поджелудочной, печени, желчного с протоками, почек, кишечника). Самый доступный, информативный и распространенный способ, позволяющий вести наблюдение в режиме реального времени и динамике.
Более точную характеристику состояния печени пациенты получают после компьютерной томографии. Рекомендуется при подозрениях на труднодиагностируемые новообразования, повреждения печеночных тканей. Для осмотра внутренней поверхности желудка, кишечника, пищевода назначается эзофагогастродуоденоскопия.
Биопсия
В запущенных вариантах требуется проведение биопсии. С помощью тонкой иглы производят забор печеночной ткани под контролем УЗ-аппарата. Микроскопическое исследование гарантирует постановку точного диагноза и исключение (подтверждение) опухолевых процессов в органе. Альтернативой является эластография – исследование специальным аппаратом.
Чтобы исключить присутствие коинфекции в организме, пациенту рекомендуется сдать анализ на наличие гепатита C, ВИЧ. Сопутствующие заболевания требуют дополнительной консультации профильных специалистов.
Методы терапии
Болезнь в стадии ремиссии подразумевает соблюдение пациентом правильного питания, полный отказ от спиртосодержащих напитков, незначительную физическую нагрузку, профилактический прием витаминных комплексов, желчегонных препаратов и гепатопротекторов. Лучше пройти вакцинацию от HAV. При обострении патологии лечение хронического вирусного гепатита B проводится в стационарных условиях.
Терапевтические мероприятия зависят от активности воспалительного процесса и направлены на устранение первопричины (вируса гепатита B), восстановление функций поврежденного органа, снятие симптомов. Для лечения хронического гепатита B используют противовирусные медикаменты, относящиеся к группе альфа-интерферонов или Адефовир, Ламивудин. Лекарственные препараты уменьшают скорость развития патогенных микроорганизмов, предотвращают их концентрацию в печеночных клетках пациента.
В качестве дополнительных средств применяются:
- гепатопротекторы – для защиты поврежденного органа;
- иммуномодуляторы – стимулируют собственные защитные функции организма;
- цитостатики – уменьшают образование рубцовой ткани;
- диуретики – снижают отеки, выводят излишки жидкости из организма;
- противовоспалительные – борются с очагами воспалений;
- желчегонные – стимулируют выделение желчи;
- антиоксиданты – снижают негативное действие токсичных веществ, продуктов обмена.
В процессе лечения пациенту важно соблюдать диету №5, принимать витамины, ферменты для нормализации пищеварения.
Профилактические действия
Основным методом предупреждения хронического гепатита B является пассивная иммунопрофилактика и вакцинация. Избежать заражения можно, соблюдая ряд несложных правил безопасности: не применять повторно средства одноразового использования, особенно если они загрязнены кровью другого человека, отказаться от вредных привычек или свести к минимальному значению, не передавать посторонним и не брать чужие предметы личной гигиены, в салонах красоты и лечебных учреждениях использовать инструменты, прошедшие качественную стерилизацию.
Использование стерильных инструментов в салоне красоты
Доноры крови должны пройти соответствующее обследование на наличие вирусной инфекции в организме. Отдельный список мероприятий предусмотрен для предупреждения профессионального инфицирования медицинских работников.
Женщине-носителю гепатита B стоит повременить с беременностью и пройти курс лечения, чтобы избежать заражения малыша. При любых сексуальных контактах с непроверенными партнерами необходимо использовать барьерные контрацептивы. Пациентам с печеночными заболеваниями следует контролировать свое здоровье и регулярно проходить медицинские осмотры.
Возможные осложнения болезни
Без полноценной терапии гепатит B станет причиной множества негативных последствий. Обычно пациенты сталкиваются с циррозом печени, что влечет за собой гибель печеночных клеток, замену ткани рубцовой. Из нее постепенно формируются крупные и мелкие узлы, изменяющие структуру органа.
Патологические процессы в клетках при болезни гепатита провоцируют печеночную недостаточность, симптомокомплекс, объединяющий изменения основных функций. Нередко недугу сопутствуют: скопление жидкости в брюшной полости, воспаление брюшины (перитонит), печеночная колопатия (нарушение работы толстого кишечника из-за проблем с печенью, кровоснабжением), бесплодие.
Проявления желудочных или кишечных кровотечений (почернение каловых масс, низкое давление, рвота кровью, повышение сердечных сокращений) свидетельствуют о варикозном расширении вен, расположенных в пищеводе. У некоторых больных наблюдается спутанность сознания и печеночная энцефалопатия.
Перитонит
Пациенты, которым поставлен диагноз цирроз печени, страдают от гепаторенального и печеночно-легочного синдромов. Высок риск развития злокачественных опухолей, в том числе гепатоцеллюлярной карциномы.
Положительный исход терапии хронического вирусного гепатита B зависит от разных факторов: запущенности заболевания, возраста и образа жизни пациента, сопутствующих патологий, индивидуальных особенностей организма. При надлежащем исполнении врачебных рекомендаций шансы достигнуть стойкой ремиссии очень высоки. Чтобы болезнь не вернулась, нужно соблюдать диету и периодически проходить курс гепатопротекторов для поддержания печени.
Источник
Хронический гепатит В (ХГВ)
Особенности структуры и репликации вируса гепатита В описаны в главе 3.
Эпидемиология. Примерно 5% населения Земли – это хронические носители HBV. Распространенность этого вируса широко варьирует в различных отделах земного шара и составляет от 8% до 15% на Дальнем, Среднем Востоке и в Африке и только 0,2% — 1% — в Западной Европе и США (рис.4.1). Россия относится к странам со средней степенью распространенности HBV инфекции (~7%). Заболеваемость гепатитом В в России растет: в 1991 г. она составляла 17.9 на 100 тыс. населения, а к 1999 г. увеличилась до 43.5 на 100 тыс. населения. Параллельно увеличивается частота носительства HBV инфекции: с 2.1. на 100 тыс. в 1992 г. до 82.0 на 100 тыс. в 1999г. В эпидемический процесс интенсивно вовлекаются люди молодого возраста (15 — 30 лет), на долю которых приходится около 90% от общего количества заболевших этой инфекцией. Объяснить такой возрастной состав могут доминирующие пути передачи HBV инфекции в настоящее время: внутривенная наркомания и половой путь. В 1999 г. половым путем заразилось 51.5%, при внутривенном введении наркотиков – 30.1% лиц. Молодые люди в возрасте до 30 лет по данным формы Госстатучета №2 составляют 80% умерших от гепатита В. 42% летальных исходов обусловлено одновременным инфицированием HBV, HCV и HDV. Следует отметить, что удельный вес внутрибольничной заболеваемости HBV-инфекцией в структуре общей заболеваемости населения ежегодно снижается: от 34.1% в 1993г. до 3.3% в 1999г.
Рис. 4.1. Географическое распределение хронических носителей HBC-инфекции
Пути передачи HBV и группы риска инфицирования описаны в главе 3.
Риск хронизации острого гепатита В напрямую связан с возрастом пациента в момент инфицирования. У взрослых с нормальной иммунной системой ХГВ развивается менее, чем в 5% случаев. Среди детей, инфицированных в возрасте от 1 до 5 лет, хронический процесс возникает в 30% случаев, для новорожденных эта цифра возрастает до 90%. Приблизительно у 0,1 – 0,5% больных с острым гепатитом В развивается фульминантная печеночная недостаточность, смертность от которой без трансплантации печени составляет 80%.
Течение HBV инфекции. Естественное течение HBV-инфекции определяется взаимоотношениями вируса и иммунного ответа организма. Дополнительное значение имеет возраст пациента в момент его инфицирования. Прогрессированию заболевания могут способствовать пол (см. ниже), употребление алкоголя и сочетание HBV с другими вирусами гепатитов.
В целом, хроническая HBV инфекция разделяется на две фазы: ранняя репликативная фаза с острым процессом в печени и поздняя нерепликативная фаза с ремиссией заболевания (рис. 4.2).
Рис. 4.2. Естественное течение хронической HBV-инфекции
Для детей, инфицированных внутриутробно, выделяют дополнительную фазу — иммунной толерантности, при которой репликация вируса не сопровождается какими-либо симптомами заболевания.
У внутриутробно инфицированных больных первая фаза инфекции характеризуется высоким уровнем репликации HBV (наличие HBeAg и HBV DNA в сыворотке крови) без клинических признаков болезни, с нормальным уровнем АЛТ и минимальными изменениями при биопсии печени. Это объясняется иммунной толерантностью организма к HBV, причины которой окончательно не известны.
Переход ко второй фазе (иммунного клиренса) у этих больных происходит в возрасте от 15 до 35 лет. Данный процесс сопровождается спонтанным клиренсом HBeAg, средняя частота которого составляет 10% -20% в год (рис. 4.2, б). Иммунный клиренс может протекать бессимптомно, или сопровождаться клиническими признаками ОГВ. Иногда в этот период появляются антитела класса IgM к HBcAg, что может быть причиной неправильной диагностики ОГВ у ранее нераспознанных носителей инфекции. Такие обострения заболевания приблизительно в 2,5% случаев приводят к его декомпенсации или фульминантной печеночной недостаточности. Предполагается, что пусковым фактором иммунного клиренса инфекции является увеличение вирусной нагрузки или изменения в презентации вирусных антигенов иммунокомпетентным клеткам.
Клинические обострения не всегда сопровождаются сероконверсией HBeAg и исчезновением HBV DNA. Недостаточный иммунный ответ в некоторых случаях приводит к прекращению иммунного клиренса инфекции, в результате чего формируется хроническое рецидивирующее заболевание. Повторные эпизоды некровоспалительной активности могут приводить к формированию цирроза печени и повышать риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Рецидивирующее течение заболевания чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Причина этого факта не ясна.
Инфицированные во взрослом возрасте пациенты чаще имеют следующий тип течения хронической инфекции (рис. 4.2, а): во время первой репликативной фазы имеются клинические признаки заболевания, повышение уровня АЛТ и наличие HBeAg и HBV DNA в сыворотке крови; при гистологическом исследовании ткани печени — картина хронического гепатита. Частота спонтанной сероконверсии HBeAg также составляет в среднем 10 – 20% в год. Однако, рецидивы обострений значительно реже сопровождаются сероконвесией HBeAg в anti-HBe.
Во время третьей фазы заболевания у перинатально инфицированных и второй фазы у инфицированных взрослых происходит сероконверсия, т.е. пациенты становятся HBeAg-негативными и у них появляются anti-HBe. В этот период заболевание входит в фазу ремиссии, хотя в сыворотке крови может сохраняться и циркулировать HBsAg. Частота отсроченного клиренса HBsAg в среднем составляет 0,5 – 2% в год.
В целом, при заражении HBV последовательность событий такова: из числа всех инфицированных лиц приблизительно 70% — 80% становятся бессимптомными носителями, у 10 – 30% формируется хронический гепатит; самостоятельное разрешение хронической HBV инфекции также возможно. За 10 – 50 лет существования хронического гепатита у пациента может сформироваться цирроз печени, что служит фоном для развития ГЦК. Риск развития ГЦК составляет, в среднем, 4% в год у больных с ЦП (рис. 4.3).
Рис. 4.3. Течение гепатита B
Клиническая картина. В странах с низкой и средней частотой распространенности HBV инфекции приблизительно 1/3 –1/2 больных ХГВ в прошлом переносят клинически манифестный ОГВ, который постепенно прогрессирует в хроническую форму. Оставшиеся пациенты, а также лица с ХГВ, проживающие в эндемичных для этой инфекции зонах, часто не имеют анамнестических указаний на острую фазу инфекции.
В эндемичных районах основной путь заражения HBV – вертикальный: от инфицированной матери к ребенку. В результате в таких регионах у 9 человек из 10 от всех инфицированных к моменту достижения ими взрослого состояния уже имеется хроническая инфекция.
Специфических симптомов хронической HBV инфекции не существует (табл. 4.1). У большинства больных вообще отсутствуют какие-либо клинические признаки заболевания.
| Острый гепатит В | Хронический гепатит В |
|---|---|
| Утомляемость или гриппоподобный синдром | Симптомы, аналогичные ОГВ |
| Тошнота, эпигастральная боль | Мышечные и суставные боли |
| Диарея | Слабость |
| Кожная сыпь | Симптомы и стигмы цирроза печени |
| Желтуха | Симптомы и стигмы рака печени |
| Темная моча, светлый кал |
Основной симптом хронического гепатита – немотивированная слабость или недомогание. Иногда пациенты ощущают боль или дискомфорт в правом верхнем отделе живота или эпигастральной области. ХГВ в фазе репликации HBV по своему течению может походить на острый гепатит В. В таких случаях больные ощущают утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, появляется желтуха. Иногда развивается печеночная декомпенсация.
При физикальном осмотре можно не обнаружить никаких специфических признаков или выявить стигмы хронического заболевания печени, например, пальмарную эритему, сосудистые звездочки или умеренную гепатомегалию. Для больных с циррозом печени характерна спленомегалия. Прогрессирование заболевания приводит к появлению осложнений цирроза печени в виде варикозного расширения вен пищевода и желудка с возможностью кровотечений из них, асцита, периферических отеков, энцефалопатии.
Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение окончательно не известно.
Сывороточная болезнь. Иногда начало острого гепатита В подобно сывороточной болезни с лихорадкой, артралгиями, артритами и кожной сыпью. При кожной и суставной манифестации болезни быстро присоединяется желтуха.
Нодозный периартериит. У 10 – 50% больных с нодозным периартериитом обнаруживается HBsAg. Иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к HBV рассматриваются в качестве триггера поражения сосудов. В патологический процесс могут вовлекаться крупные, средние и мелкие артерии с поражением сердечно-сосудистой системы (перикардит, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность), почек (гематурия, протеинурия), гастроинтестинального тракта (васкулит мезентериальных сосудов с болями в животе), костно-мышечной системы (артралгии и артриты), нервной системы (мононевриты или поражения ЦНС), кожи (сыпь).
Гломерулонефрит. HBV-опосредованный гломерулонефрит чаще встречается у детей. Морфологически это мембранозная, мембранознопролиферативная формы или IgA-опосредованная нефропатия. При манифестации заболевания поражением почек изменения в печени редко бывают тяжелыми. Приблизительно у 30 – 60% детей с HBV опосредованным мембранозным гломерулонефритом развиваются спонтанные ремиссии. Лечение кортикостероидами, как правило, неэффективно и способствуют репликации HBV. Положительные результаты лечения интерфероном показаны в нескольких клинических исследованиях, но они значительно ниже у взрослых, чем у детей. Приблизительно у 30% больных заболевание может прогрессировать с развитием почечной недостаточности, в среднем,10% их них будут требовать постоянного гемодиализа.
Эссенциальная смешанная криоглобулинемия. Смешанная крио-
глобулинемия – системное заболевание с вовлечением в патологический процесс преимущественно мелких сосудов, проявляющееся гломерулонефритом, артритом и пурпурой. В криоглобулинах обнаруживают HBsAg, HBsAb и HBV -подобные частицы. Однако, последние исследования ставят под сомнение связь эссенциальной смешанной криоглобулинемии с HBV и указывают на строгую ассоциацию между этим состоянием и хронической HCV инфекцией.
Болезнь Джанотти (папулезный акродерматит). Клинически проявляется симметричной макулопапулезной эритематозной сыпью на ногах, ягодицах, предплечьях, сохраняющейся от 15 до 20 дней, иногда сопровождающейся лимфоаденопатией. В патогенезе патологического процесса играют роль циркулирующие иммунные комплексы, содержащие HBsAg и антитела к нему. У детей эта форма заболевания всегда строго ассоциируется с выявлением HBsAg в сыворотке крови.
Апластическая анемия. В литературе описаны тяжелые случаи апластической анемии в ранней фазе ОГВ. Однако, результаты недавних исследований показали, что ассоциированная с гепатитом апластическая анемия развивается по иммунопатологическому механизму и патогенетически напрямую не связана с вирусом.
Источник
