Хронического гепатита и цирроза печени у пожилых

Лекция

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация:

По этиологии:

1/ вирусный; 5/ генетический;

2/ алкогольный; 6/ кардиальный;

3/ аутоиммунный; 7/ криптогенный (неизвестной этиологии);

4/ токсический; 8/ вследствие внутри- и внепеченочного холестаза.

По морфологии:

1/ микронодулярный (портальный);

2/ макронодулярный (постнекротический);

3/ смешанный;

4/ неполный септальный;

5/ билиарный (первичный, вторичный).

Стадия портальной гипертензии:

1/ компенсированная стадия;

2/ стадия начальной декомпенсации;

3/ стадия выраженной декомпенсации.

Активность и фаза:

1/ обострение (активная фаза): активность минимальная, умеренная, выраженная;

2/ ремиссия (неактивная фаза).

Течение:

1/ медленно прогрессирующее;

2/ быстро прогрессирующее;

3/ стабильное.

Больные пожилого возраста составляют 20-25% от общего количества больных циррозом печени, но, как правило, это заболевание начинается в возрасте до 60-ти лет.

Патогенез. Центральным является механизм самопрогрессирования цирроза печени и стимуляции образования соединительной ткани. Повторные различной протяженности некрозы печеночных клеток возникают под действием этиологических факторов и влекут за собой спадение (коллапс) ретикулинового остова печени, образование рубцов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранившейся паренхимы печени.

Уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся большие узлы регенераты сдавливают окружающую ткань с проходящими в ней сосудами. Особенно сильно сдавливаются печеночные вены → возникает нарушение оттока крови → развитие портальной гипертензии, образование анастомозов между ветвями воротной и печеночной вен, облегчающих внутрипеченочное кровообращение. Кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, к прогрессированию цирроза даже в отсутствие действия первичного этиологического фактора: одновременно происходит разрастание коллагеновой соединительной ткани, из портальных полей соединительно-тканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени и фрагментируются печеночные дольки. Образовавшиеся «ложные» дольки в дальнейшем могут стать источником узловой регенерации.

Этиология:

— вирусный гепатит;

— алкоголь ↑↑;

— генетически обусловленные нарушения обмена веществ;

— токсические вещества и лекарственные средства (промышленные яды, грибные яды, ПАСК, метилдофа, цитостатики, анаболические препараты и андрогены);

— обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей;

— длительный венозный застой в печени.

Чаще у пожилых портальный (микронодулярный), вторичный билиарный, реже – постнекротический, первичный билиарный.

Первичный билиарный цирроз печени – аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, длительно протекающий без выраженной симптоматики, приводящий к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стадиях к формированию цирроза печени (этиология неизвестна, но может быть генетическая предрасположенность).

Холангит – воспалительный процесс в желчных протоках.

Вторичный билиарный цирроз печени развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков (ЖКБ, воспалительные и рубцовые сужения ЖВП, опухоли, врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей).

Клиника: мало отличается от таковой у молодых, зависит от формы и фазы заболевания.Бессимптомность течения, стертость клиники. Течение длительное, с периодическими краткими обострениями и продолжительными светлыми промежутками.

Ведущие жалобы: быстрая утомляемость, общая слабость, головокружение, снижение аппетита, похудание + отрыжка, тошнота, вздутие живота, тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье, неустойчивый стул (часто жидкий после приема жирной пищи), зуд кожи.

Объективно: субиктеричность склер, желтуха, телеангиэктазии, похудание (истощение), гиперемия ладоней, атрофия мышц, лакированный язык ярко красного цвета, красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ, ↓ выраженности вторичных половых признаков, пальцы в виде «барабанных палочек», расширение вен передней брюшной стенки. Печень ↑, плотная, в дистрофической стадии – ↓, ↑ портальная гипертензия, ↑ селезенки, асцит, варикозное расширение вен пищевода (может быть кровотечение из них), часты явления геморрагического диатеза: кожный зуд и желтуха – более длительны, чем у молодых.

Программа обследования:

— ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ↑↑ СОЭ;

— ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия;

— БХАК: признаки цитолиза: ↑↑ АЛТ, ↑↑ АSТ; признаки холестаза: ↑↑ холестерина, ↑↑ щелочной фосфатазы; признаки синдрома иммуноклеточного воспаления: ↑ γ-глобулинов, ↑ тимоловой пробы, ↓ альбуминов;

— УЗИ: очагово-диффузная неоднородность ткани;

— сканирование печени: ↓ и неравномерное накопление радиоактивного препарата с одновременным появлением этого вещества в селезенке;

— радиоизотопная гепатография;

— КТГ;

— лапароскопия с прицельной биопсией: очаги некроза, дистрофия клеток.

Лечение:

Ø этиологическое лечение – прекращение приема алкоголя, противовирусная терапия и т.д.;

Ø облегченный режим труда в стадии компенсации, постельный режим – встадии декомпенсации;

Ø противопоказаны: алкоголь, гепатотропные препараты, физио- и тепловые процедуры на область печени, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные.

Количество белка ограничить до 60 г/сутки.

Стол № 5, 4-5-развое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула (однодневный кефир, ряженка, ацидофилин);

Ø для улучшения метаболизма гепатоцитов:

— витаминотерапия:

— ундевит, декамевит, эревит, дуовит, олиговит, фортевит – 1-2 месяца 2-3 раза/год (особенно в зимне-весенний период);

— рибоксин – улучшает синтез белка в тканях, гепатоцитах, 1-2 т. 3 раза/день → 1-2 месяца;

— липоевая кислота 1 табл. х 4 раза/день, эссенциале 1 капс. 3 раза/день → 2 месяца;

— пиридоксальфосфат (кофермент вит. В6) 0,02 – 3 раза/день → 30 дней;

— кокарбоксилаза в/м 50-100 мг 1 раз/день – № 15-30;

— витамин Е, капс. → 1 месяц 1 капс. 3 раза/день, в/м 1-2 мл 10% р-ра 1 раз/день;

— трансфузионная терапия: гемодез, 5% глюкоза, растворы альбумина 10%, растворы аминокислот, физиологический раствор;

— ферменты (не содержащие желчь): панкреатин, трифермент, мезим-форте;

Ø патогенетическое лечение:

— ГКС (преднизолон) – небольшие дозы; короткие курсы, в зависимости от активности процесса;

— аминохинолины – делагил (половинные дозы);

— негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имуран) – осторожно у пожилых!!!, гепатотоксичен, угнетает костномозговое кроветворение;

Ø лечение отечно-асцитического синдрома:

— мочегонные → антагонисты альдостерона: верошпирон, альдактон, спиронолактон (контроль уровня калия в крови!!!);

— фуросемид 40-80 мг утром 2-3 раза/неделю;

— триампур (25 мг триамтерена – калийсберегающий антагонист альдостерона + 12,5 мг дихлотиазида);

— альдактон + гипотиазид (50-100 мг 2-3 раза/неделю);

— абдоминальный парацентез → объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3 л.

Варикозное расширение вен пищевода

Клиника: обычно протекает бессимптомно длительное время, может быть нерезко выраженная дисфагия, изжога.

Кровотечение может быть профузным, в 25-50% случаев является причиной гибели больного.

Рвота темной, неизмененной кровью при менее сильном кровотечении и скоплении крови в желудке – «кофейной гущей», затем появляется мелена.

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка:

Ø холод на эпигастрий;

Ø ↑ ОЦК: в/в полиглюкин 1-1,5 л; 200-400 мл нативной плазмы, 100 мл 20% раствора альбумина, 5% глюкоза, изотонический раствор;

Ø ↓ портального давления: вазопрессин (питрессин, глипрессин) в 5% глюкозе суживает капилляры в брюшных органах и печеночные артериолы с последующим ↓ давления в воротной вене;

Ø гемостатическая терапия: в/в струйно свежезамороженная плазма 400-600 мл, в/в капельно 5% аминокапроновая кислота 100 мл, контрикал 40000 ЕД; в/в. в/м 12,5% дицинон (этамзилат), в/в струйно 100 мл антигемофильная плазма, в/в 10% — 10,0 кальция хлорид или глюконат; в/в свежезаготовленная кровь.

При адекватной терапии кровезаменителями ↓ Нb до 50-60 г/л и гематокрита не представляет опасности для жизни больного, при дальнейшем ↓ Нb → переливание эритроцитарной массы;

Ø лазеротерапия и эндоскопическая склеротерапия: останавливают кровотечение в 90% случаев;

Ø баллонная тампонада – гемостатическое действие путем механического сдавления источника кровотечения (с помощью пищеводного зонда Блэкмора);

Ø хирургическое лечение (гастростомия с прошиванием вен пищевода и желудка).

Прогноз:

Цирроз печени – неизлечимая болезнь; смерть от печеночной недостаточности, кровотечений из расширенных вен, интеркуррентных инфекций.

Частота 10-летней длительности жизни при циррозе печени составляет:

— в возрасте 21 года – 30 лет – 68,7%;

— -//- 51 года – 60 лет – 47,9%;

— лица > 60-ти лет живут не более 6-ти лет с момента появления цирроза печени.