Инфекционный гепатит у собак реферат

Ïðè îæîãàõ åäêèìè ùåëî÷àìè õîðîøî ïðîìîéòå îáîæåííîå ìåñòî âîäîé, à çàòåì ðàçáàâëåííîé óêñóñíîé êèñëîòîé.

 ñëó÷àå âäûõàíèÿ õëîðà èëè ïàðîâ áðîìà ñëåäóåò âäûõàòü ïàðû ñïèðòà, à çàòåì âûéòè íà ñâåæèé âîçäóõ.

Îñîáîå âíèìàíèå ïðè ðàáîòå â ëàáîðàòîðèè äîëæíî óäåëÿòüñÿ çàùèòå ãëàç.  ñëó÷àå ïîïàäàíèÿ â ãëàçà ðàçëè÷íûõ õèìè÷åñêèõ ðåàãåíòîâ íóæíî íåìåäëåííî ïðîìûòü ãëàçà áîëüøèì êîëè÷åñòâîì âîäû â òå÷åíèå 3 — 5 ìèíóò, à çàòåì ïðîìûòü ãëàçà â ñëó÷àå ùåëî÷íûõ ðåàãåíòîâ ðàñòâîðîâ ðàñòâîðîì HBr, â ñëó÷àå êèñëûõ — ðàñòâîðîì Na2CO3. Ïîñëå ýòèõ ìåð ïåðâîé ïîìîùè íåîáõîäèìî íåìåäëåííî îáðàòèòüñÿ ê âðà÷ó.

Òóøåíèå ìåñòíîãî ïîæàðà è ãîðÿùåé îäåæäû.

Ïðè âîçíèêíîâåíèè ïîæàðà íåìåäëåííî âûêëþ÷èòå ãàç è ýëåêòðîïðèáîðû ïî âñåé ëàáîðàòîðèè, óáåðèòå âñå ãîðþ÷èå âåùåñòâà ïîäàëüøå îò îãíÿ, çàñûïüòå ïåñêîì èëè íàêðîéòå âîéëî÷íûì, øåðñòÿíûì îäåÿëîì èëè àñáåñòîì î÷àã ïîæàðà. Áîëüøîå ïëàìÿ òóøàò ïðè ïîìîùè îãíåòóøèòåëÿ (ëó÷øå ïðèìåíÿòü óãëåêèñëîòíûå).

Åñëè íà êîì-ëèáî çàãîðèòñÿ îäåæäà, òóøèòå îáëèâàíèåì âîäîé èç äóøà èëè íåìåäëåííî ïîâàëèòå íà ïîë è íàêðîéòå âîéëî÷íûì îäåÿëîì, êîòîðîå íå ñíèìàéòå äî òåõ ïîð, ïîêà íå ïîãàñíåò ïëàìÿ [26].

ÇÀÊËÞ×ÅÍÈÅ

Âûïîëíèâ êóðñîâóþ ðàáîòó, ÿ óçíàëà, ÷òî èíôåêöèîííûé ãåïàòèò — ýòî êîíòàãèîçíîå âèðóñíîå çàáîëåâàíèå, ïîðàæàþùåå çíà÷èòåëüíóþ ãðóïïó ïëîòîÿäíûõ. Âîçáóäèòåëåì êîòîðîãî ÿâëÿåòñÿ — ÄÍÊ-ñîäåðæàùèé âèðóñ, îòíîñÿùèéñÿ ê ñåìåéñòâó àäåíîâèðóñîâ.

Òàê æå ìîæíî ñêàçàòü, ÷òî êðîìå ñîáàê, ê âèðóñó ãåïàòèòà âîñïðèèì÷èâû âñå ïðåäñòàâèòåëè ñåìåéñòâà ïñîâûõ: âîëêè, åíîòû, ëèñû.

Äëÿ ÷åëîâåêà ýòîò âèðóñ íèêàêîé îïàñíîñòè íå ïðåäñòàâëÿåò è ñ ãåïàòèòîì ëþäåé íè÷åãî îáùåãî íå èìååò — ýòî ôàêò!

Íàèáîëåå âîñïðèèì÷èâû ê áîëåçíè ùåíêè â âîçðàñòå îò 2 äî 6 ìåñÿöåâ.

×òîáû ïðåäîòâðàòèòü èíôåêöèîííûé ãåïàòèò ìîæíî ïðîâîäèòü îáùèå âåòåðèíàðíî-ñàíèòàðíûå ìåðîïðèÿòèÿ, íàïðàâëåííûå íà íåäîïóùåíèå êîíòàêòà ñ èñòî÷íèêîì èíôåêöèè, à òàê æå ïðîâîäèòü âàêöèíàöèþ.

ÈÑÏÎËÜÇÎÂÀÍÍÀß ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ

1. Äüÿ÷åíêî Þ. è äð., — Àäåíîâèðóñ, êëåòêà, îðãàíèçì. — Êèåâ, Íàóêîâà äóìêà, 1988

2. Â.À. ×èæîâ è äð., 1990 ã.;

3. Harold S., Sinsbeig Â. -The adenoviroses, N.York, 1983.

4. Hamilton D. et al. — Brit. Vet. J., 1966, 122, N2.

5. Swenson U., Persson R. — J. virol, 1984, 51, 3.

6. Appel M. et al. — Vet. Rec, 1973, 34.

7. Whetstone C. et al. — Am. J. Vet. Res., 1988, 49, N6

8. Curtis S. — Vet. Rec., 1983, 112.

9. Îáùàÿ ýïèçîîòîëîãèÿ (À.À. Ñèäîð÷óê, Å. Ñ. Âîðîíèí, À. À. Ãëóøêîâ). Ì.: Êîëîñ, 2004,176 .

10. Ïðàêòèêóì ïî ýïèçîîòîëîãèè è èíôåêöèîííûì áîëåçíÿì ñ îñíîâàìè âåòåðèíàðíîé ñàíèòàðèè. (Â. Ï. Óðáàí, Ì. À. Ñàôèí, À. À. Ñèäîð÷óê è äð.). Ì.: Êîëîñ, 2003.

11. Ýïèçîîòîëîãèÿ è èíôåêöèîííûå áîëåçíè æèâîòíûõ (ïîä ðåäàêöèåé À. À. Êîíîïàòêèíà) Ì.: Êîëîñ, 1984 .

12. Âåòåðèíàðíàÿ ìèêðîáèîëîãèÿ è èììóíîëîãèÿ (ïîä ðåäàêöèåé Í. À. Ðàä÷óêà). Ì.: ÂÎ Àãðîïðîìèçäàò, 1991.

13. Âåòåðèíàðíîå çàêîíîäàòåëüñòâî (ò. 1, 2, 3, 4). Ò. 1. Ì.: Êîëîñ, 1972

14. Êîçëîâà Ä.Í. Ýïèçîîòîëîãè÷åñêèé ñëîâàðü — ñïðàâî÷íèê. Ì.: Ðîññåëüõîçèçäàò, — 1986

15. Ñóëåéìåíîâ Ñ.È. Ñîâðåìåííàÿ ñòðóêòóðà âåò. Êàçàõñòàíà. // Âåòåðèíàðèÿ, 2008.

16. Ñþðèí Â.Ñ., Ìèòèí Í.È., è äð. Âåòåðèíàðíàÿ âèðóñîëîãèÿ. — Ì.: «Êîëîñ», 1984

17. ×èæîâ, Â.À., Äàíèëîâ Å.Ï., Äóêóð È.È. Áîëåçíè ñîáàê ïîä ðåäàêöèåé Ñàéòàíèäè Â.Í. Ì.: “Àãðîïðîìèçäàò” 1990

18. Ëóêüÿíîâñêèé Â.À., Ôèëèïïîâ Þ.È. Ìàêñèìîâ Í.À., Ñòåïàíîâ À.Â. Áîëåçíè ñîáàê. Ì.: Ðîñàãðîïðîìèçäàò, 1988

19. Ðåøåòèëî À.È., Çîí Ã.À., Òþò÷åíêî Þ.Í. Ñáîðíèê ìàòåðèàëîâ Ïðîáëåìû âåòåðèíàðíîãî îáñëóæèâàíèÿ ìåëêèõ äîìàøíèõ æèâîòíûõ, 1997

20. Ñáîðíèê íîðìàòèâíûõ ïðàâîâûõ àêòîâ â îáëàñòè âåòåðèíàðèè — Êîñòàíàé,2004-2005

21. Êóäðÿøîâ À. À., 1999

22. Ñåëèâàíîâ À. Â., Óëàñîâ Â. È., 1989

23. Ñþðèí Â.Í. è äð., 1998

24. ×èæîâ Â. À.. 1978; Ëÿðñêè, 1980; Ôîìèíà Í. Â., 1995

25. Ñîíèí Ï. Ô., 1966; Rubarth, 1947; Cabasso, 1962

26. ×èæîâ Â.À., Àíàíüåâ Â. À., 1973; Êóäðÿøîâ À. À., 1999; Ochi et al., 1956; Runnels, 1956

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

…

Инфекционный гепатит плотоядных (Hepatitis infectiosa carnivorum, болезнь Рубарта, энзоотический энцефаломиелит лис) — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, поражением печени и центральной нервной системы.

Историческая справка. В 1928 г. канадский ученый Г. Г. Грин установил энцефалит у лисиц и выделил от больных животных фильтрующийся вирус. В 1947 г. шведский ученый Рубарт описал инфекционное воспаление печени у собак. Позже Карлсон и Зидентопф (1949) доказали идентичность возбудителей этих болезней, которые по современной классификации называются «инфекционный гепатит плотоядных».

Заболевание распространено во многих странах мира, прежде всего там, где занимаются искусственным разведением пушных зверей. Наносит значительный экономический ущерб служебному собаководству и пушного звероводства.

Возбудитель болезни — ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Adenoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 70 — 90 нм, без внешней оболочки. Вирус имеет один серотип, аглютинуе эритроциты крысы, морской свинки и человека. Культивируется в первичной культуре клеток почек и семенников собак, почек енота, хорька, предопределяя ГПД с образованием скоплений в виде грозди и внутриядерных эозинофильных телец-включений.

Вирус длительно остается жизнеспособным при минус ЗО ° С, при + 4 ° С — более 6 мес, при комнатной температуре — в течение 1 — 4 мес, при 36 ° С — в течение 15 — 60 суток. Не разрушается в случае повторного замораживания и оттаивания, хорошо выдерживает высушивание. Возбудитель инактивируется при 56 ° С через ЗО — 60 мин, при 100 ° С — мгновенно, под действием УФ-излучения — через ЗО — 60 мин.

Эпизоотология болезни. Долгое время считалось, что на инфекционный гепатит болеют только собаки (болезнь Рубарта). Впоследствии было установлено патогенность вируса для многих пушных зверей из отряда хищных — лисиц, песцов, волков, шакалов, медведей, хорьков, среди которых болезнь наблюдается в естественных условиях. Более восприимчивы щенки в возрасте 1,5 — 6 мес, редко болеют животные старше Из года. Резервуаром вируса в природе считают диких зверей и бродячих собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и переболевшие вирусоносители, которые на протяжении нескольких месяцев выделяют вирус гепатита с истечениями из носа, глаз, слюной, носоглоточной слизи, мочой, калом.

Естественное заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированными животными или алиментарным путем. Доказана возможность внутриутробного заражения. Факторами передачи возбудителя могут стать трупы погибших животных, вода, корма, предметы ухода, одежда и обувь обслуживающего персонала, загрязненные выделениями больных животных. Инфекционный гепатит плотоядных проходит в виде спорадических случаев или ензоотий. При клеточном содержании распространяется медленно и ограничивается поражением отдельных гнезд. Нарастание энзоотии наблюдается в летне-осенний период, за значительного увеличения восприимчивого молодняка и скученности животных на ферме.

В случае первичного возникновения болезни и тесного содержания больших групп животных заболеваемость может достигать 75%, летальность среди собак — 20%, пушных зверей — 40% и более.

Патогенез. После проникновения в организм вирус гепатита локализуется в миндалинах, затем попадает в лимфатические узлы, где размножается. Далее появляется в крови, приводит вирусемии, разносится током крови по всем органам, вызывая воспалительные и дистрофические поражения печени, почек, миокарда, нервных центров головного и спинного мозга, многочисленные кровоизлияния в слизистой и серозных покровах. Патологический процесс нередко осложняется деятельностью секундарных микрофлоры.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается у собак 6-9 суток, у пушных зверей — 10-20 суток. Течение болезни сверхостром, острый и хронический. Сверхостром течение наблюдается в начале энзоотии. В заболевшего животного внезапно появляются судороги, шаткая походка, животное падает и погибает. Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 40,5 — 41,7 ° С, подавленностью, потерей аппетита, жаждой, рвотой с примесью желчи, поносом, конъюнктивитом. Иногда бывает одно-или двустороннее помутнение роговицы. Проявляют слабость задних конечностей, увеличение печени, отеки миндалин и подкожной клетчатки. Постоянным признаком болезни является сильная болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и брюха. Острое течение в 5 — 10% случаев заканчивается гибелью животного. Хроническое течение отмечается у взрослых животных в стационарных эпизоотических очагах.

В лис характерным является поражение центральной нервной системы, что имеет вид острого энцефалита. Приступы обычно непродолжительные (3 — 5 мин), но возникают по несколько раз в день, приводят к параличей и комы. Летальность достигает 50% и более. При хроническом течении, который бывает в стационарно неблагополучных очагах, выявляют анемию, плохой аппетит, похудание, кератит, периодический понос. Кератит длится долго, иногда приводит к помутнению роговицы и слепоте. У самок наблюдаются аборты, рождение нежизнеспособных щенков.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения обнаруживаются в печени. Она увеличена в размере, отечная, дряблая, светло-коричневого или темно-красного цвета с наличием на поверхности фибринозных наслоений и кровоизлияний. На серозной оболочке желчного пузыря, а у молодых щенков и в интерстиции зобной железы, обнаруживают студенистые-геморрагический отек. В серозных полостях наблюдается накопление значительного количества мутной жидкости с кровью. Желчный пузырь переполнен желчью, постоянно определяется студенистый отек его стенок и ложа. Наблюдаются воспаление и кровоизлияния слизистых оболочек пищеварительного тракта. Селезенка увеличена почти вдвое, почки переполнены кровью, пронизанные крапинами или полосатыми кровоизлияниями. Патогномоничными есть кровоизлияния и студенистые отеки вилочковой железы, миндалин, шейных и брыжеечных лимфоузлов, накопления серозного или кровянистой экссудата в брюшной полости.

Гистологические изменения особенно отчетливо выражены в печени. При исследовании наблюдают очаговые и разлитые некрозы паренхимы, окруженные зонами жирового некробиоза, в клетках печени, эндотелия сосудов, ретикулярных клетках селезенки находят крупные (0,5 — 0,75 мкм) внутриядерные эозинофильные включения — тельца Рубарта, окруженные зоной просветления. Обнаружение телец-включений Рубарта является основанием для быстрого и достоверного установления диагноза на инфекционный гепатит плотоядных.

Диагноз связан со значительными трудностями в связи с меняющимся и малохарактерны течением этой болезни. Поэтому решающими показателями являются результаты лабораторных исследований патологического материала, отобранного от больных или погибших животных. Учитывают также клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения.

Лабораторная диагностика. Предусматривает гистологические исследования с целью выявления в пораженных клетках печени внутриядерных телец-включений Рубарта и серологические исследования патологического материала по реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом гели. Положительные ее результаты позволяют установить предварительный диагноз течение 18-24 час.

В случае первичного установления диагноза в ранее благополучных хозяйствах или не совсем четких результатов предыдущих исследований проводят выделение возбудителя болезни и ставят биопробу. Патологическим материалом (10%-ная суспензия печени погибших животных) заражают первичную культуру клеток почек собак с последующей индикацией вируса в РГА и идентификацией выделенного вируса по реакции нейтрализации цитопатогенного действия специфической сывороткой. Биопробу ставят на 2 — 2,5-месячных щенках, которым вирусвмисний патологический материал вводят в объеме 0,2 мл в переднюю камеру глаза и 5 мл — в брюшную полость. Помутнение роговицы на 4 — 5-е сутки после заражения, повышение температуры тела до 41 — 41,5 ° С, а также гибель на 8 — 9-е сутки с характерными патологоанатомических изменений является основанием для установления окончательного диагноза.

Дифференциальная диагностика. Основывается на исключении алиментарной интоксикации, авитаминоза В, чумы плотоядных, лептоспироза. Алиментарную интоксикацию исключают из результатов анализа кормов. В случае авитаминоза В поражается печень (дистрофия, перерождение), который устанавливается с помощью гистологических и биохимических исследований. Чума плотоядных является контагиозной болезнью, которая на протяжении 3 — 4 мес поражает 50 — 60% восприимчивых животных, сопровождается серозно-гнойным конъюнктивитом, расстройством функции ЖКТ, пустулезные высыпания на коже живота и бедер, чего не бывает при инфекционном гепатите. Патогномоничными для чумы являются тельца-включения в протоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, которые почти всегда случаются у лисиц и песцов, реже — у норок. При лептоспирозе характерны желтуха и язвы на слизистой оболочке ротовой полости. Болезнь легко диагностируется на основании результатов серологических и бактериологических исследований.

Лечение. В начале болезни эффективная специфическая гипериму-нная сыворотка, которую применяют парентерально в дозе 2 — 3 мл / кг массы животного. Используют также симптоматические средства, витамины группы В, гамма-глобулин, экстракты из печени крупного рогатого скота. В связи с развитием гипогликемии рекомендуется введение каждые 3 — 6 ч по 5 — 10 мл 50% раствора глюкозы. В неблагополучном хозяйстве улучшают условия содержания и кормления животных.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий длительного иммунитета. Подсосные щенки имеют пассивный иммунитет от иммунных матерей. Для активной иммунизации используют живые вакцины с Атену-Йован штаммов, а также инактивированные вакцины, которые часто сочетают с вирусвакциною против чумы плотоядных или вакцинами против лептоспироза и бешенства.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку источником возбудителя инфекционного гепатита в хозяйстве есть животные-вирусоносители, их нужно своевременно выявлять и забивать осенью перед убоем на мех, а потом зимой (январь — февраль) до начала гона. Из племенного стада выбраковывают также самок, в гнездах которых наблюдалась гибель или заболевание щенков, а также абортуючих самок. Особое внимание следует уделять устранению различных неблагоприятных факторов, снижающих общую резистентность животных. Улучшают кормление, вводят витаминные добавки, создают оптимальные условия микроклимата и температурного режима, не допускают скученно содержания животных. Организуют мероприятия по недопущению на зверофермы диких зверей и бродячих собак.

В случае появления болезни в хозяйстве вводят ограничения, запрещающие вывоз и ввоз меховых животных, перегруппировка, взвешивания, бонитировки, клеймение, дегельминтизацию зверей. Больных животных изолируют в клетках по одному и проводят их индивидуальное лечение. Переболевших животных содержат изолированно, а после созревания волосяного покрова забивают.

Для профилактики инфекционного гепатита в неблагополучных и угрожающих зверохозяйства проводят прививки взрослых зверей в декабре, щенков лисиц и песцов — с 4-месячного возраста. Вакцину вводят по 2 мл внутримышечно двукратно, с интервалом 14 суток. Вакцинацию проводят не позднее чем за 1 месяц до гона зверей и не ранее чем через 20 суток после иммунизации против других заболеваний.

В хозяйстве осуществляют тщательную механическую очистку двор, помещений, клеток, инвентаря, предметов ухода, а потом дезинфекцию. Ограничения снимают через ЗО суток после последнего случая выздоровления или гибели животного вследствие инфекционного гепатита и проведения окончательной дезинфекции горячим 2%-м раствором едкого натра, 1% раствором формальдегида, 10-15%-ю суспензию свежегашеной извести. Землю под клетками дезинфицируют 10 — 20%-м раствором хлорной извести.