Ишемическая болезнь сердца при гепатите

Хроническая ишемическая болезнь сердца относится к одному из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В настоящее время число больных неуклонно растет, в то время как первые признаки заболевания начинают проявляться в более молодом возрасте.

ХИБС в значительной мере определяет высокие показатели смертности в группе больных, страдающих болезнями сердца.
Наиболее частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца являются такие осложнения данного заболевания, как:

острый инфаркт миокарда;
внезапно развившиеся аритмии в виде пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий;
различного вида блокады на фоне выраженного болевого синдрома, ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии) и др.

ХИБС — патология сердца, развившаяся вследствие ишемии миокарда (недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к сердечной мышце при увеличении потребности в них), причиной которой является атеросклероз сердечных сосудов. По МКБ 10 хроническая ишемическая болезнь сердца определяется по кодам от I20 до I25.

Особенности течения и лечения

По классификации ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), выделяют несколько вариантов течения ХИБС (код по МКБ 10 I20-I25).

К ним относят:

стенокардию;
инфаркт миокарда (с подъемом сегмента ST, субэндокардиальный вариант — без подъема сегмента ST);
безболевую ишемию миокарда;
ишемическую кардиомиопатию.

Медикаментозная терапия

Нитраты — препараты, оказывающие антиангинальный коронарорасширяющий эффект. Нитраты короткого действия (Нитроглицерин, Нитроминт) применяются для снятия приступов ангинозной боли за грудиной в виде сублингвальных таблеток или спрея-аэрозоля (более эффективная форма лекарственного препарата, не разрушающаяся под воздействием света).

Нитраты продолжительного действия служат в профилактических целях для предупреждения возникновения приступов ангинозных болей при хронической ишемической болезни сердца. В этом случае препарат принимают за некоторое время до физической нагрузки.

К нитратам продолжительного действия относят:

Кардикет;
Нитросорбид;
Изолонг;
Изомак Ретард;
Кардикс;
Нитрокор;
Моночинкве;
Нитронг форте и другие.

Продолжительность их действия составляет 6–12 и более часов в зависимости от препарата и дозы.

Существуют также трансдермальные формы, которые выпускаются в виде мазей и пластырей. Сюда относят мазь с 2% масляным раствором нитроглицерина (наносится на переднюю поверхность грудной клетки), пластыри и диски:

Демонит;
Нитродерм;
Трансдерм-нитро и другие.

Однако применение этих лекарственных форм ограничено из-за их неудобства и частоты побочных реакций.

Бета-адреноблокаторы — результатом применения этой группы препаратов является снижение нагрузки на сердечную мышцу, что оказывает положительный эффект при ХИБС.

В лечении хронической ишемии сердца используются как селективные бета-блокаторы:

Атенолол;
Эгилок;

так и неселективные:

Блокаторы медленных кальциевых каналов — эффект этой группы препаратов при хронической ишемической болезни сердца связан с вазодилатацией и уменьшением нагрузки на миокард.

Для лечения ХИБС допустимо применение следующих медикаментов:

Другие лекарственные препараты для лечения:

Дезагреганты — их действие направлено на предупреждение тромбообразования:
- Аспирин;
- Кардиомагнил;
- Кардиаск.
Статины — действуют непосредственно на причину хронической сердечной ишемии (атеросклеротическое поражение сосудистых стенок), снижают уровень холестерина и триглицеридов крови:
- Симвастатин;
- Аторвастатин;
- Флувастатин;
- Ловастатин и др.
Диуретики — лечебный эффект при ХИБС обусловлен выведением лишней жидкости из организма. Как следствие, уменьшается нагрузка на миокард:
- Индапамид;
- Верошпирон;
- Фуросемид;
- Диувер и др.

Реваскуляризация миокарда

Реваскуляризация — хирургическое вмешательство, целью которого является восстановление адекватного кровотока в ишемизированном участке миокарда у больных с хронической ишемической болезнью сердца.

При неэффективности проводимого лечения, стенокардии 3–4 классов, а также подозрении на стеноз ствола коронарной артерии, больному проводится коронарография и последующая реваскуляризация миокарда.

К методам реваскуляризации относят:

аортокоронарное шунтирование (АОКШ);
баллонную ангиопластику;
коронарное стентирование;
трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию миокарда.

Существует также экспериментальный метод ударно-волновой терапии (на данный момент не рекомендуется пациентам из-за недоказанной эффективности процедуры).

АОКШ — предполагает восстановление кровообращения ишемизированного участка миокарда прямым методом с помощью аортокоронарных шунтов. В ходе оперативного вмешательства создается добавочный анастамоз (добавочный, искусственно созданный путем хирургической операции, сосуд для беспрепятственного тока крови) между аортой и коронарной артерией в обход измененного атеросклеротическим поражением сосуда.

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда — эта современная высокотехнологичная процедура показана пациентам с выраженным атеросклеротическим поражением сосудов, когда проведение АОКШ невозможно. Суть метода сводится к тому, что в самом миокарде при помощи специального лазерного аппарата создаются каналы, через которые восстанавливается кровоток в ишемическом участке сердечной мышцы.

Баллонная ангиопластика. Суть метода: с помощью катетера в сосуд вводится баллон с целью расширения пораженной атеросклерозом артерии и возобновления нарушенного кровотока при ХИБС. Перед ангиопластикой больному проводят ангиографическое исследование, при котором определяют места сужений сосудов. Операция является малоинвазивным методом.

Коронарное стентирование — в пораженный сосуд вводится специальный стент-эндопротез, который расширяется с помощью баллона и закрепляется в этом положении. В результате происходит восстановление нарушенного кровотока. Оперативное вмешательство проводится под контролем рентгена.

Эффективность приведенных выше методов реваскуляризации достаточно высока: восстановление нормального кровоснабжения после проведенного хирургического вмешательства сохраняется несколько лет.

Аортокоронарное шунтирование

Лечение ХИБС у некоторых категорий больных

Пожилые люди

Лечение хронической ишемии миокарда в пожилом возрасте предполагает учет соответствующих возрастных изменений со стороны всех систем организма и сопутствующей патологии у конкретного пациента.

В связи с этим существуют особые рекомендации для лечения хронической ИБС в пожилом возрасте:

лечение не должно ухудшать течение сопутствующих заболеваний, а назначаемые препараты не должны нейтрализовать действие друг друга (обязательна совместимость лечения ХИБС и сопутствующей патологии);
медикаментозное лечение начинают с малых доз и впоследствии увеличивают дозировку до максимально эффективной;
необходимо по возможности избегать одновременного назначения множества препаратов, начинать лечение следует с выбора простых схем.

Молодые люди

Обычно хроническая ишемическая болезнь сердца у молодых людей выявляется внезапно на фоне значительной физической нагрузки.

Особенностью течения ХИБС в молодом возрасте является отсутствие отягощенности пациентов сопутствующей патологией, что значительно улучшает прогноз и облегчает лечение.

Рекомендации для лечения хронической сердечной ишемии в молодом возрасте:

активное направление больных на коронарографию с целью выявления атеросклеротического поражения и определения дальнейшей тактики лечения;
при выявлении значительного атеросклеротического поражения артерий в молодом возрасте предпочтительнее использование методов реваскуляризации миокарда;
медикаментозная терапия молодых пациентов проводится по общим принципам терапии хронической ишемии миокарда.

Метод исследования артерий сердца (коронография)

Особенности лечения пациентов с артериальной гипертонией

Необходима коррекция и нормализация уровня АД с помощью антигипертензивных средств.Чаще всего используются ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращющего фермента) вследствие их доказанной эффективности при сочетанном диагнозе ХИБС и АГ (артериальной гипертензии):
Возможно использование комбинированных препаратов — ингибитор АПФ плюс диуретик:
А также сочетания: блокатор рецепторов ангиотензина 2 + диуретик:
Желательно использование антигипертензивных препаратов длительного действия.
Замена одного медикаментозного средства на другой должна осуществляться только при отсутствии гипотензивного эффекта.

Ведение больных после стентирования или шунтирования

В первые дни ограничить физические нагрузки.
В дальнейшем лечебная физкультура: кардиологическая ЛФК ежедневно не менее получаса в день.
Лечебная диета.
Медикаментозная терапия: предотвращение образования тромбов — Аспирин, Плавикс (под контролем показателей МНО — международное нормализованное отношение), статины, коррекция АД и сопутствующей патологии.

Проведение повторной реваскуляризации миокарда

Показано при:

тяжелом течении ХИБС;
выраженном поражении большого числа сосудов;
неэффективности шунта (тромбоз, атеросклеротические изменения);
выявлении хронических окклюзий артерий.

Обязательным условием проведения повторной реваскуляризации миокарда при хронической ИБС является хорошее состояние дистальных концов сосудов. Повторные реваскуляризации являются более сложным технически оперативным вмешательством, чем первичные.

Прогноз

Прогноз больных хронической ишемической болезнью сердца вариабелен.

Если течение заболевания стабильно, прогноз относительно благоприятен. Однако ежегодная смертность пациентов с ХИБС остается высокой.

Прогноз в большей степени зависит от развития угрожающих жизни осложнений. При дестабилизации течения хронической ишемической болезни сердца прогноз ухудшается.

Полезное видео

О профилактике и лечении ишемической болезни сердца смотрите в этом видео:

Заключение

Хроническая ишемическая болезнь сердца — заболевание, требующее особенного внимания со стороны кардиологов и терапевтов, постоянного мониторинга состояния больного с целью подбора адекватной медикаментозной терапии для увеличения продолжительности и улучшения качества жизни пациента.
Высокая смертность от ХИБС и ее осложнений, развитие болезни в более раннем, трудоспособном возрасте, частая инвалидизация создают необходимость постоянного пересмотра и оптимизации методов лечения у конкретного больного.
Проблема ведения и терапии пациентов с хронической сердечной ишемией в настоящее время остается острой и не теряет своей актуальности.
В последнее время появились новые фармацевтические препараты, в том числе и комбинированные, для лечения сердечно-сосудистой патологии, обладающие доказанной эффективностью при минимальных побочных эффектах; активно внедряются методы реваскуляризации в соответствии с оценкой рисков и показаний в конкретной ситуации.
Все это в сочетании с профилактической работой сотрудников здравоохранения в отношении пациентов с факторами риска, ранней диагностикой заболевания и адекватным подбором терапии, может существенно снизить уровень заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии.

Источник: cardiolog.online

Причины возникновения

Причины развития гипоксического гепатита:

Хроническая сердечная недостаточность;
Тяжелое течение легочной гипертензии;
Легочное сердце;
Кардиомиопатия;
Стеноз (сужение) митрального клапана;
Перикардит, хроническое течение;
Вялотекущий цирроз печени;
Тепловой удар;
Гиповолемический шок;
Геморрагический шок;
Ожоговая болезнь 3-4 степени;
Последствия трансплантации печени;
Наркомания (особенно экстези);
Онкологические процессы в печени.

По причине одной из сопутствующих патологий снижается сердечный выброс. Это приводит к тому, что в печень поступает недостаточное количество крови, а значит и кислорода. В центре печени начинается некроз (отмирание) гепатоцитов, несколько ближе к периферии возникают участки воспаления.

Классификация

Существует два типа ишемического гепатита:

Острый ишемический гепатит – быстрое тяжелое течение с большим риском летального исхода;
Хронический ишемический гепатит – вялотекущее лечение с периодическими обострениями симптомов и постепенным ухудшением состояния.

Симптомы ишемического гепатита

Основные признаки и симптомы ишемического гепатита:

Незначительная желтуха;
Увеличение размеров печени;
Дискомфорт в области печени;
Боли при пальпации правого подреберья;
Отечность стоп и нижней трети голеней;
Набухание вен на шее;
Изменения в лабораторных показателях: повышение АСТ и АЛТ (трансаминазы), ЛДГ (спустя 1-2 дня показатели снижаются на 50%, а в течение 2 недель практически полностью восстанавливаются), резкое падение протромбинового индекса (восстанавливается за 1-1,5 недели), некоторое повышение билирубина.

Диагностика

Ишемическая болезнь сердца при гепатите В качестве диагностики решающую роль играет анамнез заболевания и осмотр пациента (характерно наличие сопутствующей патологии, вызывающей ишемию в печени, сочетаемое с легкой желтушностью, одышкой, цианозом губ, носа и кончиков пальцев).

В качестве дополнительного обследования могут применять УЗИ (характерно увеличение размеров печени, очаги некроза и воспаления), а также диагностическую лапароскопию и биопсию (позволяет определить структуру гепатоцитов и внешний вид печени – как правило она синюшная, фиолетовая).

Лечение ишемического гепатита

Специфического лечения ишемического гепатита не существует. Единственный метод лечения, при котором можно спасти и печень, и самого пациента – это лечение основного заболевания, которое привело к нарушению кровотока. При правильно подобранной терапии гепатоциты полностью восстанавливаются.

Для того, чтобы ускорить процессы восстановления структуры печеночных клеток и функции самой печени, в качестве дополнительного лечения назначают гепатопротекторы: Фосфоглив, Гепабене, Эссенциале форте и пр.

Осложнения

Единственным осложнением гипоксического гепатита является развитие печеночной недостаточности и в последующем летального исхода. Частота возникновения такого состояния составляет до 1-5% всех инфарктов печени.

Профилактика

В качестве мер профилактики следует не запускать основное заболевание, ведущее к нарушению сердечного выброса и адекватного кровотока по органам и тканям. Для этого необходимо своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и выполнять все рекомендации лечащего врача.

Источник

Родительская категория: Заболевания печени
Категория: Печеночные артерии и вены.

Страница 1 из 3

Повышение давления в правом предсердии ведёт к росту давления в печёночных венах. Гепатоциты высокочувствительны к гипоксии. Сердечная недостаточность, артериальная гипотензия или уменьшение печёночного кровотока обусловливают нарушение функции печени. Преобладает поражение левой доли.

Изменения печени при острой сердечной недостаточности и шоке

У больных с сердечной недостаточностью, а также при шоке различной этиологии — травматическом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии — закономерно выявляют изменения в печени. Сходное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока [13].

У некоторых больных появляется лёгкая желтуха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. Отмечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромбинового времени.

Рис. 11-19. Тромбоз коронарных артерий. Концентрация билирубина в сыворотке 36 мкмоль/л (2,1 мг%). Исчезновение гепатоцитов из зоны 3 печёночной дольки. На их месте — обширное кровоизлияние. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

С помощью световой микроскопии в зоне 3 печёночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний (рис. 11-19). Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скопление нейтрофилов в области некроза. Некротические изменения в средней зоне могут быть следствием тангенциального среза, но иногда их происхождение не вполне ясно. В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнаруживают большое количество митозов. У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффузное обызвествление печени [33], причиной которого может служить нарушение обмена внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении органа. Такие изменения отмечались у больного с ишемией миокарда и хронической почечной недостаточностью, у которого был повышен уровень кальция и фосфата в сыворотке [25].

Патогенез поражения печени

Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вследствие снижения артериального давления печёночный кровоток уменьшается, возникает спазм артерий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено. Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной дольки. Этим объясняется большая уязвимость центральных гепатоцитов по отношению к гипоксии, часто приводящей к некрозу. Впоследствии во внутренних органах развивается выраженная вазоконстрикция, возможно, обусловленная эндогенным выбросом ангиотензина II [4].

Основной причиной повреждения печени является гипоксия. Дополнительное влияние оказывают недостаточность субстратов и накопление продуктов метаболизма. В развитие повреждения вносят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка [13], а также ионного баланса гепатоцитов [2|. Реперфузия существенно усугубляет возникшие изменения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода [36]. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран. В эксперименте показано, что образующийся при реперфузии супероксидный ион способен связываться с оксидом азота (NO) и вызывать повреждение гепатоцитов [21]. Повреждающим фактором, вероятно, является пероксинитратный свободный радикал. При окислении мембран лизосом их ферменты могут высвобождаться в цитоплазму. Лечение неэффективно. Изучается роль витамина Е, глутатиона, аскорбиновой кислоты и других веществ, связывающих свободные радикалы.

Ишемический гепатит

Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сывороточных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса [10]. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает острый вирусный гепатит.

Фоновым состоянием обычно служит заболевание сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия. Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронарной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёночным кровотоком, при пассивном венозном застое [14]. Развивается некроз зоны 3 без признаков воспаления. Отсутствуют симптомы печёночной недостаточности, застойная недостаточность кровообращения не выражена. Иногда при этом обнаруживают гипергликемию и почечную недостаточность [II].

Одной из причин ишемического гепатита является тяжёлая артериальная гипоксемия, возникающая при синдроме сонных апноэ [24].

Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значительно [15]. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю. При ишемическом гепатите высокая летальность (58,6%) определяется не повреждением печени, а вызвавшей его причиной [15]. У больных с изменениями печени вследствие хронической застойной сердечной недостаточности острая недостаточность кровообращения может привести к развитию фульминантной печёночной недостаточности [27].

Желтуха в послеоперационном периоде

Появление желтухи непосредственно после операции может иметь различные причины [17]. Уровень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сроках её хранения. Другой причиной гипербилирубинемии служит кровоизлияние в ткани.

Оперативное вмешательство, наркоз и шок ведут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы [28]. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновременно снижается почечный кровоток.

Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приводить и сепсис.

В редких случаях в I—2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4—10-е сутки и исчезает на 14—18-е сутки. Отмечаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сыворотке может достигать 23—39 мг%. Сходная картина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен [17]. Его появление должно быть своевременно распознано. При необходимости производят пункционную биопсию печени.

У больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетельствует о тяжести полиорганного поражения и неблагоприятном прогнозе [34]. При этом развивается желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активности ЩФ; активность трансаминаз повышается незначительно.

В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сепсисе приводит к повреждению сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки с развитием отёка и нарушению транспорта кислорода [5].

Желтуха после операций на сердце

Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения [6, 7], и указывает на неблагоприятный прогноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сыворотке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении канальцевой экскреции жёлчи. У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормальной в течение 2—4 нед. Активность ЩФ сыворотки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных. Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов сердца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.

Патогенез желтухи сложен. На фоне длительно существующей сердечной недостаточности дополнительное повреждающее воздействие оказывают артериальная гипотензия во время операции, гипотермия и шок. Следует также учитывать роль инфекции, лекарственных препаратов (в том числе антикоагулянтов) и наркоза.

Снижение кровотока в печени может достигать 20% [12]. Вследствие переливания крови повышается уровень билирубина. Срок жизни эритроцитов в условиях искусственного кровообращения уменьшается; при этом появляются газовые микроэмболы, разрушенные и агрегированные тромбоциты.

С введением обязательного скрининга доноров частота вирусного гепатита В и С существенно снизилась, однако возможно развитие цитомегаловирусной инфекции.

Тампонада сердца после кардиохирургических операций может напоминать картину острого гепатита [29].

Вперёд Синдром Бадда-Киари >

Source: physiomed.com.ua