Ишемический гепатит при сердечной недостаточности
Ишемический гепатит, или инфаркт печени, шоковая печень, гипоксический гепатит – это заболевание печени диффузного характера по причине недостаточного поступления кислорода в орган. Встречается достаточно редко, чаще всего при наличии сопутствующих заболеваний сердца и сосудов в пожилом возрасте при их длительном течении. Прогноз этого заболевания при своевременном и полноценном лечении благоприятный, однако, возможны и летальные исходы.
Причины возникновения
Причины развития гипоксического гепатита:
- Хроническая сердечная недостаточность;
- Тяжелое течение легочной гипертензии;
- Легочное сердце;
- Кардиомиопатия;
- Стеноз (сужение) митрального клапана;
- Перикардит, хроническое течение;
- Вялотекущий цирроз печени;
- Тепловой удар;
- Гиповолемический шок;
- Геморрагический шок;
- Ожоговая болезнь 3-4 степени;
- Последствия трансплантации печени;
- Наркомания (особенно экстези);
- Онкологические процессы в печени.
По причине одной из сопутствующих патологий снижается сердечный выброс. Это приводит к тому, что в печень поступает недостаточное количество крови, а значит и кислорода. В центре печени начинается некроз (отмирание) гепатоцитов, несколько ближе к периферии возникают участки воспаления.
Классификация
Существует два типа ишемического гепатита:
- Острый ишемический гепатит – быстрое тяжелое течение с большим риском летального исхода;
- Хронический ишемический гепатит – вялотекущее лечение с периодическими обострениями симптомов и постепенным ухудшением состояния.
Симптомы ишемического гепатита
Основные признаки и симптомы ишемического гепатита:
- Незначительная желтуха;
- Увеличение размеров печени;
- Дискомфорт в области печени;
- Боли при пальпации правого подреберья;
- Отечность стоп и нижней трети голеней;
- Набухание вен на шее;
- Изменения в лабораторных показателях: повышение АСТ и АЛТ (трансаминазы), ЛДГ (спустя 1-2 дня показатели снижаются на 50%, а в течение 2 недель практически полностью восстанавливаются), резкое падение протромбинового индекса (восстанавливается за 1-1,5 недели), некоторое повышение билирубина.
Диагностика
В качестве диагностики решающую роль играет анамнез заболевания и осмотр пациента (характерно наличие сопутствующей патологии, вызывающей ишемию в печени, сочетаемое с легкой желтушностью, одышкой, цианозом губ, носа и кончиков пальцев).
В качестве дополнительного обследования могут применять УЗИ (характерно увеличение размеров печени, очаги некроза и воспаления), а также диагностическую лапароскопию и биопсию (позволяет определить структуру гепатоцитов и внешний вид печени – как правило она синюшная, фиолетовая).
Лечение ишемического гепатита
Специфического лечения ишемического гепатита не существует. Единственный метод лечения, при котором можно спасти и печень, и самого пациента – это лечение основного заболевания, которое привело к нарушению кровотока. При правильно подобранной терапии гепатоциты полностью восстанавливаются.
Для того, чтобы ускорить процессы восстановления структуры печеночных клеток и функции самой печени, в качестве дополнительного лечения назначают гепатопротекторы: Фосфоглив, Гепабене, Эссенциале форте и пр.
Осложнения
Единственным осложнением гипоксического гепатита является развитие печеночной недостаточности и в последующем летального исхода. Частота возникновения такого состояния составляет до 1-5% всех инфарктов печени.
Профилактика
В качестве мер профилактики следует не запускать основное заболевание, ведущее к нарушению сердечного выброса и адекватного кровотока по органам и тканям. Для этого необходимо своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и выполнять все рекомендации лечащего врача.
Источник
Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.
Сердечную недостаточность можно разделить на:
- Систолическую;
- Диастолическую.
Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.
Причины
Причинами СН могут являться:
- Органические нарушения;
- Функциональные нарушения;
- Врожденные дефекты;
- Приобретенные заболевания и т. д.
Симптомы СН
Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.
Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:
- Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
- Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.
Осложнения СН
При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.
Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.
Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.
Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.
Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.
Факторы возникновения застоя в печени
К таким причинам можно отнести:
- Констриктивный перикардит;
- Легочная гипертензия тяжелой степени;
- Стеноз митрального клапана;
- Недостаточность трехстворчатого клапана;
- Легочное сердце;
- Кардиомиопатия;
- Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
- Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.
При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.
Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.
Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.
Гепатит и СН
Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.
развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.
Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.
Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:
- Одышкой;
- Ортопноэ;
- Пароксизмальными ночными одышками;
- Кашлем;
- Быстрым наступлением усталости.
Для правосторонней СН характерны:
- Переферические отеки;
- Асцит;
- Гепатомегалия;
- Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).
Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.
Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени
Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.
Диагностика
Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.
Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.
Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.
Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.
- Автор: Анастасия
- Распечатать
Шел последний год учебы в школе, а я до сих пор не могла определиться с будущей специализацией. Мне безумно нравилась профессия врача. Бабушка — тоже медик, считала, что из меня получился бы хороший доктор скорой помощи.
Оцените статью:
Источник
Симптомы ЗСН почти всегда маскируют желудочно-кишечные симптомы. Симптомы, как правило, прогрессируют незаметно, однако могут внезапно и резко проявиться в случаях констриктивного перикардита либо острой декомпенсации правого желудочка. У больных могут наблюдаться нарушения фермента печени, желтуха и дискомфорт в правом верхнем квадранте. Также сообщалось о случаях острой печеночной недостаточности.
В дополнение к застойной сердечной недостаточности, история болезни пациента может включать одно или несколько из следующих:
Симптомы можно разделить на симптомы, сопровождающие правожелудочковую сердечную недостаточность, и дополнительные признаки бивентрикулярной недостаточности.
Симптомы, связанные с изолированной правосторонней сердечной недостаточностью, следующие:
Признаки сердечной недостаточности преобладают в результатах физического обследования.
Отек
Отек обычно возникает в нижних конечностях и зависимых участках тела, которые могут прогрессировать до анасарки в случаях запущенной и сердечной недостаточности. Хронический отек может быть связан с пигментацией нижних конечностей, уплотнением и целлюлитом.
Давление в яремной вене
Яремное венозное давление повышено. Дальнейшее расширение вен шеи может быть вызвано применением давления на правый верхний квадрант в течение 1 минуты (т.е. гепато-яремный рефлюкс).
Парадоксальное повышение яремного венозного давления во время вдоха (т. е. признак Куссмаула) может указывать на констриктивный перикардит, правожелудочковую сердечную недостаточность, трикуспидальный стеноз или легочное сердце.
Правильные записи предсердных давлений показывают большие волны, что указывает на повышенное давление в правом предсердии, которые могут появиться в качестве пресистолических пульсаций печени.
Видные v- волны с быстрым спуском y указывают на трикуспидальную регургитацию. Прогрессирование до систолической, или cv, волны происходит при тяжелой трикуспидальной недостаточности и может проявляться в виде систолических пульсаций печени.
Хрипы
Хрипы при исследовании легких указывают на бивентрикулярную ЗСН. Снижение звуков базилярного дыхания от плеврального выпота также распространено.
Сердечные аномалии
Кардиологическое обследование может выявить нарушения, связанные с правожелудочковой недостаточностью, трикуспидальной регургитацией или с тем и другим.
Нарушение систолического стернального или левого парастернального подъема означает легочную и правую желудочковую гипертензию.
Третий и четвертый тоны сердца правого желудочка обычно оцениваются на нижней левой стернальной границе грудины или над мечевидным отростком. Правый желудочек S3 предполагает правожелудочковую недостаточность. Правый желудочек S4 является результатом сокращения правого предсердия в несоответствующий правый желудочек. Вдохновение увеличивает интенсивность обоих дополнительных тонов сердца.
Голососистолический, пронзительный шум трикуспидальной недостаточности часто сопровождает тяжелую дилатацию правого желудочка и недостаточность. Ропот лучше всего слышен на нижней левой границе грудины. Но в случаях серьезного расширения правого желудочка шум может смещаться так же далеко в сторону, как и левая среднеключичная линия. Шум усиливается при вдохе и уменьшается с выдохом.
Признаки легочной гипертонии включают тесно расщепленный S2 с громким легочным компонентом. Шум Грэма Стила от легочной гипертонической легочной регургитации – высокочастотный, дующий диастолический шум, начинающийся с громкого Р2 и продолжающийся через большую часть диастолы.
Гепатомегалия
Часто встречается гепатомегалия, обычно представляющая собой твердую твердую печень.
Повышенное гидростатическое давление в печеночных венах и брюшной венозной дренажной системе вызывает сердечный асцит. Потеря протеиновой энтеропатии с последующим уменьшением онкотического давления в плазме также может усугубить асцит.
Спленомегалия может быть найдена. У менее чем 10% больных проявляется желтуха.
Печеночная энцефалопатия встречается в редких случаях.
Кахексия
Анорексия, потеря веса и недоедание (т. е. сердечная кахексия) указывают на прогрессирующее заболевание сердца.
Причины
Причины цирроза сердца отражают многие этиологии правосторонней ЗСН, включая врожденные пороки сердца. Хотя тромбоз нижней полой вены и синдром Бадда-Киари имеют сходную патофизиологию, они классифицируются отдельно и не относятся к причинам цирроза сердца.
Наиболее частыми причинами цирроза сердца являются следующие:
Ишемическая болезнь сердца
Кардиомиопатия
Клапанная болезнь сердца
Первичная болезнь легких
Перикардиальная болезнь
Диагностика
Функциональные пробы печени
Оцените степень печеночной недостаточности при помощи исследований функции печени, в том числе печеночные трансаминазы, щелочную фосфатазу, общий билирубин и альбумин.
Наиболее распространенным нарушением фермента печени является повышение уровня билирубина в сыворотке крови. У лиц с циррозом сердца может наблюдаться умеренное повышение уровня аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и общего билирубина, а также незначительное понижение уровня альбумина.
Аномальные значения чаще встречаются у пациентов со средним правым давлением в предсердии, превышающим 10 мм рт. ст., и сердечными показателями менее 1,5 л /мин /м 2 .
Нарушения обычно остаются клинически бессимптомными и устраняются с компенсацией сердечной недостаточности.
Чрезмерное повышение АСТ и АЛТ может говорить о других причинах печеночной недостаточности, в том числе ишемический, токсический и вирусный гепатит.
Протромбиновое время
Исследование 1960-х годов показало, что протромбиновое время имеет аномальные показатели у 80% больных с острой или хронической правосторонней сердечной недостаточностью.
Рентгенография грудной клетки
Рентгенографические изображения могут показать кардиомегалию, легочную венозную гипертензию, интерстициальный или легочный отек или плевральный выпот. Плевральные выпоты, как правило, больше справа.
Эхокардиография
Эхокардиограмма может диагностировать основную причину цирроза сердца. Оценка бивентрикулярного размера, массы, функции, движения стенки и клапанов указаны.
Поскольку рестриктивная кардиомиопатия и сужение перикарда могут привести к циррозу сердца, особое внимание следует уделить параметрам диастолической функции, таким как митральный приток, течение легочной вены, митральный кольцевой поток и их реакции на дыхание.
Отсутствие вариабельности дыхания нижней полой вены (обычно больше или равно 50% сужения во время вдоха) или диаметра нижней полой вены, больше или равного 2,3 см, указывают на правостороннюю сердечную болезнь с повышенным давлением заполнения правого предсердия.
Субкостальная допплерография печеночных вен, демонстрирующая систолическое реверсирование потока, очень специфична для клинически значимой трикуспидальной регургитации.
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография
КТ и МРТ помогают диагностировать рестриктивную и сужающуюся болезнь перикарда. Данные исследования также могут выявить увеличенный размер камеры сердца, гипертрофию желудочков, диффузную кардиомиопатию, заболевание клапанов и другие структурные нарушения, например, аритмогенную дисплазию правого желудочка. Эти диагностические методы могут измерить фракцию выброса и эффективно исключать цирроз сердца. Визуализация тела может выявить признаки цирроза сердца, в том числе гепатомегалию, застой в печени, увеличение нижней полой вены и спленомегалию.
Гипертрофия правого желудочка, отклонение правой оси и блокировка правой ножки пучка Гиса могут свидетельствовать о хронической перегрузке правого желудочка.
Катетеризация сердца и коронарография
Процедура может быть показана больным с циррозом сердца и сердечной недостаточностью в случае установленных заболеваний коронарной артерии или подозрений на них. Исследование используется преимущественно для исследования анатомии коронарных артерий и необходимости реваскуляризации.
Лечение
Не было проведено никаких клиничесских исследований по лечению цирроза сердца. Поскольку нет данных, свидетельствующих о том, что наличие цирроза сердца ухудшает показатели смертности или заболеваемости, лечение направлено на основной источник повышенного правостороннего сердечного давления и печеночной венозной гиперемии.
Внимание обращается на следующее:
- Лечение выполняется в стационарных условиях, как для исключения ишемической болезни сердца, так и для внутривенного введения диуретиков.
- В большинстве случаев диурез является основой начальной медикаментозной терапии для облегчения симптомов.
- Если больной страдает эуволемией, необходимо применять бета-блокаторы и ингибиторы аса для контроля дисфункция левого желудочка.
- Совместные консультации со специалистами в области кардиологии и гастроэнтерологии.
Хирургическое лечение
Определенное лечение цирроза сердца иногда требует хирургического вмешательства, особенно когда основное структурное или анатомическое поражение вызывает симптомы, несмотря на максимальную медикаментозную терапию.
Виды хирургического вмешательства, которые могут быть использованы, следующие:
Коронарное шунтирование или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика при ишемической кардиомиопатии
Восстановление или замена трикуспидального клапана при трикуспидальной регургитации или трикуспидальном стенозе
Перикардиэктомия (декортикация сердца) при констриктивном перикардите
Перитонеовенозный шунт не показан для лечения асцита сердца
Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунтирование: оно, как правило, противопоказано из-за риска острой правосторонней декомпенсации из-за увеличения венозного возврата.
Трансплантация сердца может рассматриваться в качестве терминальной стадии кардиомиопатии. Наличие цирроза сердца со значительным фиброзом печени считается противопоказанием к трансплантации. Хотя применяются стандартные критерии трансплантации, следует учитывать несколько предостережений.
Медикаментозное лечение
За редким исключением (к примеру, острый инфаркт миокарда правого желудочка), прием диуретиков является основой первичного лечения цирроза сердца. Поскольку сердечный цирроз является прямым осложнением повышенного центрального венозного давления, эффективный диурез должен улучшить печеночные нарушения. Отсутствие улучшения должно спровоцировать поиск первичной болезни печени.
Помимо диуретиков, медикаментозная терапия должна быть направлена на лечение основной сердечной недостаточности и коррекцию источника повышенного правостороннего сердечного давления.
Источник
