Исследовательская работа по циррозу печени
Научная работа
Влияние Метформина на формирование устойчивого вирусологического ответа
О.О. Хафисова, Т.С. Поликарпова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов
Кафедра госпитальной терапии
Медицинский факультет
Российский университет дружбы народов
Хронические вирусные поражения печени являются одной из главных причин роста смертности населения в РФ и за рубежом от цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). В настоящее время, в качестве весьма значимого прогностического фактора снижения эффективности противовирусной терапии (ПВТ) при хроническом гепатите «С» (ХГС), особый интерес представляет инсулинорезистентность (ИР).
Опубликовано в журнале «Вестник РУДН», Серия Медицина 2011, № 2
Подробнее…
Ботанический словарь (1878) под ред. Н. Анненкова. Буква B
B
Ballota L. Labiat. Pr. XII. 516. Белокудренник (Двиг. Кауфм.) Чернокудренник. Последнее правильнее, так как относящаяся сюда Ballota nigra наз. у древних Marrubium nigrum, а Marrubium vulgare называлась у них Marrubium album. — Польск. Mierznica, Bezzab. — Чешск. Mernice, Sediwka. — Сербск. Crnoglavac. — Луз. Mernice. — Немецк. Das Zahnlosenkraut. — Франц. La Ballote. — Англ. Horehound.
Ballota lanata L. Ныне Leonurus lanatus Spr. Благовонная трава, Гремячка (Мейер, Б. Сл.) Гремянка (Каленч.) Гремучая трава (Даль). Измоден *) (Селенг. Кельб.) может быть и друг. вид. — Крапива черная сибирская (Сл. Церк.) пер. Пушистый пустырник (Трапп.) В Сибири составляет домашнее средство от ревматизма, ломоты.
Подробнее…
Ботанический словарь (1878) под ред. Н. Анненкова
Сотрудники «Центра изучения печени» готовят к электронной публикации «Ботанический словарь» под редакцией Николая Ивановича Анненкова, изданный в Санкт-Петербурге в 1878 году. Словарь являет собой уникальное издание он содержит в себе несколько десятков тысяч названий растений как на латыни, так и практически на всех европейских языках. Труд этот был встречен как учёными, так и обществом чрезвычайно благосклонно. Анненков получил от Императора Александра II бриллиантовый перстень с рубином. Академия наук передала автору «Словаря» все материалы, относящиеся до названий растений и их народного, медицинского и технического применений. В настоящее время словарь является библиографической редкостью и существует в виде файла с изображениями страниц, поиск в таком файле не возможен. Поэтому, мы решили привести словарь к виду в котором возможен поиск по тексту. Приглашаем всех любителей ботаники принять участие в редактировании словаря это можно сделать здесь
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Подробнее…
Лечение цирроза печени в исходе хронического гепатита В
Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов
Кафедра факультетской терапии и центр изучения печени Российского университета дружбы народов
Хронический гепатит В (ХГВ) — заболевание, приводящее к циррозу печени (ЦП). Современная стратегия лечения ХГВ, направленная на профилактику развития ЦП, предусматривает назначение противовирусной терапии (ПВТ), основанной на применении препаратов интерферонового ряда или аналогов нуклеоз(т)идов (АН). К основным факторам, учитывающимся при решении вопроса о начале ПВТ, относятся активность заболевания, вирусная нагрузка и степень фиброза печени. Показания к терапии оговариваются решениями многих крупных научных медицинских сообществ, в том числе Американской ассоциацией по изучению заболеваний печени (AASLD) и Европейской ассоциацией по изучению печени (EASL). Общепризнанно, что на стадии декомпенсированного ЦП ПВТ следует начинать немедленно независимо от характера остальных критериев, определяющих показания для ПВТ.
Опубликовано в журнале «Гепатологический форум», 2010, № 1
Подробнее…
Развитие гепатоцеллюлярной карциномы у больного циррозом печени в исходе хронического гепатита В
Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов
Развитие гепатоцеллюлярной карциномы у больного циррозом печени в исходе хронического гепатита В несмотря на успешное лечение ламивудином.
Кафедра факультетской терапии и центр изучения печени Российского университета дружбы народов
Больной В., 66 лет, инженер. В июне 2008 г. впервые отметил появление желтухи и увеличение живота в объеме. При обследовании по месту жительства выявлены HBsAg, гипербилирубинемия, свободная жидкость в брюшной полости по данным УЗИ; диагностирован цирроз печени в исходе хронического гепатита В.
Опубликовано в журнале «Гепатологический форум», 2010, № 1
Подробнее…
Источник
Цирроз печени.
Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся нарушением ее дольковой структуры за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы; проявляется функциональной недостаточностью печени и портальной гипертензией.
Этиология. Наиболее частыми причинами заболевания являются хронический алкоголизм (удельный вес алкогольныхЦ. п. составляет в разных странах от 20 до 95%) и вирусный гепатит (составляет 10—40% от всех Ц. п.). Наибольшее этиологическое значение имеет один из вариантов гепатита «ни А, ни В» (так называемый гепатит С), приводящий к Ц. п. в 40% (иногда до 80%) случаев, и гепатит В, в исходе которого Ц. п. формируется в 0,5—1% случаев. Возможность развития Ц. п. при других инфекционных болезнях, в т.ч.сифилисе и туберкулезе, отрицается. Причиной Ц. п. может быть токсическое воздействие промышленных ядов, лекарственных средств (метотрексат, изониазид и др.), микотоксинов и др., а также венозный застой в печени, наиболее часто связанный с длительной и тяжелой сердечной недостаточностью. Ц. п. развивается при многих наследственных болезнях — гемохроматозе, гепатоцеребральной дистрофии, недостаточностиα1=антитрипсина, галактоземии, гликогенозах и др. Недостаточность питания как единственная причина Ц. п. сомнительна, однако она несомненно способствует развитию Ц. п. при воздействии и других этиологических факторов. Существует группа Ц. п., развивающихся в связи с длительным поражением желчных путей. Первичный билиарный цирроз, встречающийся преимущественно у женщин в климактерическом периоде,обусловлен наличием внутрипеченочного холестаза, первоначальная причина которого у большинства больных не установлена. Причиной вторичного билиарного цирроза является обтурация крупных желчных протоков, приводящая к неполному рецидивирующему нарушению оттока желчи (при полной обтурации препятствие либо ликвидируется оперативным путем, либо летальный исход наступает раньше, чем развивается цирроз), чтоможет наблюдаться при желчнокаменной болезни, врожденной атрезии желчных протоков, послеоперационных их структурах и др. Примерно у 50% больных Ц. п. развивается вследствие действия нескольких этиологических факторов (чаще вируса гепатита В и алкоголя).
Клиническая картина и течение. Основные, наиболее характерные симптомы Ц. п. связаны с наличием печеночно-клеточной недостаточности (см. Печеночнаянедостаточность и портальной гипертензии.
Выраженность симптоматики обусловлена степенью компенсации процесса, что зависит от распространенности и глубины поражения печеночной ткани. Компенсированный процесс в большинстве случаев проявляется гепатомегалией, иногда в сочетании со спленомегалией . Переход стадию субкомпенсации наиболее часто сопровождается жалобами на слабость, повышенную утомляемость,снижение работоспособности и аппетита, диспептические расстройства (тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, алкоголя). Характерны чувство тяжести или боли в животе, преимущественно в правом подреберье и эпигастрии. Увеличенная печень в большинстве случаев слегка болезненна или безболезненна, имеет плотноватую консистенцию, заостренный край, иногда бугристую поверхность. Средиобъективных симптомов Ц. п. большое значение имеют так называемые печеночные знаки в виде пальмарной эритемы, телеангиэктазий (преимущественно на коже верхней половины туловища). Нередко наблюдаются кровоизлияния в кожу, а также повышенная кровоточивость слизистых оболочек, свидетельствующие о наличии геморрагического диатеза. Отмечаются кожный зуд, боли в суставах, характерны эндокринные расстройства в виденарушений менструального цикла, уменьшения волосяного покрова в области подмышечных впадин и лобка, снижения либидо, импотенции, реже — атрофии яичек. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.
К симптомам декомпенсированного Ц. п. относятся резкая слабость, рвота, поносы, похудание, часто маскируемое отеками, атрофия мышц (преимущественно верхнего…
Источник
Паренхима печени подвергается
ожирению. Окраска по Маллори (Х36).
Узлы регенерации при циррозе
печени. Балочное строение в узлах
недостаточное и нерегулярное, центральные
вены отсутствуют или располагаются эксцентрично.
Соединительнотканные прослойки с более
или менее развитой сосудистой сетью и
клеточными инфильтратами рассекают паренхиму.
Окраска по Бесту (Х48).
может произойти несколькими способами:
при субмассивном некрозе из регенерирующих
остатков долек печени, а при преимущественно
интерстициальном хроническом гепатите
в результате рассечения долек печени
соединительнотканными тяжами.
Расположение балок в узлах регенерации-
нерегулярное, независимое от центральной
вены. Последняя чаще располагается эксцентрично.
Интенсивность регенерации клеток печени
в большей степени выражена на периферии
узлов.
Регенерацию паренхимы при циррозах
печени наблюдаем в виде увеличения базофилии
цитоплазмы, увеличения ядрышек и ядер
клеток, образования печеночных балок
толщиной более чем в одну клетку. Деление
ядер может опережать рост и разделение
цитоплазмы, что проявляется образованием
многоядерных гигантских клеток печени.
Увеличиваясь, узлы регенерации оказывают
давление на окружающие сосуды, преимущественно
на ветви печеночной вены из-за особенностей
анатомического расположения их.
В узлах регенерации часты некрозы из-за
недостаточного кровоснабжения. Клетки
печени и их ядра в узлах регенерации отличаются
разными размерами и очертаниями, рядом
располагаются очаги мелких клеток и клеток,
превосходящих первые в два и более раза.
Ядра клеток в узлах регенерации также
широко варьируют по форме, размерам и
интенсивности окраски.
Очаговый некроз паренхимы в узле регенерации.
На месте погибшей паренхимы имеется скопление
гистиоцитов.
Гематоксилин и эозин (X144).
В исследованных препаратах ни разу
не было видно интенсивного ожирения печени,
особенно это касается форм циррозов,
развившихся после болезни Боткина. Обычно
имело место слабое или умеренное, как
правило, мелкокапельное ожирение, больше
выраженное по периферии узлов регенерации,
и лишь у единичных больных имело место
крупнокапельное ожирение.
Цирроз печени портального типа. Недостаточное
и нерегулярное балочное строение, клетки
печени и их ядра варьируют в размерах
и по интенсивности окраски.
Гематоксилин и эозин (Х144).
Определением содержания гликогена в
паренхиме печени при ее циррозе, как правило,
цитоплазма клеток печени в узлах регенерации
содержала достаточно высокое количество
гликогена; даже единичные полигональные
клетки и мелкие группы их, замурованные
в соединительнотканных тяжах, были интенсивно
насыщены гликогеном.
Кроме цитоплазмы, гликоген нередко содержали
также и ядра печеночных клеток. В этих
случаях они были более или менее значительно
увеличены в объеме. Гликоген в них располагался
либо диффузно, заполняя все ядро, либо
в виде глыбки в центре, либо по периферии
ядра. Обнаруживался гликоген и в клетках
так называемых «ложных желчных протоков»,разрастающихся
по ходу соединительнотканных тяжей.
Второй характерной чертой циррозов
печени являются многочисленные сосудистые
анастомозы, развивающиеся между
Цирроз печени портального
типа. Беспорядочное расположение клеток
печени в узле регенерации. Полиморфизм
клеток печени и их ядер. Гематоксилин
и эозин (Х144).
ветвями воротной и печеночной вен, а
также между артериальной и венозной системами.
Эти анастомозы влекут за собой, с одной
стороны, повышение давления в системе
воротной вены, а с другой, повышенную
ранимость паренхимы из-за недостатка
кровоснабжения и возникающих некрозов,
способствующих дальнейшему прогрессированию
цирроза печени .
В материале видны следующие пути,
ведущие к развитию цирроза печени: коллапс
ретикулиновой сеточки с предшествующими
обширными некрозами паренхимы и последующей
узловой регенерацией сохранившихся островков
ее; рассечение долек печени соединительнотканными
тяжами, исходящими из портальных трактов;
фиброз, связанный с поражением желчных
протоков.
Постнекротический цирроз характеризуется
широкими соединительнотканными тяжами
и крупными узлами регенерации.
Однако в литературе отмечается, что
он может быть также мелкоузловым, зернистым
и даже мелкозернистым. Коллапс ретикулиновой
сеточки печени может следовать за массивными
и субмассивными некрозами, либо за повторными
неоднократными фокальными некрозами.
В результате образуются рубцы, размеры
которых зависят от количества пораженных
долек печени. Типичными гистологическими
чертами этого вида цирроза является вариабильность
интенсивности цирротического процесса
в массе печени с наличием в некоторых
местах нормального строения органа, а
также выраженная вариабильность размеров
узлов регенерации. Широкие соединительнотканные
тяжи содержат коллабированную ретикулиновую
сеточку.
Регенерация — интенсивная и беспорядочная,
часто с образованием многоядерных клеток;
часты некрозы паренхимы и признаки расстройства
желчеотделения. В крупных узлах регенерации
при микроскопическом исследовании обнаруживается
сохранность долькового строения и неизмененные
портальные тракты и центральные вены.
Цирроз печени портального
типа. Балочное строение в узле
регенерации отсутствует. Клетки печени
и их ядра отличаются друг от друга размером,
очертаниями, интенсивностью окраски.
Некоторые ядра подвергаются растворению,
другие — гиперхромные, в третьих происходит
отложение гликогена.
Гематоксилин и эозин (Х288).
Что касается ценности пункционной биопсии
печени иглой малого диаметра, то, по-видимому,
этот способ мало эффективен из-за малых
размеров получаемого кусочка ткани и
наличия при этом виде
Небольшое ожирение паренхимы,
преимущественно мелкокапельное, преобладает
на периферии узлов регенерации.
Судан черный (Х48).
цирроза крупных узлов с неизмененной
структурой органа.В препаратах, полученных
прижизненно иглой Вим Сильвермена, ни
разу не диагностировался сформировавшийся
постнекротический цирроз печени. Здесь
видно лишь начальную фазу этого процесса:
субмассивные некрозы паренхимы с коллапсом
ретикулиновой сеточки, иногда на большом
протяжении дольки, и усиленную регенерацию
сохранившихся островков. Часть обследованных
больных была выписана с диагнозом «хронический
гепатит», часть из них умерла.
Цирроз печени портального
типа. Вздутие ядер клеток печени
в результате отложения в них
гликогена.
Гематоксилин и эозин (X 144).
Активная форма цирроза печени
портального типа. Ожирение паренхимы.
Клетки печени усиленно регенерируют.
Большое количество двухъядерных и
многоядерных клеток. Гематоксилин и эозин
(Х72).
У подавляющего большинства пунктированных
больных был портальный тип цирроза печени.
Септальный или портальный
цирроз может развиться при различных
диффузных заболеваниях печени в результате
образования соединительнотканных тяжей
без предварительного коллапса ретикулиновой
сеточки.
В препаратах видно, что соединительнотканные
тяжи отходили от центральных вен или
портальных трактов. В результате рассечения
долек печени образуются узлы. Образование
соединительнотканных тяжей на периферии
долек печени с последующим соединением
центральных и портальных зон является
результатом воспаления в портальных
трактах. Подобный процесс имеет место
при хроническом вирусном, преимущественно
интерстициальном гепатите. Также это
видно при билиарном гепатите и, как результат
раздражения в ответ на отложение железа,
при гемохроматозе.
Центральнодольковое образование соединительной
ткани имеет место при хроническом венозном
полнокровии. Внутри паренхимы долек фиброзные
тяжи могут образоваться вблизи очагов
некроза, в жирной печени в связи с разрывом
жировых кист и спадением их стенок.
Билиарный цирроз характеризуется обильным
разрастанием обширных соединительнотканных
тяжей и относительно мало выраженной
узловой регенерацией. Билиарные циррозы
печени в изученном материале встречались
значительно реже по сравнению с циррозами
портального типа. Причинами возникновения
билиарных циррозов были внутрипеченочный холестаз
и холангит. Причиной может быть также
и инфицированный внепеченочный застой
желчи.
Билиарный цирроз начинается со стаза
желчи и тяжелой желтухи. При холангитических
и холангиолитических циррозах основой
процесса является острый холангит и холангиолит,
принимающий затяжное течение.
В начальном периоде обнаруживались
расширенные и переполненные желчью желчные
протоки и капилляры. Их стенки нередко
разрывались, образуя «желчные озера»,
вокруг которых были видны
очаги вздутых, светлых, бледно окрашенных
клеток с коричневой исчерченностью цитоплазмы-«перистая
дегенерация». Крупные тромбы нередко
вызывали атрофию эпителия, выстилающего
желчные протоки. В перипортальных областях
отмечалось разрастание новых желчных
протоков. По ходу портальных трактов,
наряду с желчными тромбами, иногда были
видны излияния желчи.
Цирроз печени портального
типа. Вздутие ядер клеток печени
в результате отложения гликогена.
Гематоксилин и эозин (Х240).
При механической желтухе нередко
обнаруживался гликоген в ядрах клеток
печени. У больных в начале развития билиарного
цирроза обнаруживалось разрастание
соединительной ткани по ходу портальных
трактов.
Соединительная ткань вначале развивается
только между дольками, а позже проникает
и внутрь долек, образуясь в очагах гибели
паренхимы. При затяжном течении холангитов
и холангиолитов острая стадия лейкоцитарной
реакции затихает, и развивается перидуктулярный
фиброз и фиброз портальных трактов
с многочисленными новообразованными
желчными протоками.
Какой бы этиологии ни был перидуктулярный
фиброз, образующиеся соединительнотканные
пучки в виде сети пересекают дольки печени.
Вначале они не нарушают дольковое кровообращение
и в этой стадии говорят о «псевдоциррозе».
Только в далеко зашедших случаях, особенно
при длительном воспалении, отмечается
радиарное развитие соединительной ткани,
исходящее из портальных трактов, с рассечением
долек
Механическая желтуха. Гликоген
в виде глыбки располагается
во вздутом ядре клетки печени.
Окраска по Бесту (Х540).
Механическая желтуха. Глыбки
гликогена располагаются во вздутом
ядре клетки печени.
Окраска по Бесту (Х540).
Билиарный цирроз печени. Клетки
печени в окружности скопления
желчи подвергаются перистой дегенерации.
Гематоксилин и эозин (Х192).
Активная форма хронического
гепатита с переходом в цирроз.
Клетки печени и группы их,
изолированные соединительнотканными
тяжами, исходящими из портальных трактов,
подвергаются гидропическому перерождению.
Окраска по Ван Гизон (Х36).
и изоляцией отдельных островков паренхимы.
Развивается цирроз, трудно отличимый
от портального.
Для клинической картины цирроза и его
прогноза большое значение имеет степень
прогрессирования процесса.
Не отмечалось параллелизма между степенью
развития цирротического процесса и степенью
прогрессирования. В пред- цирротической
стадии процесс может быть активным, и,
наоборот, неактивный, вполне сформировавшийся
цирроз печени, с обильным развитием соединительной
ткани, может иметь едва выраженные клинические
проявления или совсем не проявляться
клинически.
Латентные циррозы по данным Риккетс
и Киршнер составляют около 50%. Особенно
большое диагностическое значение приобретает
пункционная биопсия в диагностике этих
латентных циррозов печени. В 50 случаях
цирроза печени, изученных Риккетс и Киршнер,
биопсия печени явилась наиболее ценным
диагностическим методом. В материале
случаи с разной степенью прогрессирования
составили подавляющее большинство.
Прогрессирование цирротического процесса
обычно отчетливо выражается в клинической
картине и в показателях
Гнойный холангит и перихолангит.
Эпителий, выстилающий желчный проток,
местами некротпзирован. В просвете протока
виден гнойный экссудат. Гематоксилин
и эозин (Х96).
Начальная стадия билиарного
цирроза печени. Изменения сосредоточены,
главным образом, по ходу портальных трактов.
Отсюда фиброзные тяжи и клеточные инфильтраты
внедряются в паренхиму печени. Однако
четкой перестройки паренхимы еще нет.
Судан III (Х48).
функциональных проб печени. При исследовании
биопсии печени больных с прогрессирующим
циррозом можно обнаружить, что граница
между паренхимой узлов регенерации и
соединительнотканными прослойками была
нечеткой и даже смазанной за счет проникновения
клеточных инфильтратов из соединительнотканных
прослоек вглубь паренхимы. Нечеткость
границы усугублялась внедрением в паренхиму
соединительнотканных тяжей.
Соединительнотканные прослойки
при активных формах цирроза печени
характер
и т.д……………..
Источник
