История болезни цирроз печени класса в

» Цирроз печени

Классификации и стадии цирроза печени

Цирроз печени – очень серьезное заболевание, в основе которого лежит перерождение собственной ткани печени в соединительную, результатом чего становится нарушение основных функций органа.

На сегодняшний день эта патология находится в стадии активного изучения, так как огромное количество людей на планете живет с подобным диагнозом. Для лучшего определения тактики лечения разработано очень много классификаций, которые помогают выяснить клиническое состояние пациента.

Морфологическая классификация

В 1974 году в Акапулько была предложена морфологическая классификация цирроза, которая активно используется и по сегодняшний день. Согласно ей выделяют:

Мелкоузловую форму, при которой диаметр узлов соединительной ткани в печени не превышает 3 мм.
Крупноузловую форму – узлы более 3 мм в диаметре. В некоторой литература она именуется еще макронодулярной формой.
Неполный септальный цирроз, при котором соединительная ткань имеет вид не отдельных узлов, а тонких перегородок, соединяющих разные дольки
Смешанная форма, когда в печени присутствуют как отдельные узелки, так и перегородки.

к содержанию ↑

Классификация по происхождению

Для эффективного лечения любой формы патологического состояния необходимо четко знать ее причину, при устранении которой можно быстро добиться выздоровления или хотя бы улучшения клинического состояния. Таким образом, согласно этиологическому фактору, цирроз бывает:

Вирусный
Лекарственный
Алкогольный
Врожденный. Достаточно большая группа заболеваний может быть причиной фиброзного поражения органа. К последним относятся гемохроматоз, тирозиноз, гликогеноз, галактоземия, гепатолентикулярная дегенерация и дефицит альфа1-антитрипсина.
Вторичный билиарный
Застойный, возникающий при недостаточности кровообращения.
Синдром и болезнь Бадда-Киари.
Обменно-алиментарный цирроз, который может возникать при сильном ожирении, тяжелых формах сахарного диабета или наложении обходного тонкокишечного анастомоза.
Кроме этого, во многих случаях причина возникновения патологического состояния остается неизвестной. В этих случаях приходится говорить о криптогенной форме.

Классификация по Чайлд-Пью

Несомненно, предыдущие классификации болезни имеют большое значение в ее лечению, но на первом месте все же остается функциональное состояние органа, от которого зависит клиническая картина. В свое время была предложено специальное разделение, согласно которому, на основании наличия асцита, энцефалопатии, уровней билирубина и альбумина крови определяются классы заболевания.

Последних существует три: А,В и С и они определяют прогноз жизни. Так, при классе А ожидаемая продолжительность жизни больного составляет от 15 до 20 лет. При классе В – примерно до 10 лет и меньше всего при классе С – только 1-3 года.

Кроме этого, по Чайлд-Пью определяется и процент послеоперационной летальности. Естественно, что при классе А он является наибольшим, а при классе С – наименьшим.

Стадии цирроза

Кроме клинических форм, для лечения и составления прогноза крайне важно определить и стадию заболевания, тем более, что она имеет прямое отражение в симптоматике.

1Начальная стадия компенсации возникает тогда, когда в печени с помощью дополнительных методов исследования регистрируются узлы фиброза, но они не имеют никаких клинических или лабораторных проявлений. В это время пациента может беспокоит разве что только незначительный дискомфорт в правом подреберье, подташнивание и легкая желтушность склер. Часто на этой стадии больные не испытывают дискомфорт в повседневной жизни и поэтому крайне редко обращаются к врачу. В противовес этому, лечение, начатое на данном этапе, имеет наилучшую эффективность.

2Вторая стадия или субкомпенсация характеризуется с тем, что другие органы уже е в силе покрывать тот дефицит, который образуется в печени. В это время развивается довольно бурная клиническая картина, которая достаточно тяжело поддается консервативному лечению. На фоне общей слабости, утомляемости, снижения аппетита, тошноты и постоянной рвоты, начинает увеличиваться живот, на котором появляется сетка венозных сосудов. В это время могут возникать и первые осложнения заболевания в виде спутанности сознания или кровотечений изо рта и анального отверстия.

3Последняя стадия. цирроз печени при которой является декомпенсированным, имеет наиболее выраженную клиническую картину. Худые астенические больные уже перестают жаловаться на тошноту и рвоту, поскольку эти симптомы проходят самостоятельно. Вместо них появляется огромнейший живот с расширенными подкожными венами. Все чаще и чаще регистрируются желудочно-кишечные кровотечения. Очень редко такие больные находятся в адекватном сознании.

Чаще всего у них развивается сопор. который позже сменяется коматозом. Ответить, сколько пациенту осталось жить на этой стадии сложно, так как он может умереть на следующий день или просуществовать в коме больше года.

При сохранении нормальных умственных способностей, единственным выходом из ситуации остается операция по пересадке печени. Если же первые нарушены, то проведение подобной манипуляции является нецелесообразным. Именно поэтому лечить больных необходимо на ранних этапах, когда существуют хотя бы минимальные шансы.

Алиментарный цирроз печени: лечение.

Алиментарный цирроз печени — это заболевание, при котором изменяется строение клеток печени, в результате чего они не могут выполнять свою задачу. При этом нарушается работа всего органа, что сказывается на состоянии организма.

Причин цирроза может быть огромное множество, начиная с инфекционных заболеваний (главным образом, гепатитов) и заканчивая неправильным питанием. Причина алиментарного цирроза печени — неправильное питание. Вызвать изменение строения клеток может и постоянное употребление большого количества жирной пищи, и алкоголизм. Очень часто алиментарный цирроз развивается при нехватке витаминов. Цирроз — это заболевание, которое развивается годами. Постепенно по мере того, как все больше и больше клеток перестает работать, нарушается работа печени и развивается следующая разновидность цирроза — портальный цирроз.

Лечение

На ранних этапах развития алиментарного цирроза можно предотвратить дальнейшие изменения в клетках органа. Для этого нужно исключить те факторы, которые влияют на его развитие, в первую очередь жирную, острую, жареную пищу и алкоголь. Также нужно уделить особое внимание витаминам, поскольку их недостаток также неблагоприятно сказывается на состоянии печени.

Можно также использовать средства народной медицины. Сборы из: травы зверобоя продырявленного, цветков пижмы обыкновенной, травы тысячелистника обыкновенного, цветков ромашки аптечной, корней лопуха войлочного, плодов шиповника коричного, травы шалфея лекарственного, травы горца птичьего, травы девясила высокого, травы череды трехраздельной.

Острый гнойный тиреоидит, как правило, развивается при переходе инфекции с рядом расположенных органов. Чаще всего причиной заболевания служит тонзиллит и воспаление легких.

Эта разновидность воспаления щитовидной железы развивается при травме щитовидной железы, нарушении кровообращения в ней, при кровоизлияниях и лучевой терапии (в том числе и при использовании радиоактивного йода).

Эта разновидность воспаления щитовидной железы занимает промежуточное положение между острым и хроническим воспалением. Она чаще всего развивается после того, как человек перенес вирусную инфекцию. Риск заболеть выше у женщин.

Классификация циррозов печени

Существует много разногласий относительно определения и классификации цирроза печени, связанных в основном с желанием включить в определение различные недостаточно изученные аспекты патогенеза этого заболевания печени. Одним из крайних взглядов было предложение отказаться от термина «цирроз» ввиду того, что им обозначают форму хронического воспаления печени, для которой в других органах специального названия не существует. Однако термин «цирроз печени» прошел испытание временем.

Морфологическая классификация цирроза печени

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978).

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз печени (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз печени (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма цирроза печени
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация цирроза печени

Различают следующие формы цирроза печени:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный цирроз печени
врожденный цирроз печени, при следующих заболеваниях:
гепатолентикулярная дегенерация
гемохроматоз
дефицит #945;1–антитрипсина
тирозиноз
галактоземия
гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения) цирроз печени
болезнь и синдром Бадда–Киари
обменно–алиментарный, при следующих состояниях:
наложение обходного тонкокишечного анастомоза
ожирение
тяжелые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
криптогенный
первичный билиарный цирроз печени
индийский детский

Классификация цирроза печени по Чайлд-Пью

Функция печеночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду–Пью.

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C.

Диагноз «цирроз печени» имеет важное значение, так как он связан с серьезными клиническими и прогностическими факторами, отличными от таковых при хроническое гепатите и фиброзе печени. Большинство исследователей считают цирроз печени необратимым состоянием, а случаи обратного его развития немногочисленны и сомнительны.

Формулировка диагноза цирроза печени

Диагноз выставляется по следующей схеме:

Цирроз печени #60;этиология#62;, класс #60;класс#62; по Чайлд-Пью.
#60;сопутствующие синдромы (асцит, портальная гипертензия и др.)#62;
Печеночная энцефалопатия #60;стадия#62;.

Этиологическая и морфологическая классификации цирроза печени не слишком удачно дополняют друг друга, так как один и тот же морфологический вариант цирроза печени возможен при различных болезнях, а одна и та же болезнь может вызывать различные морфологические изменения. Если попытаться объединить этиологические и морфологические критерии, то можно выделить следующие виды цирроза печени:

алкогольный цирроз печени;
постнекротический цирроз печени, который может быть вирусным или криптогенным;
билиарный цирроз печени;
сердечный;
лекарственный цирроз печени,
цирроз печени при врожденных заболеваниях и нарушениях метаболизма и прочие.

Запись на консультацию:

Источники: https://voprekiraku.ru/klassifikacii-stadii-cirroza-pecheni.html, https://medic-enc.ru/vnutrennie-bolezni/alimentarnyj-cirroz-pecheni.html, https://www.center-hc.ru/diseases/classification_hepatic_cirrhosis.htm

Комментариев пока нет!

Источник: www.izlechisebya.ru

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

Читайте также: Пшенная каша при циррозе

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник