История болезни цирроз печени женщина

Автор На чтение 8 мин. Опубликовано 25.10.2019

Анамнез жизни больного

Это первый шаг поиска причины недомогания, который содержит история болезни.

Компенсированный цирроз (начальная стадия) сопровождается такими явлениями:

эпизодически появляется боль в области правого подреберья (тупая);
незначительное снижение массы тела;
общее недомогание, слабость;
слабо выраженные явления диспепсии — тошнота;
t — 37–37,5 оС.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Субкомпенсированный цирроз печени характеризуется более выразительными симптомами:

утомляемость и значительное снижение работоспособности;
сниженный аппетит;
длительные приступы боли в правом подреберье;
выраженная диспепсия, которая проявляется в тошноте, рвоте, повышенном газообразовании, частых поносах и запорах;
зуд кожи, если на то нет других причин;
желтушность кожи, белковых оболочек глаз.
t — до 37,5 С.

На декомпенсированный цирроз указывают следующие признаки:

выраженная диспепсия;
большая потеря веса;
частые кровотечения – носовые, желудочные, кровоточивость десен;
большие размеры живота из-за асцита (состояния, при котором в брюшной полости скапливается свободная жидкость);
нарушения в поведении, сознании, мышлении;
t от 37,5 ос.

Кроме кратких биографических данных о самом пациенте и его семье, история болезни содержит сведения о трудовой деятельности, быте, пагубных привычках, ранее перенесенных заболеваниях, половых контактах. В этом опросе выявляют факторы риска, которые способствуют развитию заболевания. К наиболее весомым относят:

наличие хронических форм вирусных гепатитов В, С, D, G;
злоупотребление алкоголем;
нарушение обменных процессов, в частности, гемохроматоз — обмен железа, гепатолентикулярная дегенерация – обмен меди; наличие сахарного диабета, тиреотоксикоза;
холестаз — застой желчи на фоне длительного сдавления или закупорки желчных протоков;
недостаточность функции сердца;
вредное производство с постоянным воздействием на организм ядов, грибов, токсинов;
аутоиммунные недуги органа;
недостаток в питании белков, витаминов;
неалкогольный стеатогепатит, когда жировая дистрофия, при которой печеночные клетки замещаются жировыми, сочетается с воспалительными изменениями;
избыток витамина А в организме;
инфекции в хронической форме.

Предварительный диагноз

Диагноз основного заболевания: цирроз печени токсической этиологии в стадии декомпенсации. Портальная гипертензия, гепатоспленомегалия, асцит, варикозно-расширенные вены пищевода. Печеночно-клеточная недостаточность, паренхиматозная желтуха, хроническая анемия тяжелой степени.

· на отеки нижних конечностей, одинаково выраженные в течение всех суток;

· на небольшое увеличение живота;

· на тяжесть в правом подреберье;

· на бледность кожных покровов;

· на слабость, повышенную утомляемость;

· на отсутствие аппетита.

· постепенное развитие симптомов заболевания, нарастание отеков нижних конечностей, увеличение живота, тяжести в правом подреберье, увеличивающаяся слабость при физической нагрузке;

· неэффективность самолечения диуретиками и нестероидными противовоспалительными средствами, что стало поводом для госпитализации в стационар;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

· наличие факта госпитализации больного в прошлом по поводу низкого гемоглобина и злоупотребления алкоголем, а также по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

· небольшая бледность и желтушность кожных покровов и видимых слизистых;

· телеангиоэктазии, «сосудистые звездочки» на коже верхнего плечевого пояса;

· отек нижних конечностей;

· расширение венозных коллатералей передней брюшной стенки;

· выраженный асцит;

· увеличение в размерах печени и селезенки.

· снижение гематокрита до 12,8%, гемоглобина до 36 г/л, эритропения, микроцитоз, снижение среднего содержания гемоглобина в 1 эритроците, тромбоцитопения, увеличение СОЭ до 38 мм/ч;

· снижение общего белка крови, железа крови, гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина;

· появление уробилиноидов, эритроцитов в моче, щелочная реакция мочи;

· снижение протромбинового индекса, увеличение международного нормализованного отношения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightde

Х. Диагностика патологических синдромов

· асцит;

· расширение портокавальных анастомозов (вены передней брюшной стенки, вены нижнего отдела пищевода);

· спленомегалия;

· гепатомегалия;

· тяжесть в правом подреберье;

· желтуха;

· сосудистые звездочки;

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

· безбелковые отеки;

· микроцитарная анемия;

· снижение общего белка плазмы крови;

· повышение общего билирубина плазмы крови;

· снижение протромбинового индекса;

· слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита.

· окрашивание кожи и видимых слизистых в желтушный цвет;

· гепатомегалия;

· увеличение общего билирубина крови за счет связанного и несвязанного компонентов;

· появление уробилиноидов в моче;

· кал коричневого цвета.

· микрогематурия;

· лейкоцитурия.

Когда поставлен предварительный диагноз, врач дифференцирует заболевание с другими недугами, которые имеют похожую клиническую картину. К ним относятся:

рак печени, цирроз-рак;
фиброз;
болезнь Вильсона — Коновалова;
альвеолярный эхинококкоз;
гемохроматоз;
конструктивный перикардит;
сердечный цирроз;
доброкачественный сублейкемический миелоз;
амилоидоз печени;
макроглобулинемия Вальденстрема.

Объективный осмотр

Осмотр проводится для того, чтобы доктор смог выделить главные клинические синдромы болезни, которые необходимы для постановки диагноза. К таким симптомам относят:

желтизна кожи, слизистых оболочек, склер;
атрофия мышц, похудение, недостаток жировой ткани;
четкая выраженность капилляров на лице;
увеличение молочных желез у пациентов-мужчин;
расширение вен в области живота;
отеки на ногах;
пупочные, бедренные, паховые грыжи;
красный цвет кожи на ладонях, иногда – на подошвах;
ярко-красный, блестящий, будто лакированный язык,
концевые фаланги пальцев расширены, напоминают барабанные палочки;
мелкоточечная геморрагическая сыпь.

В результате расширенного исследования наблюдаются такие клинические проявления:

при перкуссии живота звуки глухие;
объем и тонус мышц снижены;
температура тела повышена;
частота пульса выше нормы;
повышено артериальное давление.

Информативным методом осмотра является пальпация. Цирроз характеризуется увеличением печени, селезенки, которое мало заметно в начальной стадии. При перкуссии обнаруживается смещение границ органов. Если в компенсированной стадии консистенция органа остается неизменной, то в стадии декомпенсации орган выходит за границы реберной дуги больше чем на 2 см, ткань уплотнена, с бугристой, неровной поверхностью. При нажатии в области органа больной ощущает боль.

Обследование пациента

Название исследования	Отклонения
Общий анализ мочи	Белок, эритроциты
Общий анализ крови	Анемия, ускорение СОЭ, высокий уровень лейкоцитов
Биохимический анализ крови	Рост фракций билирубина, ферментов (АлТ, АсТ, ГГТ), снижение альбуминов, протромбина, холестерина, увеличение фибрина, другие изменения

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutde

Компенсированный цирроз не всегда сопровождается изменением состава крови, на заболевание могут указывать незначительная активизация сывороточных трансаминаз или гамма-глутамилтранспептидазы.При декомпенсированной стадии развиваются портальная гипертензия и печеночная энцефалопатия, которые и являются основными симптомами.

Показатель	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, поддается методам лечения	Напряженный, плохо лечится
Энцефалопатия		1–2	3–4
Билирубин, мкгмоль/л (мг%)	До 34 (2,0)	От 34 до 51 (2,0–3,0)	От 51 (от 3,0)
Альбумин	От 35 г	От 28 до 35 г	До 28 г
Протромбиновое время (протромбиновый индекс)	1–3 с (от 60%)	4–6 с (40–60%)	От 6 с (до 40%)

Затем подсчитывают баллы:

Компенсированный, или класс А — до 6;
Субкомпенсированный, или класс В — 7–9;
Декомпенсированный, или класс С – 10–15.

Для выявления заболевания используют и другие методы.

УЗИ — информативное исследование, особенно в декомпенсированной стадии. Позволяет отличить от эхинококкоза (при последующем лабораторном исследовании на предмет антител к паразиту). На поздних стадиях видно уменьшение правой доли и даже уменьшение органа в целом.

Лапароскопическая диагностика (метод малоинвазивного хирургического вмешательства). Врач посредством хирургических инструментов визуально осматривает поверхность печени, что необходимо при дифференциации диагноза.

Биопсия (взятие частицы ткани), гистология (микроскопическое исследование отобранной ткани) — позволяет отличить заболевание от рака и поставить диагноз. На цирроз печени указывают такие явления:

узлы окружены соединительной тканью;
гепатоциты разного размера, просветы сосудов неравномерно изменены;
При активной форме наблюдаются некротические процессы ткани, клетки набухают, не просматривается разделение между фиброзом и здоровой тканью, при неактивной форме отсутствуют некрозы, граница между измененной и нормальной тканью четкая.

Фиброгастродуоденоскопия выявляет расширенные вены пищевода, обнаруживает внутренние кровотечения органов ЖКТ.

План лечения

История болезни содержит план лечения, который состоит из пунктов:

Устранение причин — нейтрализация вируса, исключение воздействия поражающего вещества, нормализация застоя желчи или лечение наследственных заболеваний и т. д.
Медикаментозное лечение, направленное на повышение метаболизма клеток органа, их стабилизацию и восстановление. При использовании трансфузионной терапии увеличивается число тромбоцитов, улучшается деятельность свертывающей системы крови. Используются диуретики для удаления избытка жидкости, ферментные лекарственные средства, витамины. По показаниям врач назначает глюкокортикоидные гормоны.
Переход на диетическое питание – основной метод не только лечения, но и профилактики. Принцип диеты – употребление легкоусвояемых продуктов, достаточное количество жидкости и витаминов. Организовывают прием пищи каждые 3–4 часа.
Радикальное хирургическое лечение назначают, если консервативное лечение не было результативным. Тогда проводится пересадка печени.

Прогноз

Наиболее тяжелыми осложнениями болезни являются:

кровотечения в желудке или кишечнике;
асцит – наблюдался у 83,2% больных в терминальной стадии, у 22% развивался не раньше чем за месяц до смерти;
энцефалопатия;
рак печени — в последнее время наблюдается рост случаев этого осложнения.

Прогностический индекс для этой болезни рассчитывают, используя регрессионную модель пропорционального риска Кокса. К неблагоприятным факторам относятся:

употребление больших доз спиртных напитков;
рост величины протромбинового времени;
сильная выраженность асцита — только 1 из 4 пациентов живет дольше 3 лет;
печеночная энцефалопатия — больные умирают, в среднем, через 12 месяцев;
наличие желудочных и кишечных кровотечений;
пожилой возраст;
высокий уровень билирубина;
несбалансированное питание;
нет результата через 4 недели после того, как начат курс лечения;
уровень альбумина в сыворотке крови ниже 2,5%;
наличие асцита при использовании значительного количества диуретиков.

Наиболее опасен вирусный цирроз. Самым благоприятным считается алкогольный и билиарный цирроз. В первом случае при отказе от спиртных напитков больные могут жить 7 лет и дольше, если отсутствуют другие неблагоприятные факторы болезни. Однако для женщин прогноз в этом случае хуже, поскольку у них клетки печени более восприимчивы к этанолу. Во втором случае больные живут 6 и больше лет от времени появления первых симптомов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsde

Сильно ухудшают прогноз тяжелые заболевания других органов, особенно онкология. При раковых недугах продолжительность жизни в большей мере зависит именно от них.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Читайте также: Огулов о циррозе печени

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

Читайте также: Умер от цирроз алкоголь

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник