История болезни при цирроз печени
Скачать историю болезни [12,8 Кб] Информация о работе
Общие сведения
Фамилия, имя, отчество:
Возраст: 44 года
Место работы: домохозяйка, инвалид 2 гр. с 2002 г.
Домашний адрес: г. Москва
Дата поступления в клинику: 13 февраля 2007 г.
Жалобы
Предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость, повышение температуры тела до 37.30С; головные боли.
Anamnesis morbi
Начиная с 6-ти летнего возраста пациентку беспокоят головные боли, длящиеся 3 дня и возникающие не чаще 2 раз в месяц. Был поставлен диагноз «мигренеподобные боли». Лечение проводила самостоятельно, принимала анальгетики (до 4 таблеток в день). Других изменений в состоянии здоровья не отмечала. Летом 1995 г. при прохождении планового обследования по месту работы на УЗИ впервые было выявлено увеличение селезёнки, по поводу чего пациентка была направлена в гематологическое отделение больницы им. Боткина. В проведённых анализах отметили умеренный синдром цитолиза (повышение АЛТ, АСТ до 7N), после чего она была переведена в гепатологическое отделение, где были проведены анализы на наличие вирусов гепатита (отрицательные) и поставлен диагноз «цирроз печени в исходе хронического активного гепатита». Тогда же пациентка была направлена на консультацию в клинику им. Тареева, где наблюдалась амбулаторно с осени того же года. В то же время впервые выявили наличие АТ к кардиолипину и пациентка стала наблюдаться в ревматологическом центре, где был поставлен диагноз «антифосфолипидный синдром». Назначенная терапия – плаквенил, тромбо-асс, гепатофальк. Спустя 2 года пациентке была проведена биопсия печени и сформулирован диагноз «хронический гепатит неясной этиологии». С 1998 г. по 2000 г. состояние было удовлетворительное (эпизодическое повышение температуры до 37.30С, сохранялась слабость), в клинике не наблюдалась. С ноября 2001 г. пациентка стала отмечать появление и постепенное нарастание отёков по всему телу, увеличение живота, нарастание слабости, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильной. Весной 2002 г. в клинике был поставлен диагноз «цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности» и назначена терапия – урсофальк, верошпирон, фуросемид, метипред (с положительным эффектом: уменьшились отёки, улучшились анализы, улучшилось общее самочувствие). Далее состояние оставалось стабильным. Спустя 4 года зимой пациентка внезапно почувствовала озноб, жажду, боль в животе, повышение температуры тела 390С. Такое состояние продолжалось сутки, вследствие чего была госпитализирована с диагнозом
«кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода» (было проведено их лигирование). В связи с этим зимой 2007 г. пациентка вновь поступила в клинику для обследования и корреции терапии.
Перенесённые заболевания
Детские болезни не помнит. Аппендэктомия в 1982 г. Вирус кори в 1993 г. Лигирование варикозно-расширенных вен пищевода в 2006 г. Контактов с инфекционными больными не было. Гемотрансфузий не было.
Аллергологический анамнез
Аллергическая реакция на новокаин, проявляющаяся тошнотой.
Семейный анамнез
Отец страдает мигренью. Мать страдала гипертонической болезнью, умерла от острого панкреатита. Старшая сестра страдает мигренью. Пациентка замужем, имеет дочь (здорова).
Anamnesis vitae
Родилась //г. в срок. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Живёт в благоустроенной изолированной квартире со всеми коммунальными удобствами, вместе с мужем и дочерью. Питание в течение жизни полноценное, регулярное. Отдых ежегодный. Спортом не занимается. Менструации регулярные. Беременность одна. Вредные привычки отрицает.
Общий осмотр
Общее состояниена момент обследования удовлетворительное.
Положение в постели:активное.
Выражение лица:доброжелательное, не отражает каких-либо болезненных процессов.
Рост, масса тела, телосложение, конституция: телосложение астеническое. Рост 164 см, вес 50 кг, ИМТ=18.
Кожа и слизистые оболочки:при осмотре кожных покровов – сухость. Отмечаются единичные телеангиэктазии в области шеи. Пальмарная эритема. Рубец в правой подвздошной области длиной 8 см.
Подкожная клетчатка:развита слабо. Отёков нет.
Лимфатические узлы:нижнечелюстные, шейные, надключичные, подключичные и паховые не пальпируются.
Костно-мышечная система:развитие мышц удовлетворительное, тонус ослаблен. Деформации, болезненности суставов не отмечается.
Состояние по органам и функциональным системам
Система органов дыхания
Дыхание через нос свободное, патологического отделяемого нет. Грудная клетка конической формы, симметричная. Лопатки на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Дыхание смешанного типа, с частотой 19 дыхательных экскурсий в минуту. Дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Грудная клетка безболезненна, эластичность не нарушена. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон. При сравнительной перкуссии лёгких выявляется ясный лёгочный звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лёгких над ключицами 2 см справа и 2 см слева, и сзади – на уровне отростка 7 шейного позвонка, латеральнее на 2 см. Нижние границы лёгких:
1. Правое лёгкое:
-по окологрудинной линии 5 межреберье
-по средне-ключичной линии 6 ребро
-по передней подмышечной линии 7 ребро
-по средней подмышечной линии 8 ребро
-по задней подмышечной линии 9 ребро
-по лопаточной линии 10 ребро
-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
2. Левое лёгкое:
-по передней подмышечной линии 7 ребро
-по средней подмышечной линии 8 ребро
-по задней подмышечной линии 9 ребро
-по лопаточной линии 10 ребро
-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
Суммарная подвижность нижних краёв лёгких справа и слева:
-средняя подмышечная линия 6 см
-лопаточная линия 4 см
При аускультации над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание.
Система кровообращения
При осмотре область сердца без видимых изменений, сердечный горб отсутствует, сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок пальпируется на уровне 5 межреберья по левой среднеключичной линии. Перкуссия сердца (определение границ относительной сердечной тупости):
-правая в 4 межреберье по правому краю грудины
-левая на 1 см левее среднеключичной линии в 5 межреберье
-верхняя на уровне 3 межреберья слева по среднеключичной линии
При аускультации сердцатоны сердца нормальной звучности, частота сердечных сокращений 64 уд/мин. Шумов в сердце нет.
Исследование сосудов:осмотр сосудов шеи – без изменений, вены не набухшие. При аускультации артерий патологические изменения не выявлены. При пальпации лучевой артерии пульс синхронный на обеих руках, ритмичный, с частотой 64 уд/мин. АД на левой руке 110/70 мм.рт.ст., на правой 110/75 мм.рт.ст.
Система пищеварения
Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, язык слегка обложен налётом белого цвета. Живот не увеличен. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Отмечено небольшое скопление жидкости в брюшной полости. Мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. Печень пальпируется на 1 см ниже правого края рёберной дуги, край печени плотный, ровный, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11/8/7 см. Желчный пузырь не пальпируется. При пальпации селезёнка безболезненна, увеличение 3 степени.
Органы мочевыделения
Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Результаты лабораторных и инструментальных исследований больного
Исследование мочи (19.02.07 г.)
Цвет жёлтый
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 в п/з
NIT neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
BIN neg
ERY neg
Общий анализ крови (15.02.07 г.)
WBC 3,85*109/L
MO 9,66 Н%
RBC 3,690*1012/L
HGB 103,1 g/L
PLT 47,3*109/L
СОЭ 7 мм/Н
Б/Х анализ крови (13.10.06 г.)
Гамма фракц. 20,7 % L *(—)
Г-ГТ 104 ед/л (—)* N=0
% насыщенных железом 7,8 % *(—) N=20
Железо 30 мкг/дл *(—) N=40
Общий холестерин 143 мг/дл *(—) N=150
УЗИ (16.02.07 г.)
Заключение: выраженные диффузные изменения печени, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы, спленомегалия, портальная гипертензия, асцит, левосторонний гидроторакс, расширение ЧЛС обеих почек.
УЗИ (26.02.07 г.)
Почки в сравнении с УЗИ от 16.02.07 г. без существенной динамики, остаётся расширена ЧЛС обеих почек, больше справа.
ЭКГ
ЭОС не отклонена. Синусовая брадикардия. В остальном без выраженных изменений.
Рентгенография органов грудной клетки (14.02.07 г.)
На обзорной рентгенограмме лёгких свежих очагов инфильтративных теней не выявлено. Лёгочный рисунок умеренно усилен. Корни структурны, не расширены. Плевральные синусы свободные. Диафрагма обычно расположена. Сердце расширено в поперечном размере, аорта умеренно уплотнена.
Иммуноглобулины: А,М,G (15.02.07 г)
IgA 230 мг/дл N 50-300
IgM 188 мг/дл N 40-200
IgG 1560 мг/дл N 600-2000]
Иммунологическая лаборатория (15.02.07 г.)
ANA 1:40 свечение гомогенное (+)
АТкКлIgM 8,73 МЕ/дл (—)* N (0-7)
Коагулограмма (15.02.07 г.)
Снижение активности факторов протромбинового комплекса.
Клинический диагноз: цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности.
Обоснование диагноза:
В пользу диагноза свидетельствуют:
-данные лабораторных и инструментальных методов исследования: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса, гипохолестеринемия; данные УЗИ (гепатоспленомегалия), варикозное расширение вен пищевода.
-данные объективного обследования: пальмарная эритема, отёчно-асцитический синдром.
-анамнестические данные: наличие факторов риска, общая слабость, утомляемость, похудание, повышение температуры тела до субфебрильной.
Дифференциальный диагнозпроводим с:
— опухолями печени (данные УЗИ позволяют исключить наличие опухоли)
— хронические гепатиты: вирусные (необходимо обнаружение вируса гепатита в крови), алкогольные (необходим алкогольный анамнез, признаки хронического алкоголизма).
Лечение:
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Кафедра терапии и профболезней
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Москва,2007
Скачать историю болезни [12,8 Кб] Информация о работе
Источник: studentmedic.ru
Читайте также
Вид:
Источник
» Болезни печени
Цирроз печени вирусной этиологии
Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.
В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия — умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.
Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.
Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.
У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза — около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.
О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV — РНК и антитела к ней.
При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.
Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:
интерферонизацию (альфа2 -интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);
лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;
силимаринсодержащие (симепар — силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;
при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;
витамины, микроэлементы — антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);
мочегонные: антагонисты альдостерона — спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);
препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).
Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а2 -интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента
Цирроз печени вирусной этиологии
Клиника цирроза печени вирусной этиологии
Цирроз печени чаще развивается на фоне хронического активного гепатита, вызванного вирусами гепатита В или С, в редких случаях — сразу после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического активного гепатита. Примерно в 2/з случаев цирроз печени вирусной этиологии является крупноузловым. В начальной стадии заболевания какие-либо симптомы могут отсутствовать, диспепсический и астеноневротический синдромы выражены незначительно. Отмечается метеоризм, боли или неприятные ощущения в правом подреберье. При осмотре удается выявить некоторое увеличение печени, заострение ее переднего края, который бывает несколько уплотнен. Обычно увеличивается преимущественно левая доля печени, правая же может не пальпироваться. При малой степени активности цирроза печени биохимические изменения также незначительные. При обострении заболевания наблюдается повышение активности аминотрансфераз, особенно АлАТ, иногда гипергаммаглобулинемия, небольшое повышение уровня иммуноглобулинов. Со временем постепенно нарастают печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. Развивается кахексия. При осмотре можно обнаружить субиктеричность склер, сосудистые звездочки на плечах, щеках, пальмарную эритему, барабанные пальцы и часовые стекла. Возможно развитие гинекомастии. Печень при пальпации плотная, размеры ее нередко уменьшены. При рентгенологическом исследовании или эзофагогастроскопии обычно обнаруживают варикозное расширение вен пищевода. Асцит при вирусном циррозе печени развивается реже и позже, чем у больных с алкогольным циррозом печени. Часто удается выявить увеличение селезенки. Выраженность основных синдромов, свойственных болезни печени, при циррозе может весьма варьировать. У некоторых больных бывает резко выражен синдром системного иммунного воспаления, наблюдаются лихорадка, артралгии и другие неспецифические проявления. В ряде случаев вирусный цирроз печени протекает с выраженным холестазом. Очень редко наблюдаются случаи фульминантного течения цирроза печени, с быстрым прогрессированием печеночно-клеточной недостаточности.
Диагноз и дифференциальный диагноз цирроза печени вирусной этиологии
Диагностика компенсированного цирроза печени может оказаться весьма сложной. По существу цирроз печени следует подозревать во всех случаях при сочетании диспепсического, астеновегетативного синдромов и болей в животе, особенно при наличии неясной анемии, импотенции, дисменореи, бесплодия, а также лейкопении, тромбоцитопении.
Необходимо учитывать также наличие в анамнезе острого вирусного гепатита или близкого контакта с больным гепатитом, переливание крови или ее продуктов. Более характерные для цирроза печени клинические проявления, в частности портальная гипертензия, появляются лишь в развернутой стадии заболевания, поэтому, к сожалению, очень часто цирроз печени диагностируют поздно. Вирусную этиологию цирроза подтвердить также не просто. HBsAg в крови выявляют лишь у /5 больных. В биоптате печени можно обнаружить гепатоциты, содержащие HBcAg в ядрах и HBeAg в цитоплазме. Маркеры вируса гепатита С, к сожалению, пока на практике определяют редко. Цирроз печени с выраженным холестазом необходимо дифференцировать с первичным билиарным циррозом печени.
Вирусный цирроз печени необходимо также дифференцировать с алкогольным циррозом печени, а в ряде случаев с более редкими заболеваниями, приводящими к циррозу печени. Так, у молодых больных следует иметь в виду болезнь Вильсона—Коновалова, особенно при наличии неврологических симптомов — тремора, дизартрии, нарушения координации движений, особенно заметного при ходьбе, дисфагии. У таких больных снижен уровень церулоплазмина в крови (менее 0,2 г/л) и несколько реже — концентрация свободной меди в моче. При исследовании роговицы глаза с помощью щелевой лампы обнаруживают кольцо Кайзера —Флейшера шириной около 2 мм, серовато-коричневого цвета, появляющееся в результате отложения медьсодержащего пигмента на задней поверхности роговицы.
Цирроз печени может развиться и при наследственном гемохроматозе. У таких больных наблюдается потемнение кожи, сахарный диабет, в крови повышено содержание железа. При биопсии печени, помимо признаков. цирроза, выявляют гемосидероз. Развитие цирроза печени наблюдается также при болезни Ослера—Рандю—Вебера — наследственном заболевании, характеризующемся появлением геморрагических телеангиэктазий. Патогенез цирроза печени при этой патологии неясен.
Новости по теме:
Ученые исследовали состав красок для волос и пришли к выводу о том, что они представляют опасность не только для здоровья, но и для жизни человека, поскольку становятся причинами серьезных заболеваний. Речь идет о билиарном циррозе. Для подтверждения своего предположения о пагубном влиянии краски для волос на печень человека, ученые
категории раздела
- Хирургический профиль
самолечение может навредить вашему здоровью.
весь материал представлен для ознакомительных целей
Системы
Инфекции
Здоровье
Другое
Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит — история болезни
Креатинин 83.6 ммольл
Мочевина 3.1 ммольл
Маркеры Вирусных гепатитов:
Core +++ (резко положительный)
NS ++++ (резко положительный)
Выявлен вирусный гепатит С
Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки — эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 — 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.
Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.
5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:
На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:
«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».
Режим — полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета — с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна — соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.
Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.
Пэгиинтерферон — 1 раз в неделю
Рибаверин — 1050 мгсут
Гептрал — 0.4, по 2 табелткисут
Витамины В1, В2, В6, В12
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени — острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени — повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма — важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни — их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.
Источники: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/283/1836/, https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-gepatologii/cirroz-pechen4.html, https://studentbank.ru/view.php?id=59758
Комментариев пока нет!
Источник: www.izlechisebya.ru
Читайте также
Вид:
Источник
