Эпидемиологический процесс при гепатите а
Возбудитель гепатита А — РНК содержащий вирус из семейства Picornaviridae, рода Hepatovirus. He имеет серотипов. Вирус устойчив в окружающей среде, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре 18-20 °С и многих недель при комнатной температуре. При кипячении инактивируется в течение 10-12 мин. На него не действует ультрафиолетовое облучение. Вирус погибает при высоких концентрациях хлора и формальдегида (3% р-р 15-30 мин).
Источником возбудителя инфекции является человек. Больной человек массивно выделяет вирус с испражнениями в последние 7-10 дней инкубационного периода, когда еще нет признаков болезни, весь продромальный период и период клинических проявлений при всех формах острого процесса (желтушная, безжелтушная, субклиническая и инаппарантная).
Механизмы и пути передачи. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный.
Водный путь реализуется наиболее часто. Вирус широко распространен в открытых водных бассейнах и заражение осуществляется при употреблении воды, купании. С водой вирус заносится в пищевые продукты. Пищевой путь не менее значим. Часто вспышки, особенно в организованных коллективах, реализуются через пищевые продукты, заражение которых происходит от носителей, больных инаппарантными формами или через загрязненную воду.
Контактный механизм реализуется через кровь в период кратковременной вирусемии в начале заболевания. Заражение происходит при переливании крови, при инъекциях наркотиков. Не исключается половой путь.
Бытовой путь осуществляется через ра,1личные предметы обихода и руки.
Эпидемический процесс. Вирусный гепатит А широко распространен во всем мире, но уровни заболеваемости во многом определяются санитарно-гигиеническими условиям* в стране.
Эпидемический процесс при гепатите А проявляется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний f вспышек, иногда с широким охватом населения. Болеют преимущественно дети от 2 до 14 лет. но определяет уровень заболеваемости возрастная группа 3-6 лет. Для гепатита А характерна летне-осення? сезонность и наличие периодических (через каждые 4-6 лет) подъемов заболеваемости.
Клиника. Инкубационный период 3-4 недели (до 45 дней) Заболевание начинается с подъема температуры тела, дискомфорта, тошноты, рвоты, нарушения стула (запоры, понссы). В некоторых случаях заболевание начинается остро, с высоко? температуры, боли и першения в горле, с присоединением ди(пептических расстройств.
Продромальный период переходит в желтушный. Обычно к этому времени снижается температура, исчезаютдиспептические и катаральные явления. Появляется темная моча, ж(Лтушное окрашивание кожи и слизистых. Увеличивается печень i селезенка Желтушный период длится 2-4 недели
Гепатит А может протекать в безжелтушшй форме, которая в большинстве случаев не диагносцируется Забо.евание протекает с различной степенью тяжести.
Дифференциальный диагноз — от гепатитаВ и других заболеваний, протекающих с желтухой.
Лечение — патогенетическое и симптомати^ское.
Лабораторная диагностика. Исследований мочи на уробилин, желчные пигменты; биохимические исследсания, выявление активности аминотрансфераз, показатели тимоловей пробы
Меры профилактики. Обшесанитарные — (беспечение населения качественной водой, соблюдение правил триготовления и реализации продуктов. Разработаны вакцины — ГегА-ин-ВАК (Россия), Авансим (Франция), Вакта (США) и Хар^кс для детей и
взрослых (Бельгия). Вакцина обеспечивает напряженный и длительный иммунитет и вакцинация может купировать вспышку. В некоторых случаях используют иммуноглобулин.
3 30. Вирусный гепатит В
Распространение: вирусный гепатит В (ВГВ) широко распространенная в мире инфекция. Всего по данным ВОЗ инфицировано 2 млр. человек, ежегодно от ВГВ погибает 1 -2 млн. Показатель носительства при гепатите В составляет в среднем от 2 до 7 %. Считается, что в мире около 280 млн. носителей HBsAg.
Возбудитель — гепадновирус 1 типа имеет в своем составе 3 антигена: поверхностный HBs Ag, HBe Ag, коровский (ядерный) НВс Ag. Вирус крайне устойчив во внешней среде, в биологических субстратах может сохраняться от 3-5 месяцев до 15-20 лет (замороженная кровь, плазма).
Источник инфекции: носители вируса, больные хроническими гепатитами, больные острым гепатитом, прежде всего безжелтушными формами.
Механизмы, пути и факторы передачи: при вирусном гепатите В реализуются множественные механизмы. 1. Контактный; пути передачи — половой и контактно-бытовой; факторы передачи -биологические секреты, содержащие вирус (кровь, слюна, сперма, вагинальный и цервикальный секрет и др.), а также контаминиро-ванные вирусом различные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца). 2. Вертикальный; передача вируса от матери к плоду как внутриутробно, так и во время акта родов. 3. Искусственный (артифициальный), связанный с инвазивными процедурами, выполняемыми как в ЛПУ, так и вне их (внутривенное введение наркотиков, татуировка, пирсинг и др.). Заражение происходит при попадании вируса в кровь или через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы.
Характеристика эпидемического процесса: выраженной сезонности при ВГВ нет, заболевания и вспышки возникают на протяжении всего года и связаны в ЛПУ с нарушениями санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, а среди населения с социальными факторами (распространенность наркомании на территории и др.).
Эпидемиологическое обследование очага: проводится с целью установления места инфицирования больного (занос, заражение
в ЛПУ, отсутствие связи с ЛПУ), источника инфекции, путей и факторов передачи, границ очага, лиц, подвергшихся риску заражения.
Клиника, инкубационный период от 30 дней до 6 месяцев (чаще 60-120 дней). Различают 6 основных синдромов преджелтуш-ного периода: диспептический, артралгический, астеновегетатив-ный, катаральный, смешанный, болевой, которые встречаются в различных сочетаниях. Чаще всего преджелтушный период диспепсического типа, постепенное начало, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье. У 20 % больных наблюдается артралгический вариант (боль и припухлость крупных суставов), у 10 % больных отмечаются высыпания на коже, сыпь имеет скарлатиноподобный характер или напоминает коревую. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель, затем развивается желтуха. Желтушный период, как правило, длителен с ярко выраженной симптоматикой и тенденцией к ее нарастанию. Затяжные формы ВГВ наблюдаются у 15-20 % больных. Характерные биохимические показатели — гипербили-рубинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз, в периферичекой крови лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ до 2- 4 мм/час. Осложнения при ВГВ: развитие хронических форм в 5-10 %, хронический активный гепатит (ХАГ), цирроз печени, гепа-токарцинома, молниеносные формы гепатита.
Дифференциальный диагноз, проводится с другими видами гепатитов (А,Е,С,Д, и др.), рядом инфекционных заболеваний вызывающих желтуху (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез и др.), циррозом печени неинфекционной природы.
Диагностика, выявление серологических маркеров антигенов HBsAg, HBeAg, антител классов IgM и IgG (анти HBsAg, анти HBeAg, анти HBcAg). По сочетанию в крови антигенов и антител можно определить фазу инфекционного процесса ВГВ (острый гепатит, реконвалесценция, переболевший, хроническая форма и т.д.).
3.31. Вирусный гепатит С
Распространение: официальная регистрация вирусного гепатита С (ВГС) проводится в России с 1993 г. За этот период показатели заболеваемости возросли почти в 4 раза. Частота выявления ВГС среди доноров колеблется от 1 до 6 %.
Этиология. РНК содержащий вирус семейства Flavivindae, род Hepacivirus. В составе вирусной частицы 2 антигена ядерный (ко-ровский) и поверхностный. Кроме этого геном вируса кодирует синтез 5 неструктурных белков (NS1 — NS5), которые индуцируют образование антител. У вируса ГС высокая изменчивость, у одного больного могут появляться новые варианты вируса, что затрудняет элиминацию вируса из организма. При попадании вируса в печень разрушается не только пораженный гепатоцит, но и расположенные рядом.
Источник инфекции, больные острым и хроническим гепатитом, носители
Механизм, пути и факторы передачи сходны с ВГВ, но эпидемический процесс идет не так интенсивно. Значительно реже работают пути контактного механизма. Большое значение в настоящее время приобретает артифициальный механизм, не связанный с медицинскими манипуляциями в ЛПУ (парентеральное введение наркотиков).
Клиника: Инкубационный период 1-2 месяца. Легкое начало, общее состояние страдает мало, желтуха слабо выражена, преобладают безжелтушные формы, явления интоксикации выражены умеренно. Но в отличие от ВГВ хронические формы развиваются в 50-70 % случаев. Процесс поражения печени прогрессирует быстрее, чем при ВГВ, цирроз печени развивается у больных в 40 %, при формировании хронического гепатита преобладают активные формы (ХАГ) — до
70%.
Диагностика: серологические методы — определение антител к вирусу ГС в ИФА. Наработка антител может быть поздняя (через 10 месяцев после заражения), поэтому этот метод диагностика несовершенен. Молекулярно-биологические методы — полимеразно-цепная реация (ПЦР) позволяет определять РНК вируса в крови в более ранние сроки (со 2-3 недели от момента заражения).
Меры борьбы и профилактика вирусных гепатитов В и С
Вакцинация против ВГВ групп риска (медицинских работников, новорожденных, родившихся от HBsAg положительных матерей, подростков, контактных в семейных очагах и др.).
В ЛПУ: соблюдение медицинским персоналом мер личной безопасности при контакте с кровью и другими биологическими секретами больных и носителей, соблюдение дезинфекционного режима, создание центральных стерилизационных отделений (ЦСО) с полным циклом работы (прием инструментария, предстерилизационная очистка, мойка, упаковка, стерилизация), обеззараживание инструментария
и изделий медицинского назначения после использования, утилизация медицинских отходов, использование одноразового инструментария и ДР.
Тщательный отбор и обследование доноров перед каждой сдачей крови, карантинизация крови, отстранение от донорства лиц с повышением трансаминаз.
Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами, раннее выявление хронических больных и носителей.
Санитарно-просветительная работа среди населения.
332. Ботулизм
Возбудителем ботулизма является строго анаэробная грам-положительная бактерия. В неблагоприятных для бактерии условиях образуются споры, которые способствуют длительному (десятилетиями) сохранению их в окружающей среде. В процессе вегетативного существования бактерии продуцируют токсин (ботулоток-син) — самый сильный из всех известных биологических ядов. Известно 8 сероваров бактерий, но в патологии человека имеют значение возбудители сероваров А, В, Е, F, С. Этими же буквами обозначается и токсин, вырабатываемый этими возбудителями. На территории России встречаются серовары А, В, Е и редко С,
Рост клостридий и токсинообразование происходит в анаэробных условиях при температуре 35-37°С. Вегетативные формы бактерий погибают быстро. Гибель их отмечается уже при 80°С. При 100°бактерии гибнут. Споры выдерживают кипячение более 30 мин. Токсин быстро разрушается при кипячении, но он не разрушается при содержании в среде до 18% поваренной соли, в слабокислой среде и при наличии различных специй, что важно учитывать при консервировании.
Резервуар и источник инфекции. Возбудитель ботулизма находится в кишечнике многих видов животных (сельскохозяйственных, диких, синатропных грызунов), водоплавающих птиц, рыб и человека. Пребывание вегетативных форм в кишечнике не приносят вреда хозяину. Из организма животных, в том числе и человека, бактерии выделяются в окружающую среду и попадают в воду и почву, где происходит спорообразование и, соответственно, длительное их пребывание. Ведущий путь заражения — пищевой. Основная причина — употребление в пищу консервированных в домашних условиях грибов, овощей, содержащих частицу зараженной
почвы. Заражение возможно при использовании колбасы, ветчины, рыбы, контаминированных клостридиями, при изготовлении этих продуктов из недоброкачественных или зараженных продуктов и хранящихся в анаэробных условиях, что способствует образованию
ботулотоксина.
Описаны случаи ботулизма новорожденных, обычно ослабленных, при попадании клостридий в кишечник и продукции ими
токсина.
Есть сведения, что токсин может всасываться через слизистую верхних дыхательных путей и глаз, что представляет большую опасность в случае биотерроризма. Естественная восприимчивость людей высокая.
Случаи ботулизма возникают как спорадические, так и групповые при употреблении в пищу единого продукта, преимущественно консервов, приготовленных в домашних условиях. В РФ чаще интоксикация связана с употреблением грибов, рыбы, в европейских странах — мясных продуктов, в США — бобовых консервов. Отмечено, что различные типы бактерий встречаются избирательно в определенных продуктах.
В консервах из мяса теплокровных животных чаще встречаются бактерии, и соответственно токсин, группы В, в рыбе — тип Е, F, в продуктах растительного происхождения — А и В.
Распространение. Ботулизм встречается на всех территориях во всех странах. Частота заболеваний ботулизмом возрастает с увеличением темпов домашнего консервирования.
Клиника. Инкубационный период очень короткий — от 4 до 6 часов. Но в редких случаях он может быть до 7-10 дней.
Начальный период заболевания не имеет четких симптомов. В дальнейшем появляются симптомы, которые можно объединить в три варианта.
Гастроэнтерическип, имеющий сходство с пищевой токси-коинфекцией (ПТИ), но отличающийся значительной сухостью слизистых, трудной проходимостью пищи по пищеводу («комок в горле») и отсутствием повышения температуры.
Глазной вариант — появление тумана, сетки, мелькания черных точек перед глазами, нечеткость контуров предметов, двоение.
Поражение ЦНС — острая дыхательная недостаточность, которая развивается часто молниеносно. Смерть пациента может наступить через 3-4 часа.
В разгар болезни отмечается тяжелое нарушение со стороны ЦНС. Развивается двухсторонний блефароптоз, мидриаз, диплопия, косоглазие. Возникает синдром пареза глотательных мышц — нарушение глотания, осиплость голоса до полной афонии. Больные отмечают выраженную мышечную слабость, сухость всех слизистых. Температура тела всегда нормальная.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют ботулизм в начальной стадии болезни от ПТИ, при развернутой форме дифференцируют от отравления грибами, беленой, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии и энцефалитов.
Лабораторная диагностика. Пока единственным методом является биопроба на белых мышах — заражение их исследуемым материалом и одновременное введение антитоксических сывороток типов А, В, С и Е.
Эффективны методы индикации антигена в ИФА, РПА и ПЦР
Лечение. Активное промывание желудка. Введение внутривенно поливалентной противоботулинической сыворотки типа А -(10000МЕ), типа В — (5000 ME), типа Е — (10000 ME) и иногда типа С — (10000 ME); назначают гемодез.
Обязательна дезинтоксикационная терапия. Назначают антибиотики — левомицитин 2,5г курсом 5 дней для элиминации вегетативных форм бактерий в кишечнике.
Меры профилактики. Главные меры направлены на соблюдение технологических правил консервирования продуктов в промышленности. В домашних условиях избегать герметического уку-поривания банок. В торговой сети — не допускать продажу испорченных продуктов с прошедшим сроком и консервных банок с «бомбажем». При возникновении случаев ботулизма — обязательная госпитализация пострадавших, медицинское наблюдение в течение 10-12 дней за всеми, употребившими зараженный продукт. Целесообразно введение противобутулинической сыворотки по 2000 ME (А, В, и Е) и назначение энтеросорбентов.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник