Эпидемиология при вирусном гепатите а в очагах
Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.
Этиология: вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус
Эпидемиология: источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети
Патогенез: внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.
Клиническая картина ВГА:
1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)
2. преджелтушный период (4-7 дней):
— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:
а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке
б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут
в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений
г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов
— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки
— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)
3. желтушный период (в среднем около 2 нед):
— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)
— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)
— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации
— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке
— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ
— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс
— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM
4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)
Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает.
В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:
а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес
б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес
в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более
г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ
Диагностика ВГА:
1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)
2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)
3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)
Лечение ВГА:
1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде
2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь
3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости
4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны
5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.
6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.
7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.
8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин
8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.
Этиология: вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.
Эпидемиология: источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет
Патогенез: сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты
Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:
— инкубационный период чаще около 1 мес
— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации
— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом
— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН
Диагностика: как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение: как при ВГА.
Источник
ТЕМА: Вирусные гепатиты
Контрольные вопросы
Профилактика и мероприятия в очаге
Профилактические мероприятия направлены на предотвращения загрязнения возбудителем объектов окружающей среды, санитарное благоустройства источников водоснабжения, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, снабжение населения безопасными продуктами питания.
В очаге проводятся мероприятия, направленные на предупреждение воздушно-капельного и фекально-орального механизма заражения. В детских учреждениях дети, бывшие в контакте с заболевшим, изолируются на 14 дней и им вводится человеческий иммуноглобулин. Работники родильных домов и детских учреждений, бывшие в контакте с больным, переводятся на другую работу на 14 дней.
Помимо клинических данных при госпитализации учитываются эпидемиологические критерии – лица из организованных коллективов, работники детских учреждений и пищевых предприятий. Срок изоляции 14 дней. Специфическая профилактика не разработана.
1. Как происходит заражение энтеровирусами?
2. Основные клинические проявления энтеровирусной инфекции?
3. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?
4. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге? Профилактика.
Вирусные гепатиты – группа заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, с различными механизмами заражения, характеризующихся паренхиматозным поражением печени, интоксикацией и часто желтухой.
В группу вирусов, вызывающих вирусные гепатиты, входят вирусы А, В, С, Д и Е. В зависимости от механизма заражения выделяют две группы вирусов: 1) энтеральные, передающиеся фекально-оральным механизмом: вирусы А и Е; 2) передающихся гемоконтактным (парентеральным ) механизмом: вирусы В, С, Д. Имеются и другие вирусы, которые в настоящее время ещё недостаточно изучены (вирусы F,G и др.). Перекрёстного иммунитета к различным вирусам не существует.
Этиология. Возбудителем вирусного гепатита А (ГА) является мелкий РНК–содержащий вирус, относящийся к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов. Возбудитель вирусного гепатита А (ВГА) устойчив во внешней среде – способен длительно сохранятся в воде (3-10 мес.), почве, экскрементах (до 1 мес.) и на предметах хозяйственного обихода. При кипячении ВГА инактивируется через 5 мин., чувствителен к ультрафиолетовому облучению, формалину, относительно устойчив к хлорсодержащим дезинфектантам.
Эпидемиология. Источник инфекции больной человек, особенно со стертыми и безжелтушными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается с конца инкубационного периода, интенсивно происходит в преджелтушный период и первые дни желтушного периода.
Механизм заражения, как и при других кишечных инфекциях, фекально-оральный, который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями.
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто болеют дети старше 1 года (особенно в возрасте 3-13 лет) и молодые лица (15-30 лет). Дети первого года жизни мало чувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета, полученного ими от матери. Иммунитет после перенесённого заболевания длительный, пожизненный. Максимум заболеваемости приходится на летне-осенний период. Заболевание может встречаться в виде эпидемии, эпидемических вспышек и спорадических случаев.
Патогенез. После попадания ВГА в организм человека через рот, первичная репликация его происходит в эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлах с последующим попаданием вируса в кровь. Вследствие вирусемии развивается общеинтоксикационный синдром, и возбудитель заносится в печень. Вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, вызывая воспалительные и некробиотические процессы в них, с последующим увеличением печени и селезёнки. Для ГА характерно преимущественное поражение периферических отделов печёночной дольки.
Воспалительные и некробиотические процессы печёночной ткани приводят к возникновению следующих клинико-биохимических синдромов: цитолитического, холестатического и мезинхиально-воспалительного. Основным при вирусных гепатитах является цитолитический синдром, который обусловлен непосредственным воздействием размножающегося вируса в гепатоцитах. В результате цитолитического эффекта вируса нарушается клеточный метаболизм, повышается проницаемость клеточных мембран гепатоцита, с последующим разрушением его, что лабораторно подтверждается повышением активности трансфераз сыворотки крови (АлАТ и АсАТ).
Холестатический синдром обусловлен нарушением оттока желчи с накоплением её компонентов в крови, что лабораторно подтверждается повышением уровня прямого билирубина и активности щелочной фосфатазы сыворотки крови.
Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен вовлечением в патологический процесс стромы печени и клеток ретикулогистоцитарной системы, о чём свидетельствует лабораторные тесты – повышение уровня α-, β- и γ- глобулинов, изменение коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), повышение иммуноглобулинов всех классов (A, M, G).
Оценивая выраженность основных клинико-биохимических синдромов при вирусных гепатитах, следует отметить, что при ГА преобладает мезенхимально-воспалительный синдром по сравнению с цитолитическим и холестатическим.
Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению вируса и его антигенов, что способствует бурному накоплению специфических антител класса М и быстрому очищению организма от вирусов. В результате образования IgG формируется стойкий видоспецифический иммунитет.
Клиника. Заболевание отличается разнообразием клинических проявлений. Выделяют субклиническую (иннаппарантную), безжелтушную, стёртую и желтушную форму, по тяжести – лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.
Желтушная форма. Для ГА характерна цикличность течения с последовательной сменой периодов болезни: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный период) и реконвалесценции.
Инкубационный период длитсяот 6 до 50 дней (чаще 15-30 дней).
Преджелтушный период продолжается в среднем 5-7 дней и характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. По ведущему синдрому выделяют гриппоподобный (катаральный, лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и смешанный синдромы.
При гриппоподобном синдроме заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39ºC и сохраняется 1-3 дня. Отмечается головная боль, общая слабость, разбитость, снижение аппетита. Могут развиться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.
Диспепсический синдром характеризуется снижением или даже отсутствием аппетита (анорексией), болями в эпигастрии или в правом подреберье, тошнотой и реже рвотой.
Астеновегетативный вариант проявляется постепенным развитием общей слабости, повышенной утомляемости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружения, снижением работоспособности.
При смешанном варианте имеют место симптомы нескольких синдромов, чаще всего гриппоподобного и диспепсического.
За 2-3 дня до появления желтушности кожи моча становится тёмно-коричневой, цвета крепкого чая, позже обесцвечивается кал, напоминает серую глину. К этому времени выявляется увеличение печени и реже селезёнки.
Желтушный период (период разгара болезни) длится в среднем 2-3 недели и характеризуется появлением желтушной окраски склер, слизистых оболочек ротоглотки и кожи. При появлении желтухи самочувствие больных заметно улучшается: снижается до нормы температуры тела, уменьшаются или исчезают симптомы интоксикации, что является важным дефференциально-диагностическим критерием между гепатитом А и В. В желтушном периоде выделяют стадию нарастания, максимального развития и спада желтухи. В начале заболевания появляется желтушность слизистых оболочек ротоглотки и склер, а затем кожи. Интенсивность желтухи (слабая, умеренная и интенсивная) соответствует тяжести болезни и достигает шафранового оттенка при тяжелых формах.
В разгар заболевания сохраняется общая слабость, астения, может появиться зуд кожи на фоне желтухи, диспепсические проявления: ощущение тяжести и распирания в эпигастрии и правом подреберье, тошнота и реже — рвота, сухость и горечь во рту, отвращение к пище. Язык обложен белым или желтоватым налетом, увеличены печень и селезенка, моча остается темной и кал обесцвеченным (ахоличным). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к брадикардии и гипотонии, приглушение тонов сердца.
Угасание желтухи происходит постепенно, начиная с кожных покровов, а затем склер и слизистых оболочек ротовой полости. Параллельно уменьшаются и все другие проявления болезни.
Исчезновение желтухи указывает на развитие периода реконвалесценции, длительность которого составляет от 1-2 до 6 месяцев. В этот период постепенно исчезают клинические проявления болезни, уменьшаются или нормализуются размеры печени.
В оценке тяжести желтушных форм ГА учитываются следующие критерии: степень интоксикации, интенсивность желтухи, динамика размеров печени в соответствии с изменением симптомов интоксикации и желтухи, а также уровень билирубина сыворотки крови (норма 8,5-20,5 мк моль/л).
При лёгкой форме интоксикация и желтуха выражены слабо, печень увеличена, уровень билирубина в крови до 100 мк моль/л.
Среднетяжёлая форма характеризуется умеренной интоксикацией и желтухой, увеличением печени с уровнем билирубина в крови до 200 мк моль/л.
При тяжёлой форме интоксикация и желтуха выражены резко, может появиться геморрагическая экзантема, размеры печени могут уменьшаться в динамике болезни, содержание билирубина в сыворотке крови превышает 200 мк моль/л.
Безжелтушная форма характеризуется отсутствием желтушности склер и кожи, кратковременным повышением температуры тела, вялостью, снижением аппетита в течение 3-5 дней. Основным симптомом является увеличение размеров печени и повышение активности трансфераз сыворотки крови (АлАТ, реже АсАТ) при нормальном уровне билирубина. Имеет значение в диагностике безжелтушных форм наличие контакта с больными клинически выраженными формами ГА.
Стёртая форма: симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют, незначительная и слабая иктеричность склер, размеры печени увеличены незначительно. Окраска мочи и кала мало изменены, уровень билирубина в крови повышен слабо, преимущественно за счёт свободного (непрямого), активность АлАТ повышена умеренно.
При субклинической форме симптомы заболевания отсутствуют. Диагноз устанавливается при наличии контакта с больными ГА, с помощью биохимических показателей (повышение активности АлАТ) и выявления антител к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM).
Больные безжелтушными, стёртыми и субклиническими формами имеют важное эпидемиологическое значение как источники инфекции.
Вирусный гепатит А по течению бывает острым (длительностью 1-3 месяца) и затяжным (3-6 месяцев). Хроническое течение при ГА не развивается и реконвалесцентное вирусоносительство не формируется. По тяжести преобладают легкие формы, тяжелые – в единичных случаях. Желтушные формы ГА у детей составляют 5-10%, у взрослых 50-75%. Соотношение желтушных форм к безжелтушным и бессимптомным составляет у детей 1:20-1:25, у взрослых 3:1-4:1.
Полное выздоровление после ГА составляет около 90%, у остальных выявляются остаточные явления в виде постгепатитного астенодиспепсического синдрома, постгепатитной гипербилирубинемии, фиброза печени, затяжной реконвалесценции, поражения желчевыводящих путей в виде дискенезии их или холецистита.
Источник
