Этиология и патогенез алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит – это термин, принятый в МКБ 10, для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, возникающих в результате воздействия алкоголя и способных в трансформироваться в цирроз печени.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит является одним из основных вариантов алкогольной болезни печени. Так же, как алкогольный фиброз, алкогольный гепатит считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза.

Заразен ли алкогольный гепатит

Люди привыкли, что серьезная болезнь печени, такая, например, как гепатит, заразна. В том случае, если ее вызывают вирусы, например, «В» и «С», такая желтуха может передаваться парентеральным путем, и от нее человек может умереть.

Но существует такое заболевание, как гепатит от алкоголя, который по симптомам похож на другие виды воспаления печени, но в отличие от них не заразен и нуждается в других формах лечения.

Алкогольный гепатит и сколько с ним живут

Многие считают, что можно употреблять алкоголь в больших количествах без особых последствий до первого приступа болезни.

На самом деле, это огромное заблуждение. Ведь те, кто думают, что они могут бросить пить при «первом» симптоме алкогольного гепатита, на самом деле, уже при первом приступе желтухи не понимают, что последствия выпитого катастрофичны и печень к этому времени практически разрушена. Лечение алкогольного гепатита реально, или уже поздно?

Сколько живут с алкогольным гепатитом

Ведь первый приступ желтухи, как правило, оказывается и последним. Оказывается, печень и ее клетки начали умирать задолго до развития клинической симптоматики.

Патогенез алкогольного гепатита

Существует целый комплекс алкогольных болезней печени (АБП), среди которых алкогольный гепатит занимает центральное место. Вероятность развитие АБП напрямую зависит от объема потребляемых этанолсодержащих напитков и регулярности этого процесса. При этом вид алкоголя неважен: пиво, водка, вино – всё это создает хорошее подспорье для появления АБП.

Алкогольный гепатит развивается не сразу: при регулярном употреблении критических доз этанола сначала у пациента формируется жировая дистрофия печени и только потом алкогольный стеатогепатит. На завершающем этапе болезнь перетекает в цирроз печени .

Причины и диагностика алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит чаще всего обнаруживается в хронической форме у лиц, которые 5-7 лет злоупотребляли алкогольными напитками. На скорость развития болезни влияют наследственные факторы и общее состояние здоровья человека.

Однако экспериментально установлено, что даже 50 г алкоголя ежедневно в течение длительного времени способны у здорового мужчины вызвать симптомы алкогольного гепатита, а у женщин этот показатель вдвое меньше.

Диагностика алкогольного гепатита

Следует напомнить, что предварительный диагноз «спиртового» поражения печени можно определить просто, узнав, сколько человек выпивает. Так, при весе в 70 кг, ежедневное употребление 150–180 мл водки хотя бы в течение года уже даст выраженные изменения в печени, а с «алкогольным стажем» в течение 3 лет и более можно уверенно говорить о хронической печеночной недостаточности.

Диагностика алкогольного гепатита — несложное дело. Для этого вполне хватает внешнего осмотра, расспроса, выяснения анамнеза.

Персистирующая форма алкогольного гепатита и её признаки

Персистирующая форма алкогольного гепатита печени скудна на симптомы. Поэтому больной долгое время может ничего не подозревать о своей болезни.

Время от времени пациента беспокоят :

ощущение тяжести в правом подреберье;
легкая тошнота;
отрыжка ;
дискомфорт в желудке.

Симптомы алкогольного гепатита

Данную форму алкогольного гепатита выявляют путем лабораторных исследований. При своевременном обнаружении её возможно вылечить. При соблюдении диеты и полном отказе от спиртного уже в течение полугода можно заметить улучшения в состоянии здоровья. Однако последствия болезни в виде её симптомов могут наблюдаться в течение 5-10 лет.

Если не заниматься лечением алкогольного персистирующего гепатита, то он переходит в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая форма алкогольного гепатита и её признаки

Прогрессирующая форма гепатита – предвестник цирроза печени. Наблюдается у 20% всех больных алкогольным гепатитом.

Данная форма заболевания сопровождается заметным ухудшением состояния пациента. В печени начинают образовываться очаги некроза (полной гибели клеток).

Характерные признаки алкогольного прогрессирующего гепатита:

рвота, диарея как симптомы токсического поражения организма;
лихорадка ;
желтуха;
боли в области правого подреберья.

Признаки алкогольного гепатита

Интенсивность симптомов прогрессирующей формы алкогольного гепатита зависит от степени тяжести заболевания, которая может быть легкой, средней или тяжелой. Прогрессирующая форма гепатита без надлежащего лечения заканчивается смертью пациента от острой печеночной недостаточности.

Острый алкогольный гепатит

По интенсивности развития болезни выделяют острый алкогольный гепатит и хронический.

Приступы острого алкогольного гепатита (ОАГ) характерны для лиц, которые в течение продолжительного времени страдают заболеванием печени (циррозом, хроническим гепатитом), но продолжают злоупотреблять этанолом.

Возможны четыре варианта течения болезни:

желтушный;
фульминантный;
латентный;
холестатический.

Желтушный алкогольный гепатит – самый распространенный, сопровождается:

пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек;
слабостью;
болью в подреберье;
тошнотой;
рвотой;
нарушением стула;
заметным похудением.

Острая форма алкогольного гепатита

На фоне желтушного ОАГ часто развиваются бактериальные инфекции.

Обострение латентного гепатита печени не сопровождается ярко выраженными симптомами, его можно выявить только путем лабораторных исследований: в крови значительно повышается уровень трансаминаз, результаты биопсии свидетельствуют о наличии прогрессирующего воспаления печени.

Холестатическое течение болезни диагностируется по следующим признакам:

кожный зуд;
желтуха;
обесцвечивание кала;
потемнение мочи.

Опаснее всего фульминантный ОАГ, в результате которого развивается геморрагический синдром, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия.

Без медицинской помощи, как правило, фульминантный ОАГ приводит к печеночной коме и смерти человека.

Признаки алкогольного гепатита у мужчин и женщин

Хронический алкогольный гепатит

Это заболевание развивается в результате системного употребления этанола. Симптомы хронического алкогольного гепатита (ХАГ) могут быть слабо выражены или отсутствовать вообще. На наличие алкогольного гепатита могут указывать повышенный уровень трансмиаз в крови и морфологические изменения печени.

Признаки хронического алкогольного гепатита:

вздутие и урчание в животе;
снижение аппетита;
тошнота;
боль в правом подреберье;
увеличение печени;
снижение либидо;
гипогонадизм (недостаточная секреция андрогенов);
гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин);
нарушение ритма сна;
повышение температуры;
контрактура Дюпюитрена (укорочение ладонных сухожилий) и т.д.

Симптоматика в каждом случае сугубо индивидуальна. Больной хроническим алкогольным гепатитом может замечать у себя проявление всего одного-двух или нескольких признаков болезни.

Как лечить алкогольный гепатит

Лечить алкогольный гепатит, как и любое другое заболевание печени, можно только при полном отказе от употребления этанолсодержащих напитков. Как раз это условие и труднее всего выполнить пациентам: статистика показывает, что только треть из них действительно на время терапии перестает употреблять алкоголь.

Лечение алкогольного гепатита

Приблизительно треть больных, у которых диагностирован алкогольный гепатит, уменьшает дозу потребляемого этанола постепенно, а остальные продолжают страдать от алкогольной зависимости. Именно последней категории пациентов советуют посещать одновременно и гепатолога, и нарколога.

Отказ от спиртного решает многие проблемы: у больного исчезает желтуха и ряд других симптомов.

Чтобы достичь максимального эффекта от терапии, врач для лечения также использует:

диетотерапию;
консервативные методы;
оперативные методы.

Диетическое питание

При длительном приеме алкоголя функции пищеварения нарушаются, и пациент остро нуждается в витаминах, питательных веществах и микроэлементах. Сбалансированное питание – это основа программы по восстановлению печени.

Диета пи алкогольном гепатите

Специалисты советуют при алкогольном гепатите придерживаться диеты №5 (по Певзнеру).

Нормальное содержание белков и углеводов, но при этом ограничение количества жиров в рационе питания позволяют восполнять все энергетические потребности организма и обеспечивать щадящий режим работы печени.

Особенности стола №5:

Допустимая технология приготовления блюд: варка и запекание. Запрещено жарить продукты.
Острая, слишком соленая, жирная и холодная пища – это табу.
Жилистое мясо и овощи, содержащие грубую клетчатку, необходимо протирать.
Дробное питание равными порциями до 5 раз в день.
Кофе, какао, газировка, виноградный сок, алкоголь – запрещенные напитки.
Запрещены мясные, рыбные, грибные бульоны. Приветствуются вегетарианские овощные и фруктовые супы.

Медикаментозное лечение

При алкогольном гепатите преимущественно назначаются гепатопротекторы. Эту категорию лекарственных средств условно можно разделить на 5 видов:

препараты на основе расторопши – лекарственного растения, поддерживающего активное функционирование клеток печени.
препараты на основе адеметионина – вещества, которое защищает клетки органа от повреждения, улучшает отток желчи и обезвреживает токсины.
препараты, включающие в свой состав медвежью желчь, которая ускоряет регенерационные процессы.
препараты, включающие в свой состав эссенциальные фосфолипиды – липиды, стимулирующие рост и развитие новых клеток.
органопрепараты животного происхождения, активирующие процессы внутриклеточного обновления.

Лекарства для лечения алкогольного гепатита

При тяжелых формах гепатита также назначается курс антибактериальных препаратов, чтобы избежать присоединения инфекции. Для лечения алкогольного гепатита любой стадии важны дезинтоксикационные мероприятия, которые предполагают курсы инъекций специально подобранных препаратов и этим уменьшают многие симптомы болезни печени.

Оперативное лечение

Оперативное лечение подразумевает трансплантацию печени. Операция такая проводится редко и является дорогостоящей. К подобному вмешательству прибегают, когда у пациента обнаружена последняя стадия печеночной недостаточности.

Сложности данного метода лечения не только в его дороговизне, но ещё и в проблемах поиска донора. Им может стать человек, у которого отменное физическое и психическое здоровье. Лучше, если это будет родственник. Во время операции у донора забирают 60% органа, который затем регенерирует до первоначальных размеров.

После трансплантации последует долгий период восстановления, в течение которого пациент будет вынужден принимать иммунодепрессанты, чтобы новая печень прижилась.

Операция при алкогольном гепатите

Профилактика алкогольного гепатита и клинические рекомендации

Профилактика алкогольного гепатита – единственная возможность избежать длительного периода лечения и связанных с этих сложностей. В первую очередь она подразумевает отказ от регулярного употребления этанолсодержащих напитков.

Какова допустимая суточная доза чистого этанола? У женщин симптомы алкогольной интоксикации, как правило, проявляются после 20 гр, у мужчин порог немного выше – 40 гр., из чего следует, что алкогольный гепатит и его последствия вдвойне опасен для представителей слабого пола.

Расчеты необходимо производить, исходя из факта, что в 1 мл алкоголя содержится около 0,79 г этанола. Лучшее решение для людей, которые стремятся сохранить своё здоровье – это вообще отказаться от употребления алкоголя.

Разовьется или нет алкогольный гепатит у человека, который периодически потребляет спиртное, зависит от многих факторов: объема выпиваемых напитков, образа жизни, наследственности, характера питания и т.д. В любом случае, рисковать не стоит: если не хватает сил победить алкогольную зависимость, нужно обращаться к специалистам и своевременно начинать комплексное лечение.

Автор статьи врач-инфекционист, гепатолог

Источник

Алкогольная болезнь печени (АБП) — острое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, развивающееся при длительном (до 12 недель) частом употреблении нетоксических (для данного пациента) доз этанола. Заболевание характеризуется высокой частотой фатальных осложнений (печеночно-клеточной недостаточности (ПКН), печеночной энцефалопатии (ПЭ) и других) [1–3]. Наличие высоких степеней ПЭ в момент госпитализации больных АБП повышает риск летального исхода до 60% [2, 4–7].

Патогенез алкогольного гепатита (АГ)

Как известно, прямого повреждающего эффекта на печень этанол не оказывает. Основное деструктивное действие оказывают метаболиты этанола (ацетальдегид, ацетат и др.), вызывающие каскад патологических реакций (оксидативный стресс, цитокиновая атака и иммунное воспаление) [1, 8–10].

Митохондрии гепатоцитов при этом не могут адекватно метаболизировать энергетические субстраты, что ведет к отложению триглицеридов внутри гепатоцитов и развитию стеатоза [11–13].

Клиническая картина АГ

Тяжесть клинических проявлений АГ зависит от количества и качества спиртных напитков, продолжительности их употребления, стадии АБП, степени нарушений в других органах и системах организма [1, 3, 14]. Клиническая картина ПЭ зависит от ее вида и стадии и включает неспецифические симптомы расстройств психики и неврологических нарушений, сопровождающихся изменениями электрической активности головного мозга.

У пациентов с АГ регистрируются проявления полиорганной недостаточности и развиваются сопутствующие бактериальные инфекции [3, 15, 16].

Лабораторные особенности АГ

Картина периферической крови при АГ характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ), макроцитарной анемией [11, 16].

В биохимическом исследовании крови выявляют наличие гепатопривного, цитолитического и холестатического синдромов, повышение преимущественно прямого билирубина и иммунного воспаления. Неспецифичным маркером АГ является высокая активность гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), превышающая активность трансаминаз и значимо снижающаяся на фоне отказа от алкоголя [2, 11, 17]. Высокой же специфичностью (70–90%) в отношении АБП обладают показатели углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина, к сожалению, пока недоступные для клинической практики в нашей стране [1].

АГ сопровождается дислипидемией, нарушениями углеводного обмена, гиперурикемией, дисэлектролитемией [11].

Для определения тяжести АГ и прогноза используются коэффициент Мэддрея [1, 7]. При его значении более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50% [1, 7].

Лечение АГ

При лечении АГ ключевыми факторами являются отказ от алкоголя, сбалансированная диета, отмена гепатотоксичных препаратов, коррекция метаболических нарушений, а также профилактика осложнений (ПЭ и гепаторенального синдрома (ГРС)).

Рекомендуется использовать преднизолон в дозе 40–60 мг ежедневно на протяжении 30 дней и более. Если на 7-й день лечения не происходит снижение уровня билирубина, рекомендуется прекратить прием препарата [1, 18–20].

При тяжелом гепатите применяют пентоксифиллин, угнетающий синтез цитокинов, активность нейтрофилов и пролиферацию моноцитов и лимфоцитов [1, 21].

Для терапии оксидативного стресса при АГ используются урсодезоксихолевая и липоевая кислоты, эссенциальные фосфолипиды, адеметионин и другие гепатопротекторы [1, 5, 11, 15].

Мощным антиоксидантым и гепатопротективным действием обладает препарат Метадоксил, который повышает активность альдегиддегидрогеназы, алкогольдегидрогеназы и ускоряет метаболизм этанола и ацетальдегида, предотвращает инактивацию аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Препарат нормализует метаболизм нейротрансмиттеров в центральной нервной системе, в целом обеспечивая нейропротекцию [22, 23].

Метадоксил тормозит нарастание содержания сложных эфиров жирных кислот в печени, которая находится под воздействием этанола, восстанавливая баланс между насыщенными и ненасыщенными жирами, то есть предотвращает образование стеатоза, уменьшает образование коллагеновых отложений и выделение фактора некроза опухоли-альфа в гепатоцитах и звездчатых клетках печени [22].

Целью настоящего исследования была оценка эффективности комплексной терапии, включающей Метадоксил, и влияние ее на выживаемость больных АГ.

Материалы и методы исследования

Обследовано 67 европеоидов с АГ, без цирроза печени, средний возраст которых составил 42,4 ± 7,6 года, соотношение мужчин и женщин 46:21. Все пациенты в течение от 2 до 15 дней, предшествующих госпитализации, употребляли алкогольные напитки (в перерасчете на водку не менее 500 г) в сутки. Всем пациентам на 1-й и 30-й день госпитализации проводилось комплексное обследование, а на 7?е сутки определялся уровень билирубина (табл.).

Все больные были разделены на две группы методом свободной выборки. Пациенты I группы (n = 33) получали комплексную стандартную терапию: инфузионную, поливитамины и при отсутствии противопоказаний — преднизолон в дозе 40 мг/сут. Если на 7-е сутки уровень билирубина не снижался на 25% и более от исходной, преднизолон отменялся и добавлялся пентоксифиллин по 1200 мг/сут. По показаниям препарат в аналогичной дозе с перерасчетом вводился парентерально. Дополнительно назначался Метадоксил по 10 мл внутривенно капельно в течение 30 дней. Пациенты II группы (группа сравнения (n = 34)) получали стандартную терапию.

За период исследования отмена преднизолона и назначение пентоксифиллина были проведены у 12 (36,4%) пациентов I и у 13 (38,2%) — II группы. Летальные исходы к концу наблюдения были зарегистрированы у 3 (9,1%) и 11 (32,4%) человек в этих группах соответственно (рис. 1).

Как следует из рис. 1, высокие степени ПЭ и печеночная кома (ПК) в опытной группе была зарегистрирована у 7 (21,2%) человек, а в группе сравнения — у 12 (35,3%), летальный исход — у 2 (6,1%) пациентов I группы и у 5 (14,7%) человек II группы.

Осложнения ГРС и пневмония диагностировались у 4 (12,1%) человек в I группе и у 6 (17,6%) — во II. Фатальный исход развился у 1 (3,0%) больного I группы и у 6 пациентов (17,6%), получавших стандартную терапию.

Средние значения коэффициента Мэддрея у пациентов I группы составили 42,1 ± 11,5, а во II — 39,8 ± 10,3.

Все пациенты соблюдали режим отказа от приема алкоголя.

Результаты исследования и их обсуждение

В конце лечения астения сохранялась у 9,1% пациентов опытной группы и у 23,5% — группы сравнения.

Кожный зуд у пациентов, получавших Метадоксил, к концу наблюдения был достоверно меньше (3%), чем в группе сравнения (14,7%). Иктеричность кожи и склер также уменьшилась — до 9,1% у пациентов I группы и только до 35,3% во II группе.

Уменьшение желтухи, связанной с высоким риском развития ПЭ, в опытной группе было отмечено более чем в 5 раз, а в группе сравнения только в 2 раза.

Неблагоприятные прогностические признаки ПЭ в виде острого начала, нарастающей желтухи, тошноты и рвоты характеризовались коротким течением и быстрым наступлением ПК.

Изучалось воздействие Метадоксила на динамику ПЭ как одного из важнейших прогностических факторов краткосрочной летальности у больных АГ.

Проявления ПЭ регистрировались у всех пациентов АГ. Частота высоких степеней осложнения преобладала в I группе, тогда как встречаемость 1-й и 2-й стадий превалировала во II группе. Несмотря на интенсивную терапию у всех больных с ПЭ 4?й стадии и у 1 пациента с ПЭ 3?й стадии в группе сравнения был зарегистрирован летальный исход.

Применение Метадоксила привело к обратному развитию ПЭ от 3-й стадии до 2-й и 1-й. Почти у 50% пациентов с АГ явления ПЭ полностью регрессировали. У 30% больных регистрировалась только латентная форма ПЭ. В группе сравнения исчезновение симптомов было отмечено менее чем у 20% пациентов, на фоне сохранения большого числа больных с явлениями ПЭ 1–3 стадий.

Наглядной была и динамика биохимических показателей синдромов цитолиза и холестаза у больных АГ на фоне терапии (рис. 2).

Активность АСТ у больных, получавших Метадоксил, снизилась к концу лечения до 60,3 ± 11,7 ЕД/л, а в группе сравнения этот показатель составил 91,2 ± 22,8 ЕД/л. Активность же АЛТ снизилась до 61,4 ± 11,3 ЕД/л в I группе при сохранении высоких значений до 104,3 ± 15,7 ЕД/л во II группе.

ГГТП к концу наблюдения была достоверно ниже у больных I группы (93,3 ± 26,2 ЕД/л), по сравнению со II группой (156,8 ± 23,7 ЕД/л). Активность ЩФ уменьшалась в обеих группах с преобладанием в опытной. Уровень прямого билирубина через 1 месяц значимо снижался у пациентов, получавших Метадоксил до 24,3 ± 5,2 мкмоль/л, в сравнении с группой больных, получавших стандартную терапию (47,7 ± 7,4 мкмоль/л).

При оценке белково-синтетической функции печени исходное содержание общего белка в обеих группах было снижено (47,8 ± 4,3 и 50,2 ± 4,7 г/л соответственно). Терапия с использованием Метадоксила сопровождалась увеличением содержания белка сыворотки крови до 64,3 ± 3,9 г/л. При стандартной терапии белок увеличивался лишь до 56,6 ± 3,9 г/л.

Наличие ПКН у больных АГ в обеих группах подтверждалось гипоальбуминемией (уровень альбумина составил 34,3 ± 2,8 и 37,1 ± 2,7 г/л соответственно). Дополнение комплексной терапии Метадоксилом обеспечивало увеличение содержания альбумина до 45,1 ± 2,2 г/л, что значимо превышало аналогичный показатель — 38,3 ± 2,3 г/л у пациентов группы сравнения.

Значения ПТИ были снижены в обеих группах до лечения до 53,3 ± 14,3% в I группе и до 50,7 ± 13,4% во II группе. Через 1 месяц терапии у пациентов I группы отмечалось достоверное увеличение ПТИ до 92,4 ± 7,8%, а в группе сравнения лишь до 68,2 ± 7,3%.

Через 30 дней терапии в группе сравнения сохранялись цитолитический, гепатопривный синдромы, желтуха и ПЭ.

Результаты исследования показали, что АГ характеризуется клиническими особенностями и существенными изменениями биохимических показателей. Важное прогностическое значение имеют проявления ПКН и ПЭ.

Применение Метадоксила в составе комплексной терапии способствовало уменьшению симптоматики, выраженности цитолитического, холестатического и гепатопривного синдромов. Данный вариант лечения достоверно положительно влиял на динамику ПЭ и приводил к улучшению функции центральной нервной системы, что значимо снижало частоту развития ПК и летальных исходов. Указанный клинический эффект является уникальным и отсутствует у других гепатопротекторов.

По результатам проведенного исследования в качестве рабочей схемы терапии тяжелого АГ (значение коэффициента Мэддрея более 32) может быть предложена следующая:

преднизолон внутрь по 40–60 мг/сут, при снижении на 7-й день терапии уровня билирубина на 25% и более рекомендуется продолжение курса до 30 суток, а при отсутствии динамики целесообразна отмена препарата и назначение пентоксифиллина по 1200 мг/сут;
Метадоксил 10 мл в/в капельно в течение 30 дней;
дезинтоксикационная терапия в объеме 3–5 литров под контролем диуреза.

Таким образом, принципиальным отличием АГ от других форм АБП является изменение прогноза, имеющего достоверную взаимосвязь с коэффициентом Мэддрея. Если при гепатитах другой этиологии существенна скорость трансформации в цирротическую стадию, то при АГ наиболее важным является развитие осложнений с высоким риском летальности. Одним из вариантов их адекватного лечения и профилактики является дополнение комплексной терапии препаратом Метадоксил.

Литература

Ильченко Л. Ю. Алкогольный гепатит: клинические особенности, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2007. № 6. С. 14–19.
Медведев В. Н., Кораблин Н. И. Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита // Сonsilium medicum. 2002. Т. 4, № 7. С. 28–34.
Хазанов А. И. Алкогольная болезнь печени // Рос. мед. вести. 2002. № 1. С. 18–23.
Буеверов А. О. Алкогольная болезнь печени // Сonsilium medicum. 2002. Т. 4, № 9. С. 23–25.
Буеверов А. О. Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита // Рус. мед. журн. 2004. Т. 6, № 1. C. 34–36.
Пиманов С. И. Гепаторенальный синдром // Сonsilium medicum. Гастроэнтерология. 2005. Т. 7, № 1. С. 21–23.
Messingham K. A., Faunce D., Kovacs E. J. Alcohol injury and cellular immunity // Alcohol. 2002. № 28. P. 137–149.
Афанасьев В. В., Рубитель Л. Т., Афанасьев Л. Т. Острая интоксикация этиловым алкоголем. СПб: Интермедика, 2002. 96 с.
Никитин И. Г., Байкова И. Е., Гогова Л. М., Сторожаков Г. И. Иммунные механизмы прогрессирования алкогольной болезни печени // Гепатологический форум. 2005. № 4. С. 8–11.
Шукит М. Алкоголизм. В кн.: Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону: Пер. с англ. М.: Практика–Мак-Гроу-Хилл (совместное издание), 2002. С. 3039–3045.
Винницкая Е. В. Алкогольная болезнь печени: клиническое течение, терапия // Фарматека. Гастроэнтерология. 2007. № 13 (147). С. 53–58.
Гундерманн К. Й. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов//Клин. перспект. гастроэнтеролог., гепатол. 2002. № 3. С. 21–24.
Калинин А. В. Вопросы патогенеза, клиники и лечения алкогольной болезни печени // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 4. С. 8–14.
Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига: Звайне, 1984. 256 с.
Сухарева Г. В. Алкогольная болезнь печени // Сonsilium medicum. Гастроэнтерология. 2003. Т. 5, № 3. С. 26–27.
Хазанов А. И. Возможности прогрессирования алкогольного и неалкогольного стеатогепатита в цирроз печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепат., колопрокт. 2005. № 2. С.
Хазанов А. И. Алкогольный и неалкогольный стеатогепатит: основные характеристики и принципы лечения // Рос. мед. вести. 2004. № 3. С. 4–12
Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006. № 60 (1). P. 67–70.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978. № 75. P. 193–199.
Pessayre D. Liver failure and mitochondrial disease. W. F. Balisteri, K. Lindsay, S. Stucker, editors. AASLD 1999 Postgraduate Course. Dallas, 1999. P. 147–157.
Acriviadise A., Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000. № 119. P. 1637–1648.
Метадоксил. Клинико-экспериментальные наблюдения. М., 2005. 38 с.
Метадоксил в комплексном лечении острого и хронического отравления алкоголем. Информационное письмо. М., 2003. 12 с.

С. Н. Мехтиев*, **, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Зиновьева*, кандидат медицинских наук
О. А. Мехтиева***, кандидат медицинских наук
В. В. Степаненко*

* ООО «Поликлиника Эксперт»,
** ГОУ ВПО СПБГМУ им. ак. И. П. Павлова Росздрава РФ,
*** ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: clini-expert@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник