Как лечить хеликобактер пилори с гепатитом с

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Исаева Г.Ш.

1 ООО «Лечебно-диагностический центр «Фарм-Т», Казань

Цель: выявить частоту инфицирования H.pylori у больных хронической HCV-инфекцией. Было обследовано 25 больных (мужчин – 16 и женщин – 9) с хронической HCV-инфекцией. Всем больным была выполнена фиброэзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка (антральный отдел) и двенадцатиперстной кишки. Диагностика H.pylori проводилась уреазным тестом («Хелпил», АMA, С.Петербург), ПЦР по методике «Литех» (Москва) и по составу выдыхаемого воздуха с помощью теста «Хелик» (АМА, С.-Петербург) индикаторными трубками. Инфицированность H.pylori была выявлена с помощью уреазного теста и методом ПЦР во всех биоптатах слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Чувствительность дыхательного теста cоставила 67,57 %. Выявлены изменения пищевода, желудка и 12-перстной кишки, ассоциированные с H.pylori инфекцией, у больных хроническим вирусным гепатитом С. H.pylori инфекция может являться фактором риска формирования более тяжелых исходов в течении HCV-инфекции, что требует широкого внедрения скрининговых методов диагностики среди больных хронической HCV-инфекцией.

Helicobacter pylori

вирусный гепатит С

диагностика

1. Alter MJ. Epidemiology of hepatitis C // Hepatology. – 1997. – Vol. 26. – P. 62S.

2. El-Masry S. Helicobacter pylori and hepatitis C virus coinfection in Egyptian patients. / El-Masry S., El-Shamat M., Badra G. Aboel-Nour M.F., Lotfy M. // J Glob Infect Dis. – 2010. – Vol.1 (2). – P. 4–9.

3. Esmat G. Role of Helicobacter pylori in patients with HCV-related chronic hepatitis and cirrhosis with or without hepatocellular carcinoma: possible association with disease progression / Esmat G., El-Bendary M., Zakarya S., Ela M.A., Zalata K //J Viral Hepat. – 2012. – Vol. 19(7). – P. 473–479.

4. Furusyo N. Treatment for eradication of Helicobacter pylori infection among chronic hepatitis C patients / Furusyo N., Walaa A.H., Eiraki K., Toyoda K., Ogawa E., Ikezaki H., Ihara T., Hayashi T., Kainuma M., Murata M., Hayashi J. // Gut Liver. – 2011. – Vol. 5(4). – P. 447–453.

5. Ito K. Adherence, internalization, and persistence of Helicobacter pylori in hepatocytes. / Ito K., Yamaoka Y., Ota H., El-Zimaity H., Graham D.Y. // Dig. Dis. Sci. – 2008. – Vol. 53(9). – P. 2541–2549.

6. Konturek S.J. Progastrin and its products from patients with chronic viral hepatitis and liver cirrhosis / Konturek S.J., Gonciarz M., Gonciarz Z., Bielanski W., Mazur W., Mularczyk A., Konturek P.C., Goetze J.P., Rehfeld J.F. // Scand. J Gastroenterol. – 2003. – Vol. 38. – P. 643–647.

7. Mamun-Al-Mahtab. State of Globe: Helicobacter pylori and hepatitis C together hamper health // Glob Infect Dis. – 2010. – Vol. 2 (1). – P. 1–3.

8. Olivera-Severo D. Ureases display biological effects independent of enzymatic activity. Is there a connection to diseases caused by urease-producing bacteria? / Olivera-Severo D., Wassermann G.E., Carlini C.R. // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. – 2006. – Vol. 39. – P. 851–861.

9. Pellicano R. Helicobacter pylori seroprevalence in hepatitis C virus positive patients with cirrhosis. / Pellicano R., Leone N., Berrutti M., Cutufia M.A., Fiorentino M., Rizzetto M., Ponzetto A. // Journal Hepatology. – 2000. – Vol.33. – P. 648–650.

10. Ponzetto A. Helicobacter pylori infection in patients with hepatitis C virus positive chronic liver diseases. / Ponzetto A., Pellicano R., Pedaelli A., Rizzetto M., Roffi L// Microbiologie. – 2003. – Vol. 26. – P. 321–328.

11. Rocha M. Association of Helicobacter species with hepatitis C cirrhosis with or without hepatocellular carcinoma. / Rocha M., Avenaud P., Menard A., Le Bail B., Balabaud C., Bioulac-Sage P., de Magalhães Queiroz D.M., Mégraud F // Gut. – 2005. – Vol. 54. – P. 396–401.

12. Silva L.D. The presence of Helicobacter pylori in the liver depends on the Th1, Th17 and Treg cytokine profile of the patient. /Silva L.D., Rocha A.M., Rocha G.A., de Moura S.B., Rocha M.M., Dani R., de Melo F.F., Guerra J.B., de Castro L.P., Mendes G.S., Ferrari T.C., Lima A.S., Queiroz D.M.//Mem Inst Oswaldo Cruz. – 2011. – Vol. 106(6). – P. 748–54.

13. Stalke P. Detection of Helicobacter species in liver and stomach tissues of patients with chronic liver disease using polymerase chaine reaction- denauring gradient gel electrophoresis and immunohistochemistry. / Stalke P., Abu Al-Soud W., Bielawski K.P., Bakowska A., Trocha H., Stepinski J., Wadström T. // Scand. J. Gastroenterol. – 2005. – Vol. 40. – P. 1032–1041.

14. Suganuma M. Helicobacter pylori membrane protein 1: a new carcinogenic factor of Helicobacter pylori. / Suganuma M., Kurusu M., Okabe S., Sueoka N., Yoshida M., Wakatsuki Y., Fujiki H. // Cancer Res. – 2001. – Vol. 61. – P. 6356–6359.

15. Tian X.F. A two-year animal experimental study on the pathological effects of Helicobacter pylori on liver tissues. / Tian X.F., Fan X.G., Huang X., Fu C.Y., Dai H., Huang Y. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. – 2008. – Vol. 16(2). – P. 129–33.

Вирусный гепатит С (HCV) относится к одной из широко распространенных инфекций. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и варьируются от 0,5-3 % от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4-20 % (Африка, Азия, Восточная Европа) [1]. Проблема HCV-инфекции заключается в прогрессировании острой формы в хроническую, по меньшей мере, при этом имеется постоянная угроза развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Helicobacter pylori инфекция также относится к одной из самых распространенных в мире, приблизительно 50 % населения Земли инфицировано этим микроорганизмом. Установление связи между инфицированностью Н. рylori и раком желудка дало основание Международному агентству по изучению рака отнести его к канцерогенам I группы.

Ряд работ указывает на возможную кофакторную роль бактерий рода Helicobacter при инфицировании HCV в формировании более тяжелых исходов в течении хронического гепатита С. Ponzetto A. и соавт. (2003) у больных хроническим активным гепатитом С обнаружили уровень антител к H. pylori достоверно более высокий в сравнении с неинфицированными донорами [10]. Сходные результаты были получены Konturek S.J. с соавт. (2003) и Stalke P. с соавт. (2005) [6; 13]. Серологические исследования демонстрируют среди больных вирусными гемоконтактными гепатитами, инфицированных хеликобактерами, преобладание более тяжелых исходов в виде циррозов по сравнению с контрольными группами. Pellicano R. и коллеги (2000) среди инфицированных HCV выявили достоверную разницу между частотой обнаружения диагностических титров антител к H. pylori в опытной группе (пациенты с циррозом печени) и контрольной (без цирроза) [9]. Синергизм патогенетических эффектов при коинфекции H. pylori и HCV на ткани печени может повышать риск ее злокачественной трансформации [7]. Актуальность исследования определяется проблемой изучения вопроса о микст-инфекциях, ассоциированных с Н. pylori и HCV, и отсутствием алгоритма диагностических подходов для скрининга и мониторинга хеликобактериоза в группах инфицированных HCV.

Цель: выявить частоту инфицирования H. pylori у больных хронической HCV-инфекцией с последующей сравнительной оценкой эффективности инвазивных и неинвазивного методов диагностики хеликобактериоза.

Материал и методы исследования

Было обследовано 25 больных (мужчин — 16 и женщин — 9) с хронической HCV-инфекцией в возрасте от 19 до 64 лет на базе Республиканской инфекционной больницы МЗ РТ. Средний возраст составил 40,6 лет. Всем больным была выполнена фиброэзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка (СОЖ) (антральный отдел) и двенадцатиперстной кишки (ДПК). До проведения диагностической ФЭГДС пациентам был проведен дыхательный тест для определения H.pylori по составу выдыхаемого воздуха с помощью тест-системы «Хелик» (АМА, г.Санкт-Петербург) индикаторными трубками. Диагностика H. pylori в биоптатах проводилась уреазным тестом (Хелпил-тест, ООО «АМА», Россия). Отобранные биоптаты помещали на индикаторные диски Хелпил-теста, результаты учитывали в течение трех минут. По изменению окраски индикатора с желтого на синий судили об инфицировании H. pylori и степени обсемененности. В зависимости от интенсивности и времени изменения окраски различали три степени инфицирования: выраженную (+ + +) — яркое окрашивание в первую минуту; умеренную (+ +) — окрашивание средней интенсивности в течение двух минут; низкую (+) — слабое окрашивание в течение трех минут. Отсутствие изменения окраски индикатора оценивалось как отрицательный результат.

Выделение ДНК из биопроб производили сорбционным способом с использованием набора «Хеликопол» (НПФ «Литех», г. Москва) в соответствии с рекомендациями производителя. Амплификацию специфических фрагментов генома H.pylori производили по методике, предложенной НПФ «Литех». Выявление амплифицированных фрагментов осуществляли путем их электрофоретического разделения в 2 %-м геле с добавлением 1 %-го раствора бромистого этидия и визуализации в виде светящихся полос, соответствующих 492 п.н., под действием ультрафиолетового свечения.

При оценке результатов использовали следующие критерии: пациента считали H. pylori — позитивным по положительным результатам двух тестов, H. pylori — отрицательным — при всех отрицательных тестах или положительного одного из тестов. Чувствительность рассчитывали по формуле: Чувствительность = истинно-положительный результат/(истинно-положительный результат + истинно-отрицательный результат).

Результаты исследования и их обсуждение

При эндоскопическом исследовании у всех больных выявлялся гастробульбит (в 32 % — эрозивного характера), в 36 % случаев — хронический рефлюкс эзофагит. Варикозное расширение вен пищевода I, II, III степеней, указывающее на формирование цирроза, было установлено у 40 % больных (стадии A-B — 30 %, B — 40 %, B-C — 30 %). При исследовании биоптатов СОЖ и ДПК Хелпил-тестом уреазная активность была выявлена во всех образцах. При исследовании биоптатов антрального отдела СОЖ выраженная и умеренная степень инфицирования H. pylori была обнаружена с одинаковой частотой — в 48 % образцов. При исследовании биоптатов ДПК преобладала умеренная степень инфицирования — в 60 % образцов, высокая степень наблюдалась в два раза реже — в 32 % случаев. Как в образцах СОЖ, так и ДПК низкая степень инфицирования H. pylori выявлена в единичных случаях — в одном образце СОЖ (4 %) и в двух образцах ДПК (8 %). Специфичность уреазного теста была подтверждена молекулярно-генетическим методом. Чувствительность уреазного теста и молекулярно-генетического составили 100 %, дыхательного теста — 67,57 %.

Известно, что интенсивность и скорость изменения окраски индикатора коррелируют с количеством бактериальной уреазы и косвенно указывают на степень обсемененности H. pylori слизистых оболочек. Для адаптации в своей экологической нише H. pylori производит огромное количество уреазы. Объём ее образования достигает 10-15 % общего белка, синтезируемого H. pylori, кроме того она имеет наивысшую активность среди бактериальных уреаз [8]. Другие уреазоположительные микрорганизмы, присутствующие в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, такие как стафилококки, стрептококки, грибы рода Candida, продуцируют небольшое количество уреазы, которое не определяется при кратковременной детекции (менее 2 часов), делая этот метод специфичным при экспресс-диагностике. Согласно рекомендациям производителя, при проведении Хелик-теста необходима предварительная подготовка пациента к исследованию (отказ за день проведения от употребления алкоголя, курения, специальная диета и т.д.). Низкая эффективность дыхательного теста у больных HCV-инфекцией может быть объяснена особенностью контингента больных, не всегда выполняющих рекомендации врачей по подготовке к исследованиям. Сравнительный анализ инвазивного метода (уреазный тест Хелпил) и неинвазивного (дыхательный тест Хелик с дыхательными трубками) инфицирования H. pylori у больных HCV показал наибольшую эффективность метода, основанного на обнаружении уреазной активности в биоптатах. При этом «золотым» стандартом может служить молекулярно-генетическое исследование. «Хелпил-тест», отличающийся простотой и доступностью исполнения, обладающий высокой специфичностью, можно рекомендовать для скрининга и мониторинга хеликобактериоза при коинфекции c вирусом гепатита С.

По результатам Хелпил-теста и молекулярно-генетического исследования больных вирусным гепатитом С выявлена 100 %-я инфицированность H. pylori. При этом обнаружена строгая ассоциация между желудочной и дуоденальной колонизацией этим микроорганизмом. Выявленная уреазная активность в биоптатах антрального отдела желудка и области луковицы 12-перстной кишки, подтвержденная выявлением гена ureC H. pylori, доказывает жизнеспособность этой бактерии в 12-перстной кишке и указывает на возможность дуоденального (восходящего) пути колонизации органов гепатобилиарной системы. Результаты, полученные в ходе данного исследования, коррелируют с результатами других исследований. Исследования S. El-Masry и соавт. (2010) показало достоверно более высокую инфицированность H. pylori у больных хроническим вирусным гепатитом С по сравнению с не инфицированными HCV, при этом частота инфицирования хеликобактером достоверно повышалась при прогрессировании от острой формы в хроническую и в цирроз [2]. Сходные результаты были получены Esmat G. (2012) и соавт. при исследовании 85 инфицированных HCV, разделенных на четыре группы в зависимости от патологии печени, и контрольной группы, состоящей из неинфицированных. Была обнаружена достоверная разница между частотой инфицирования H.pylori и стадией HCV-инфекции [3]. Ген cagA H. pylori был выявлен достоверно чаще в 75; 52,9 и 32 % случаев в группах инфицированных HCV на стадиях ГЦК, цирроза и активного гепатита соответственно по сравнению с группой HCV вне активности. Кроме того, частота обнаружения H. pylori коррелировала с тяжестью патологии печени: ген cagA выявляли чаще при позднем фиброзе (в 28 % случаев), чем при раннем (5,9 % случаев). Работа Rocha M. и кол. (2005) указывает на наличие возможной связи между присутствием в печени ДНК хеликобактеров и развитием цирроза у больных гепатитом С. В 90,5 % образцов печени были обнаружены ДНК H. pylori и H. pullorum у больных циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой, инфицированных HCV, тогда как у пациентов контрольной группы (инфицированных HCV без цирроза) только в 3,5 % случаях [11]. Silva L.D. и соавт. (2011) при обследовании 106 пациентов с заболеваниями печени различной этиологии в тканях печени выявили ДНК H. pylori в 38,7 % образцов, при этом положительные образцы выявлялись преимущественно в группах больных HCV и HBV инфекцией на различных стадиях [12]. При исследовании цитокинового профиля пациентов, инфицированных H. pylori, полученные результаты показали, что такие цитокины, как интерферон-γ и интерлейкин-17, могут принимать участие в защите печени от микроорганизмов, в том числе и от H. pylori.

Механизмы бактериально-вирусного взаимодействия не ясны, но имеются предположения о влиянии белков хеликобактеров на вирусный геном. Suganuma M. и соавт. (2001) описали мембранный белок H. pylori (HP-MP-I), который при соединении с вирусным онкогеном ras способен вызывать злокачественную трансформацию клеток [14]. Исследования, проведенные на клеточных культурах гепатоцитов и на мышах, показывают, что хеликобактеры способны вырабатывать гепатотропный токсин, вызывающий некроз гепатоцитов in vitro [5] и повреждение паренхимы печени in vivo [15]. Возможно, что при эффективной эрадикации риск формирования циррозов и ГЦК у больных HCV может быть снижен, что повысит качество и продолжительность жизни больных гепатитом С. В частности, в исследовании японских ученых было показано, что H. pylori-инфекция отмечалась достоверно чаще у HCV — инфицированных, при этом эрадикационная терапия в этой группе по сравнению с неинфицированными HCV была более эффективной [4].

Заключение

Таким образом, анализ полученных в нашем исследовании данных показывает, что проблема хеликобактериоза в группах повышенного риска развития циррозов и ГЦК у HCV-инфицированных имеет большое медико-социальное значение. Широкое внедрение скрининговых методов диагностики, эффективной эрадикационной терапии и мониторинга за H. pylori инфекцией позволит снизить онкологические риски у больных хроническими гемоконтактными гепатитами.

Рецензенты:

Фазылов В.Х., д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет», г. Казань;

Шарипова М.Р., д.б.н., профессор кафедры микробиологии Института фундаментальной медицины и биологии Казан- ского (Приволжского) федерального уни- верситета. Министерства образования РФ, г. Казань.

Работа поступила в редакцию 29.11.2012.

Библиографическая ссылка

Исаева Г.Ш. ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 12-2. – С. 266-269;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30851 (дата обращения: 07.03.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Маленькая спиралевидная бактерия со жгутиками на конце тела – H.pylori, проникая в желудок человека, способна создать проблемы со здоровьем: вызвать гастрит, язву, спровоцировать онкопатологию ЖКТ.

Симптомы и лечение заболевания хеликобактер пилори (helicobacter pylori)

Клиника поражения желудочного тракта, вызванная микробом, появляется не сразу. Долгое время пациент может быть носителем и даже не подозревать об инфицировании.

Когда количество патогенов в организме достигает значительного количества, возникает воспаление и повреждение слизистой желудка за счет действия токсинов бактерии на эпителиальные клетки и железы. Возникает клиника гастрита, ассоциированного с H.pylori.

На ранней стадии заболевания патогенный микроб локализуется в антральном желудочном отделе. Воспалительный процесс слизистой характеризуется нормальной или повышенной выработкой соляной кислоты.

Признаки хеликобактерной инфекции:

Боли в желудке спустя несколько часов после приема пищи.

Интенсивность болезненных ощущений может быть различной, в зависимости от выраженности воспаления и болевого порога пациента. Чаще это ноющие боли, ощущение тяжести, распирания, реже – схваткообразные, режущие.

Изжога, ощущение жжения по ходу пищевода, жара за грудиной.

Могут возникать дисфагические расстройства – затруднения при проглатывании пищи, чувство кома в горле. Это свидетельствует о повышенной кислотности и воспалении верхних ЖКТ-отделов

Отрыжка кислым или воздухом.

Обратный выход воздуха возникает из-за чрезмерного газообразования и расстройства моторной функции пищеварительных органов, спровоцированных воспалительным процессом.

Частые запоры.

Иногда пациенты жалуются на нерегулярный стул: возможно чередование диареи и запоров без погрешностей в питании и прочих, провоцирующих нарушение дефекации факторов.

Плохая переносимость грубой пищи.

Дискомфорт в эпигастрии, тяжесть в животе, тошнота появляются после употребления тяжелоперевариваемой пищи, а также жирной, жареной, солёной.

Боли утром натощак.

Весьма характерны «голодные» боли с утра, которые утихают после приема небольшого количества еды. Спустя 2-2,5 часа могут возобновляться вновь

Хороший аппетит.

Когда воспалительный процесс прогрессирует и распространяется уже на весь желудок, развиваются атрофические изменения органа, характеризующаяся развитием секреторной недостаточности.

Привкус металла во рту.

Симптомы наличия инфекции хеликобактер пилори в оранизме на позднем этапе, при пониженном рН и атрофических процессах, будет отличаться от клиники в начальных стадиях.

Пациент будет предъявлять жалобы на:

Ухудшение или отсутствие аппетита
Сухость во рту
Ноющие тупые боли в эпигастрии сразу после приема пищи
Ощущение переполнения, вздутия живота
Частая отрыжка воздухом или тухлым
Склонность к диарее, преобладание жидкого стула над твердым
Похудение
Слабость, бледность, утомляемость
Заеды в углах рта, налет на языке белого цвета

Симптоматика как ранней, так и поздней стадии воспалительного процесса в желудке, ассоциированного с H.pylori не имеет специфических клинических признаков. Поэтому позволяет лишь заподозрить наличие бактерии.

Точный диагноз позволяют установить инструментальные и лабораторные методы диагностики. Нельзя определить наличие бактерии в организме пациента лишь на основании симптомов!

Как и чем лечить хеликобактер пилори

Если подозрения доктора на основании симптомов и жалоб пациента подтвердились диагностическими исследованиями, и патогенный микроб обнаружен, следует приступать к терапии, направленной на избавление от бактерии.

Нет одной «волшебной» таблетки, выпив которую пациент избавился бы от заболевания. Лечение хеликобактерной инфекции — ассоциированных поражений желудка комплексное и включает в себя несколько методов и направлений:

Этиологическая терапия, направленная на уничтожение или эрадикацию бактерии
Диета
Противовоспалительное лечение
Физиотерапия
Нормализация кислотности
Восстановление моторики
Фитотерапия
Санаторно-курортное лечение

Данная лечебная программа позволяет не только избавиться от микроба, но и восстановить работу органов ЖКТ, нарушенную из-за его жизнедеятельности.

Пациенту следует объяснить, что даже 100% успех в лечении и избавление от хеликобактериоза не панацея от повторного заражения. Иммунитета к микробу не вырабатывается. Чтобы не заразиться повторно, следует соблюдать меры профилактики.

Эффективные схемы лечения хеликобактер пилори

Микроб очень живуч и с трудом «выселяется» из облюбованной слизистой оболочки желука – инфекция поддаётся лечению с трудом. Поэтому с целью избавления от H.pylori показано назначение как минимум двух антихеликобактерных средств, к которым относятся:

Амоксициллин – антибактериальный препарат, блокирует синтез клеточной стенки микроорганизма, хорошо всасывается слизистой желудка, повышенная кислотность усиливает действие препарата почти в 8 раз
Кларитромицин – кислотоустойчивый антибиотик, препятствует размножению бактерии и вызывает её гибель
Тетрациклин – антибиотик, подавляющий синтез бактериального белка и препятствующий размножению инфекционного агента
Препараты висмута (де-нол, висмута субсалицилат) – лекарственные средства, блокирующие активность и выработку ферментов микроба, приостанавливающие рост и развитие хеликобактерий, повышающие защитные свойства слизи, обладающие гастропротекторным действием. Соли висмута также нарушают способность микроорганизмов прикрепляться к эпителию желудка.
Метронидащол – препарат, способствующий гибели бактерий. В последние годы всё чаще встречаются устойчивые к данному средству штаммы H.pylori
Ингибиторы протонной помпы (омез, лансопрозол, пантопрозол) – угнетают выработку соляной кислоты, не оказывают уничтожающего действия на бактерии, лишь приостанавливая их рост. Создают благоприятные условия для работы антибактериальных препаратов. Есть данные, что омепразол способен угнетать активность микробного фермента уреазы.

Официально разработаны и внесены в протоколы трехкомпонентная и четырехкомпонентная схемы лечения хеликобактер пилори (helicobacter pylori), которые включают в себя комбинацию вышеперечисленных лекарственных средств. Эффективность их доказана клинически.

Трёхкомпонентная схема

Если у пациента имеются жалобы со стороны ЖКТ, диагностическими методами подтверждено присутствие Н.руlori, врач назначит схему эрадикационной терапии, которая направлена на уничтожение микроба.

Начинают лечение с трёхкомпонентной схемы, которая включает в себя:

Ингибитор протонной помпы (на выбор: омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день
Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки
Амоксициллин 1000 мг или Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки

Комбинацию данных препаратов нужно принимать минимум неделю, но более эффективным считается прием лекарств в течение 10-14 дней.

Четырёхкомпонентная схема

Если лечение средствами первой линии из трех составляющих (два антибиотика и ингибитор протонной помпы) не оказало должный эффект и в ходе контроля лечения по-прежнему обнаружена бактерия, рекомендуют повторный курс эрадикации через месяц-полтора от окончания первого курса, но уже четырьмя препаратами:

Ингибитор протонной помпы (на выбор: омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день
Препараты солей висмута 120 мг 4 раза в день
Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки
Тетрациклин 500 мг 4 раза в день

Лечение необходимо получать в течение 14 дней. Следует избегать повтора антибиотиков, которые пациент принимал в трехкомпонентной схеме для достижения наилучшего терапевтического эффекта.

Самая эффективная схема

Критерии по эрадикационной терапии разработаны, но единой 100%-эффективной схемы, которая гарантировала бы исчезновение бактерии для всех пациентов не существует.

Это связано с развитием устойчивости патогенных штаммов к антибактериальным средствам. На сегодняшний день велика устойчивость к метронидазолу, амоксициллину.

Несмотря на наличие стандартов, к каждому пациенту следует применять индивидуальный подход. Пожилым, ослабленным пациентам, имеющим тяжёлые сопутствующие заболевания, не показана четырёхкомпонентная схема из-за нежелательных побочных эффектов.

В случае резистентности к антибиотикам, предложенным в стандартах, врачи могут назначать другие: левофлоксацин, рифамбутин. Данные препараты хорошо зарекомендовали себя в качестве компонентов эрадикационной терапии, к ним крайне редко возникает бактериальная устойчивость.

Эффективность лечения во многом зависит не только от чувствительности бактерии к антибиотикам, а еще и от сознательности пациента. Если принимать таблетки нерегулярно, время от времени, сокращать сроки приема, не придерживаться рекомендаций врача, положительного результата от такого лечения ожидать не следует.

Можно ли вылечить хеликобактер пилори без антибиотиков

Многие пациенты, зная нежелательные побочные эффекты химиотерапевтических препаратов, отказываются их принимать и задаются вопросом: как убить хеликобактер без антибиотиков?

Врачи допускают, что в небольшом проценте случаев, при низкой обсеменённости слизистой микробами, а также при отсутствии клиники поражения ЖКТ, можно попробовать провести лечение helicobacter pylori без антибиотиков. Но дать гарантию излеченности не сможет ни один врач.

Таким пациентам рекомендуют:

Противовоспалительную терапию в период обострения (де-нол, висмута нитрат, калефлон, гастрофарм, вентер)
Коррекцию кислотности желудка (антациды, омепразол, ранитидин, гастроцепин)
Нормализацию моторной функции ЖКТ (папаверин, нл-шпа, прокинетики)
Биологические добавки к пище, корригирующие микрофлору (линекс, бактисубтил, бактистатин)
Фитотерапию (настои цветков ромашки, мяты, зверобоя, семени льна)

Нельзя обойтись без антибактериальных средств, если:

Имеются расстройства пищеварения или другие симптомы поражения желудка, связанные с хеликобактериозом
Диагностирована язва или гастрит
Высокий процент обсеменения патогенными микроорганизмами

В этом случае уповать на фитотерапию или методы нетрадиционной медицины не стоит. Отказ от антибактериальных препаратов грозит высоким риском развития язвенной болезни или рака желудка. Доказано, что пациенты, инфицированные Helicobacter, заболевают раком желудка в 3-6 раз чаще.

Профилактика хеликобактерной инфекции

После проведения терапии по поводу эрадикации патогенного микроба, не ранее чем через месяц следует повторить диагностические процедуры, чтобы произвести контроль лечения.

Успехом в лечении можно считать, если процент эрадикации патогенов равен 80% и выше на основании повторных диагностических тестов.

Но даже полное избавление от микроба не означает излеченность на всю жизнь. Повторно заразиться H.pylori можно. Иммунитет к данному патогену не вырабатывается.

Чтобы не заразиться повторно, следует соблюдать меры профилактики, которые включают в себя следующие правила:

При обнаружении микроба у одного из членов семьи, следует обследовать всех проживающих с данным пациентом, и в случае обнаружения хеликобактериоза всем пройти курс лечения. Это очень важно, поскольку передача инфекции внутри семьи чрезвычайно высока. И во избежание повторного заражения все члены семьи должны быть «чисты» в отношении Helicobacter
Следует соблюдать правила личной гигиены: пользоваться отдельной зубной щёткой, столовыми приборами, тщательно мыть руки после посещения уборной или улицы, общественных мест
Не доедать из тарелки ребенка, облизывать соску или ложку малыша
Не кушать из многоразовых приборов общепита

Читайте также: Как лечить хеликобактерии народными средствами

Диета и питание при лечении хеликобактер пилори

Чтобы помочь организму побороть инфекции важно придерживаться правильного питания.

Если у пациента фаза выраженного обострения заболеваний желудка, которые вызвала хеликобактерная инфекция, необходимо часто, но дробно питаться. Объём порции должен быть небольшой, пищу необходимо принимать в жидком или полужидком виде, теплой.

Следует исключить:

Продукты раздражающие слизистую: копчености, жареные блюда, острые и перчёные. Следует исключить кофе и крепкий чай, сдобу, шоколад. Нельзя курить и употреблять алкоголь.

В фазу обострения клинической симптоматики заболевания разрешено употреблять слизистые каши, молочные супы (при хорошей переносимости молока), кисели, желе, муссы, нежирный творог, черствый белый хлеб, постное отварное мясо, яйца всмятку, плавленые сыры.

По мере купирования симптомов и улучшения самочувствия пациента следует постепенно расширять рацион: кушать отварной картофель, вермишель, докторскую колбасу, пудинги, небольшое количество сливочного масла, некислую сметану, простоквашу.

Пациентам с выраженной секреторной недостаточностью не рекомендуется употреблять свежие мучные изделия, капусту, виноград и другие продукту, вызывающие брожение в кишечнике.

Источник: bolvzheludke.ru