Как лечить хеликобактер при гепатите с
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Исаева Г.Ш.
1
1 ООО «Лечебно-диагностический центр «Фарм-Т», Казань
Цель: выявить частоту инфицирования H.pylori у больных хронической HCV-инфекцией. Было обследовано 25 больных (мужчин – 16 и женщин – 9) с хронической HCV-инфекцией. Всем больным была выполнена фиброэзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка (антральный отдел) и двенадцатиперстной кишки. Диагностика H.pylori проводилась уреазным тестом («Хелпил», АMA, С.Петербург), ПЦР по методике «Литех» (Москва) и по составу выдыхаемого воздуха с помощью теста «Хелик» (АМА, С.-Петербург) индикаторными трубками. Инфицированность H.pylori была выявлена с помощью уреазного теста и методом ПЦР во всех биоптатах слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Чувствительность дыхательного теста cоставила 67,57 %. Выявлены изменения пищевода, желудка и 12-перстной кишки, ассоциированные с H.pylori инфекцией, у больных хроническим вирусным гепатитом С. H.pylori инфекция может являться фактором риска формирования более тяжелых исходов в течении HCV-инфекции, что требует широкого внедрения скрининговых методов диагностики среди больных хронической HCV-инфекцией.
Helicobacter pylori
вирусный гепатит С
диагностика
1. Alter MJ. Epidemiology of hepatitis C // Hepatology. – 1997. – Vol. 26. – P. 62S.
2. El-Masry S. Helicobacter pylori and hepatitis C virus coinfection in Egyptian patients. / El-Masry S., El-Shamat M., Badra G. Aboel-Nour M.F., Lotfy M. // J Glob Infect Dis. – 2010. – Vol.1 (2). – P. 4–9.
3. Esmat G. Role of Helicobacter pylori in patients with HCV-related chronic hepatitis and cirrhosis with or without hepatocellular carcinoma: possible association with disease progression / Esmat G., El-Bendary M., Zakarya S., Ela M.A., Zalata K //J Viral Hepat. – 2012. – Vol. 19(7). – P. 473–479.
4. Furusyo N. Treatment for eradication of Helicobacter pylori infection among chronic hepatitis C patients / Furusyo N., Walaa A.H., Eiraki K., Toyoda K., Ogawa E., Ikezaki H., Ihara T., Hayashi T., Kainuma M., Murata M., Hayashi J. // Gut Liver. – 2011. – Vol. 5(4). – P. 447–453.
5. Ito K. Adherence, internalization, and persistence of Helicobacter pylori in hepatocytes. / Ito K., Yamaoka Y., Ota H., El-Zimaity H., Graham D.Y. // Dig. Dis. Sci. – 2008. – Vol. 53(9). – P. 2541–2549.
6. Konturek S.J. Progastrin and its products from patients with chronic viral hepatitis and liver cirrhosis / Konturek S.J., Gonciarz M., Gonciarz Z., Bielanski W., Mazur W., Mularczyk A., Konturek P.C., Goetze J.P., Rehfeld J.F. // Scand. J Gastroenterol. – 2003. – Vol. 38. – P. 643–647.
7. Mamun-Al-Mahtab. State of Globe: Helicobacter pylori and hepatitis C together hamper health // Glob Infect Dis. – 2010. – Vol. 2 (1). – P. 1–3.
8. Olivera-Severo D. Ureases display biological effects independent of enzymatic activity. Is there a connection to diseases caused by urease-producing bacteria? / Olivera-Severo D., Wassermann G.E., Carlini C.R. // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. – 2006. – Vol. 39. – P. 851–861.
9. Pellicano R. Helicobacter pylori seroprevalence in hepatitis C virus positive patients with cirrhosis. / Pellicano R., Leone N., Berrutti M., Cutufia M.A., Fiorentino M., Rizzetto M., Ponzetto A. // Journal Hepatology. – 2000. – Vol.33. – P. 648–650.
10. Ponzetto A. Helicobacter pylori infection in patients with hepatitis C virus positive chronic liver diseases. / Ponzetto A., Pellicano R., Pedaelli A., Rizzetto M., Roffi L// Microbiologie. – 2003. – Vol. 26. – P. 321–328.
11. Rocha M. Association of Helicobacter species with hepatitis C cirrhosis with or without hepatocellular carcinoma. / Rocha M., Avenaud P., Menard A., Le Bail B., Balabaud C., Bioulac-Sage P., de Magalhães Queiroz D.M., Mégraud F // Gut. – 2005. – Vol. 54. – P. 396–401.
12. Silva L.D. The presence of Helicobacter pylori in the liver depends on the Th1, Th17 and Treg cytokine profile of the patient. /Silva L.D., Rocha A.M., Rocha G.A., de Moura S.B., Rocha M.M., Dani R., de Melo F.F., Guerra J.B., de Castro L.P., Mendes G.S., Ferrari T.C., Lima A.S., Queiroz D.M.//Mem Inst Oswaldo Cruz. – 2011. – Vol. 106(6). – P. 748–54.
13. Stalke P. Detection of Helicobacter species in liver and stomach tissues of patients with chronic liver disease using polymerase chaine reaction- denauring gradient gel electrophoresis and immunohistochemistry. / Stalke P., Abu Al-Soud W., Bielawski K.P., Bakowska A., Trocha H., Stepinski J., Wadström T. // Scand. J. Gastroenterol. – 2005. – Vol. 40. – P. 1032–1041.
14. Suganuma M. Helicobacter pylori membrane protein 1: a new carcinogenic factor of Helicobacter pylori. / Suganuma M., Kurusu M., Okabe S., Sueoka N., Yoshida M., Wakatsuki Y., Fujiki H. // Cancer Res. – 2001. – Vol. 61. – P. 6356–6359.
15. Tian X.F. A two-year animal experimental study on the pathological effects of Helicobacter pylori on liver tissues. / Tian X.F., Fan X.G., Huang X., Fu C.Y., Dai H., Huang Y. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. – 2008. – Vol. 16(2). – P. 129–33.
Вирусный гепатит С (HCV) относится к одной из широко распространенных инфекций. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и варьируются от 0,5-3 % от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4-20 % (Африка, Азия, Восточная Европа) [1]. Проблема HCV-инфекции заключается в прогрессировании острой формы в хроническую, по меньшей мере, при этом имеется постоянная угроза развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Helicobacter pylori инфекция также относится к одной из самых распространенных в мире, приблизительно 50 % населения Земли инфицировано этим микроорганизмом. Установление связи между инфицированностью Н. рylori и раком желудка дало основание Международному агентству по изучению рака отнести его к канцерогенам I группы.
Ряд работ указывает на возможную кофакторную роль бактерий рода Helicobacter при инфицировании HCV в формировании более тяжелых исходов в течении хронического гепатита С. Ponzetto A. и соавт. (2003) у больных хроническим активным гепатитом С обнаружили уровень антител к H. pylori достоверно более высокий в сравнении с неинфицированными донорами [10]. Сходные результаты были получены Konturek S.J. с соавт. (2003) и Stalke P. с соавт. (2005) [6; 13]. Серологические исследования демонстрируют среди больных вирусными гемоконтактными гепатитами, инфицированных хеликобактерами, преобладание более тяжелых исходов в виде циррозов по сравнению с контрольными группами. Pellicano R. и коллеги (2000) среди инфицированных HCV выявили достоверную разницу между частотой обнаружения диагностических титров антител к H. pylori в опытной группе (пациенты с циррозом печени) и контрольной (без цирроза) [9]. Синергизм патогенетических эффектов при коинфекции H. pylori и HCV на ткани печени может повышать риск ее злокачественной трансформации [7]. Актуальность исследования определяется проблемой изучения вопроса о микст-инфекциях, ассоциированных с Н. pylori и HCV, и отсутствием алгоритма диагностических подходов для скрининга и мониторинга хеликобактериоза в группах инфицированных HCV.
Цель: выявить частоту инфицирования H. pylori у больных хронической HCV-инфекцией с последующей сравнительной оценкой эффективности инвазивных и неинвазивного методов диагностики хеликобактериоза.
Материал и методы исследования
Было обследовано 25 больных (мужчин — 16 и женщин — 9) с хронической HCV-инфекцией в возрасте от 19 до 64 лет на базе Республиканской инфекционной больницы МЗ РТ. Средний возраст составил 40,6 лет. Всем больным была выполнена фиброэзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка (СОЖ) (антральный отдел) и двенадцатиперстной кишки (ДПК). До проведения диагностической ФЭГДС пациентам был проведен дыхательный тест для определения H.pylori по составу выдыхаемого воздуха с помощью тест-системы «Хелик» (АМА, г.Санкт-Петербург) индикаторными трубками. Диагностика H. pylori в биоптатах проводилась уреазным тестом (Хелпил-тест, ООО «АМА», Россия). Отобранные биоптаты помещали на индикаторные диски Хелпил-теста, результаты учитывали в течение трех минут. По изменению окраски индикатора с желтого на синий судили об инфицировании H. pylori и степени обсемененности. В зависимости от интенсивности и времени изменения окраски различали три степени инфицирования: выраженную (+ + +) — яркое окрашивание в первую минуту; умеренную (+ +) — окрашивание средней интенсивности в течение двух минут; низкую (+) — слабое окрашивание в течение трех минут. Отсутствие изменения окраски индикатора оценивалось как отрицательный результат.
Выделение ДНК из биопроб производили сорбционным способом с использованием набора «Хеликопол» (НПФ «Литех», г. Москва) в соответствии с рекомендациями производителя. Амплификацию специфических фрагментов генома H.pylori производили по методике, предложенной НПФ «Литех». Выявление амплифицированных фрагментов осуществляли путем их электрофоретического разделения в 2 %-м геле с добавлением 1 %-го раствора бромистого этидия и визуализации в виде светящихся полос, соответствующих 492 п.н., под действием ультрафиолетового свечения.
При оценке результатов использовали следующие критерии: пациента считали H. pylori — позитивным по положительным результатам двух тестов, H. pylori — отрицательным — при всех отрицательных тестах или положительного одного из тестов. Чувствительность рассчитывали по формуле: Чувствительность = истинно-положительный результат/(истинно-положительный результат + истинно-отрицательный результат).
Результаты исследования и их обсуждение
При эндоскопическом исследовании у всех больных выявлялся гастробульбит (в 32 % — эрозивного характера), в 36 % случаев — хронический рефлюкс эзофагит. Варикозное расширение вен пищевода I, II, III степеней, указывающее на формирование цирроза, было установлено у 40 % больных (стадии A-B — 30 %, B — 40 %, B-C — 30 %). При исследовании биоптатов СОЖ и ДПК Хелпил-тестом уреазная активность была выявлена во всех образцах. При исследовании биоптатов антрального отдела СОЖ выраженная и умеренная степень инфицирования H. pylori была обнаружена с одинаковой частотой — в 48 % образцов. При исследовании биоптатов ДПК преобладала умеренная степень инфицирования — в 60 % образцов, высокая степень наблюдалась в два раза реже — в 32 % случаев. Как в образцах СОЖ, так и ДПК низкая степень инфицирования H. pylori выявлена в единичных случаях — в одном образце СОЖ (4 %) и в двух образцах ДПК (8 %). Специфичность уреазного теста была подтверждена молекулярно-генетическим методом. Чувствительность уреазного теста и молекулярно-генетического составили 100 %, дыхательного теста — 67,57 %.
Известно, что интенсивность и скорость изменения окраски индикатора коррелируют с количеством бактериальной уреазы и косвенно указывают на степень обсемененности H. pylori слизистых оболочек. Для адаптации в своей экологической нише H. pylori производит огромное количество уреазы. Объём ее образования достигает 10-15 % общего белка, синтезируемого H. pylori, кроме того она имеет наивысшую активность среди бактериальных уреаз [8]. Другие уреазоположительные микрорганизмы, присутствующие в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, такие как стафилококки, стрептококки, грибы рода Candida, продуцируют небольшое количество уреазы, которое не определяется при кратковременной детекции (менее 2 часов), делая этот метод специфичным при экспресс-диагностике. Согласно рекомендациям производителя, при проведении Хелик-теста необходима предварительная подготовка пациента к исследованию (отказ за день проведения от употребления алкоголя, курения, специальная диета и т.д.). Низкая эффективность дыхательного теста у больных HCV-инфекцией может быть объяснена особенностью контингента больных, не всегда выполняющих рекомендации врачей по подготовке к исследованиям. Сравнительный анализ инвазивного метода (уреазный тест Хелпил) и неинвазивного (дыхательный тест Хелик с дыхательными трубками) инфицирования H. pylori у больных HCV показал наибольшую эффективность метода, основанного на обнаружении уреазной активности в биоптатах. При этом «золотым» стандартом может служить молекулярно-генетическое исследование. «Хелпил-тест», отличающийся простотой и доступностью исполнения, обладающий высокой специфичностью, можно рекомендовать для скрининга и мониторинга хеликобактериоза при коинфекции c вирусом гепатита С.
По результатам Хелпил-теста и молекулярно-генетического исследования больных вирусным гепатитом С выявлена 100 %-я инфицированность H. pylori. При этом обнаружена строгая ассоциация между желудочной и дуоденальной колонизацией этим микроорганизмом. Выявленная уреазная активность в биоптатах антрального отдела желудка и области луковицы 12-перстной кишки, подтвержденная выявлением гена ureC H. pylori, доказывает жизнеспособность этой бактерии в 12-перстной кишке и указывает на возможность дуоденального (восходящего) пути колонизации органов гепатобилиарной системы. Результаты, полученные в ходе данного исследования, коррелируют с результатами других исследований. Исследования S. El-Masry и соавт. (2010) показало достоверно более высокую инфицированность H. pylori у больных хроническим вирусным гепатитом С по сравнению с не инфицированными HCV, при этом частота инфицирования хеликобактером достоверно повышалась при прогрессировании от острой формы в хроническую и в цирроз [2]. Сходные результаты были получены Esmat G. (2012) и соавт. при исследовании 85 инфицированных HCV, разделенных на четыре группы в зависимости от патологии печени, и контрольной группы, состоящей из неинфицированных. Была обнаружена достоверная разница между частотой инфицирования H.pylori и стадией HCV-инфекции [3]. Ген cagA H. pylori был выявлен достоверно чаще в 75; 52,9 и 32 % случаев в группах инфицированных HCV на стадиях ГЦК, цирроза и активного гепатита соответственно по сравнению с группой HCV вне активности. Кроме того, частота обнаружения H. pylori коррелировала с тяжестью патологии печени: ген cagA выявляли чаще при позднем фиброзе (в 28 % случаев), чем при раннем (5,9 % случаев). Работа Rocha M. и кол. (2005) указывает на наличие возможной связи между присутствием в печени ДНК хеликобактеров и развитием цирроза у больных гепатитом С. В 90,5 % образцов печени были обнаружены ДНК H. pylori и H. pullorum у больных циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой, инфицированных HCV, тогда как у пациентов контрольной группы (инфицированных HCV без цирроза) только в 3,5 % случаях [11]. Silva L.D. и соавт. (2011) при обследовании 106 пациентов с заболеваниями печени различной этиологии в тканях печени выявили ДНК H. pylori в 38,7 % образцов, при этом положительные образцы выявлялись преимущественно в группах больных HCV и HBV инфекцией на различных стадиях [12]. При исследовании цитокинового профиля пациентов, инфицированных H. pylori, полученные результаты показали, что такие цитокины, как интерферон-γ и интерлейкин-17, могут принимать участие в защите печени от микроорганизмов, в том числе и от H. pylori.
Механизмы бактериально-вирусного взаимодействия не ясны, но имеются предположения о влиянии белков хеликобактеров на вирусный геном. Suganuma M. и соавт. (2001) описали мембранный белок H. pylori (HP-MP-I), который при соединении с вирусным онкогеном ras способен вызывать злокачественную трансформацию клеток [14]. Исследования, проведенные на клеточных культурах гепатоцитов и на мышах, показывают, что хеликобактеры способны вырабатывать гепатотропный токсин, вызывающий некроз гепатоцитов in vitro [5] и повреждение паренхимы печени in vivo [15]. Возможно, что при эффективной эрадикации риск формирования циррозов и ГЦК у больных HCV может быть снижен, что повысит качество и продолжительность жизни больных гепатитом С. В частности, в исследовании японских ученых было показано, что H. pylori-инфекция отмечалась достоверно чаще у HCV — инфицированных, при этом эрадикационная терапия в этой группе по сравнению с неинфицированными HCV была более эффективной [4].
Заключение
Таким образом, анализ полученных в нашем исследовании данных показывает, что проблема хеликобактериоза в группах повышенного риска развития циррозов и ГЦК у HCV-инфицированных имеет большое медико-социальное значение. Широкое внедрение скрининговых методов диагностики, эффективной эрадикационной терапии и мониторинга за H. pylori инфекцией позволит снизить онкологические риски у больных хроническими гемоконтактными гепатитами.
Рецензенты:
Фазылов В.Х., д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет», г. Казань;
Шарипова М.Р., д.б.н., профессор кафедры микробиологии Института фундаментальной медицины и биологии Казан- ского (Приволжского) федерального уни- верситета. Министерства образования РФ, г. Казань.
Работа поступила в редакцию 29.11.2012.
Библиографическая ссылка
Исаева Г.Ш. ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 12-2. – С. 266-269;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30851 (дата обращения: 01.06.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Модераторы: Werwert, Vitek, bobcat2, VeraVEK, Модераторы
Cat Begemot
Сообщения: 143 Зарегистрирован: 27 июн 2009, 07:30
Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1050886Сообщение
Cat Begemot
09 июн 2010, 20:28
Добрый вечер,бывалые.Кто-нибудь лечил язву желудка после ПВТ? Точнее,язву не поставили,т.к. врач не смогла полностью просмотреть желудок из-за желчи(очень много желчи в желудке),но анализы выявили бактерии Хеликобактер. Гепатолог сразу назначила лечение:
1.Омепразол 20мг 2 раза,
2.Де-нол 4 т.
3.Метронидазол 500мг 2 раза,
4.Кларитромицин 500 мг 2 раза. Сегодня начала лечение, с утра немного тошнило, но думаю:ерунда,24 недели ПВТ выдержала,а тут всего 10 дней. Но тошнит не на шутку,всю выворачивает. Меня беспокоит такой вопрос: если так сильно тошнит,то значит интоксикация от лекарств? Печень не принимает таблетки? Сильно я наврежу печени? Хотя эти микробы и надо лечить, но не будет-ли печени от этого хуже? Знающие,пожалуйста, подскажите.
— Ср 09 июн, 2010 22:34 —
Да,ещё сегодняшнее состояние напомнило мне ПВТ:слабость,потемнение в глазах,голова кружится. Неужели какие-то таблетки не подходят?
Не шалю, никого не трогаю, починяю примус…
И вдруг гепатит С
Sovok-59
……
Сообщения: 9057 Зарегистрирован: 17 окт 2008, 09:18
Генотип: 1b
Откуда: Челябинск
Возраст: 60
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1051010Сообщение
Sovok-59
09 июн 2010, 22:38
У меня было в начале терапии, принимал
Фромилид (антибиотик, нужен только потому, что обнаружены в анализе Антитела H Pylori JgG (1.37 при верхнем пределе 1.1)
У меня нет мед. образ-я, поэтому написанное отражает только мое мнение, опыт и знания.
ПВТ 10.10.08-12.9.9; возврат 13.10.9.
Lilit_1001
.
Сообщения: 1596 Зарегистрирован: 02 апр 2010, 17:07
Генотип: 1b
Откуда: il
Возраст: 50
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1051096Сообщение
Lilit_1001
10 июн 2010, 00:03
Не из собственного опыта, а по опыту лечения близких, знаю, что лечение проводится ударными дозами антибиотиков, и переносится организмом тяжело , также у людей без проблем с печенью. Держитесь! Победить хеликобактер тяжело, но реально!! А по-поводу противопоказаний-что нам говорит аннотация к лекарствам? Можно применять эти антибиотики при заболеваниях печени? Вы проверяли?
1b/850000..терапия Pegasys, 180; Copegus, 200*6 с 12.01.2011
Primum nоn nocere — прежде всего не вредить
de omnibus dubitandum — подвергай сомнению!(Декарт)
Cat Begemot
Сообщения: 143 Зарегистрирован: 27 июн 2009, 07:30
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1051117Сообщение
Cat Begemot
10 июн 2010, 04:42
В том-то и дело,что в инструкции к этим лекарствам пишется:нельзя с заболеваниями печени,может даже вызвать лекарственный гепатит.Но что делать? Лечить надо. Значит это от Метронидазола так тошнит? Хлеще,чем на ПВТ. Придётся терпеть.
Спасибо вам за отклики.
Не шалю, никого не трогаю, починяю примус…
И вдруг гепатит С
vinik
в тумане
Сообщения: 5136 Зарегистрирован: 03 май 2007, 14:41
Генотип: 1b
Откуда: Надмосковье
Возраст: 50
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1051231Сообщение
vinik
10 июн 2010, 08:57
У меня язва 12перстной кишки, с 95 года,
Матушка моя с язвой лет 20 мучалась.
Так вот, ни один врач, никогда не назначал Омепразол и Де-нол вместе.
А хеликобактерии и в здоровом желудке присудствуют, только навредить не могут.
Омез или Денол при обострении язвы 2 шт. в день и покой (лучше лёжа) и Диета!!!
Никогда ничего в довесок не выписывали, а матушка у меня и в гастроэнтерологическом центре лежала.
1b с 1987,F-3, две минитерапии два возврата +
Новая ПВТ с 26.08.09. по 28.07.10 Пегасис 180 мкг/н +рибы 1600 мг/сут минус с 09.09.09 (2/4/12/24/36/48 недель) 3/6/12/27 мес. после терапии
Жизнь… выбери снова!
t9m
,
Сообщения: 611 Зарегистрирован: 10 авг 2009, 08:26
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1051248Сообщение
t9m
10 июн 2010, 09:33
Вам назначили стандартную схему 2 для лечения Хеликобактера. 1-я +амоксициллин по 500*2 без метронидазола с Омепразолом. Абсолютно адекватное и действенное лечение — лечилась супруга, сейчас все норм, хелика нет уже год. Только первую неделю приема будет плоховато из-за высоких доз антибиотика. До открытия хеликобактера язву лечили по другому, теперь так
Светик!
Обыкновенное чудо
Сообщения: 2141 Зарегистрирован: 30 июл 2009, 12:44
Откуда: Минск
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1051458Сообщение
Светик!
10 июн 2010, 14:51
Sovok-59 писал(а):У меня было в начале терапии, принимал Фромилид (антибиотик, нужен только потому, что обнаружены в анализе Антитела H Pylori JgG (1.37 при верхнем пределе 1.1)
А какой это анализ? Просто мне говорили зонд глотать, чтобы найти эту гадость… Уж очень не хочется
1b, 834000 копий/мл, ПВТ 46 недель пегасис 180+копегус 1000, 8 лет — МИНУС!!!
tikva
,
Сообщения: 534 Зарегистрирован: 27 апр 2010, 11:59
Генотип: 1b +3
Откуда: израиль
Возраст: 10
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1053249Сообщение
tikva
13 июн 2010, 09:32
Cat Begemot писал(а):aija 06, спасибо! Обязательно пропью месяц, надеюсь,что всё будет хорошо и вам желаю здоровья!
лечила до терапии.курс прошёл нормально-только сыпь была и растройство желудка.для печени попей корень одуванчика,а заодно и почистишь кровь
да и пила неделю по щепотке полынь-хорошо пошла полынь
[color=#008040]Пусть наши желания сойдут с ума от наших возможностей:)[/color]
VHC генотип 1 b PCR 349816 25.4/10. первый укол pegasys180m»g. copegus 200mg*5 48 недель.
8/7/10 PCR 156
5/10/10 на 25 неделе -минус
20/3/11 окончена терапия
Cat Begemot
Сообщения: 143 Зарегистрирован: 27 июн 2009, 07:30
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1053348Сообщение
Cat Begemot
13 июн 2010, 13:04
Aliska,спасибо за ссылку,всё прочитала.
tikva,согласна с тобой насчёт травок,но я,к сожалению,не могу пить травяные сборы.Несколько лет назад началась аллергия на цветение трав и деревьев, и почему-то мне кажется,что в этом виноват гепатит.Но гепатологи это не подтверждают,говорят что это отдельные самостоятельные заболевания.Но я почему-то уверенна в своём мнении.
Не шалю, никого не трогаю, починяю примус…
И вдруг гепатит С
tikva
,
Сообщения: 534 Зарегистрирован: 27 апр 2010, 11:59
Генотип: 1b +3
Откуда: израиль
Возраст: 10
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1053376Сообщение
tikva
13 июн 2010, 14:13
Cat Begemot писал(а):Aliska,спасибо за ссылку,всё прочитала.
tikva,согласна с тобой насчёт травок,но я,к сожалению,не могу пить травяные сборы.Несколько лет назад началась аллергия на цветение трав и деревьев, и почему-то мне кажется,что в этом виноват гепатит.Но гепатологи это не подтверждают,говорят что это отдельные самостоятельные заболевания.Но я почему-то уверенна в своём мнении.
корень всётаки не цвет-возможно и не будет аллергии.у меня аллергия была до терапии-во время терапии временами усиливается.приходится пить таблетки
те надо попить желчегонное-тот же куркум.таблетки вседа успеешь.
мне когда поставили диагноз-хеликобактер,то я много прочла на эту тему.и к сожалению эта бактерия не излечима.у меня ещё и гастрит,но вот кислотность у нас не определяют(так врач объяснила)
[color=#008040]Пусть наши желания сойдут с ума от наших возможностей:)[/color]
VHC генотип 1 b PCR 349816 25.4/10. первый укол pegasys180m»g. copegus 200mg*5 48 недель.
8/7/10 PCR 156
5/10/10 на 25 неделе -минус
20/3/11 окончена терапия
Cat Begemot
Сообщения: 143 Зарегистрирован: 27 июн 2009, 07:30
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1053529Сообщение
Cat Begemot
13 июн 2010, 17:19
aija 06,пожалуйста,посоветуйте что делать?Гастрит у меня лет с 13-14(т.е.уже около 30 лет), периодически пила «Ранитидин», 10 лет назад удалили желчный,ФГДС приходится делать часто,никогда не было желчи в желудке.А сейчас даже не смогли просмотреть желудок из-за большого кол-ва желчи.Постоянно такая кислота будто мне залили бочку уксуса.Можно как-то избавиться от желчи,если желчегонные пить нельзя? Я так понимаю,что это лечение не поможет против желчи?
Не шалю, никого не трогаю, починяю примус…
И вдруг гепатит С
tikva
,
Сообщения: 534 Зарегистрирован: 27 апр 2010, 11:59
Генотип: 1b +3
Откуда: израиль
Возраст: 10
Re: Лечение Хеликобактер пилори после ПВТ.
Сообщение: # 1053561Сообщение
tikva
13 июн 2010, 18:17
aija06 писал(а):
tikva писал(а):к сожалению эта бактерия не излечима
а зачем ее тогда лечат?
а кто же будет делать план аптекам,врачам………
— 13 июн 2010 19:29 —
Cat Begemot писал(а):aija 06,пожалуйста,посоветуйте что делать?Гастрит у меня лет с 13-14(т.е.уже около 30 лет), периодически пила «Ранитидин», 10 лет назад удалили желчный,ФГДС приходится делать часто,никогда не было желчи в желудке.А сейчас даже не смогли просмотреть желудок из-за большого кол-ва желчи.Постоянно такая кислота будто мне залили бочку уксуса.Можно как-то избавиться от желчи,если желчегонные пить нельзя? Я так понимаю,что это лечение не поможет против желчи?
Медицинское применение:
Добавка куркумы к пище способствует выработке желчи и желудочного сока, является средством, повышающим аппетит. В народной медицине куркуму применяли при заболеваниях печени и желчного пузыря, почек, а также как желудочное средство, улучшающее пищеварение и повышающее аппетит.
Употребление куркумы в пищу полезно для желудка, желчного пузыря и почек. Она регулирует уровень холестерина в крови. Ее пьют на ночь с горячим молоком, маслом, какао и медом. Для укрепления волос ее втирают в голову вместе с сандаловым маслом, при кожных заболеваниях, порезах и ссадинах используют в качестве присыпки.
[color=#008040]Пусть наши желания сойдут с ума от наших возможностей:)[/color]
VHC генотип 1 b PCR 349816 25.4/10. первый укол pegasys180m»g. copegus 200mg*5 48 недель.
8/7/10 PCR 156
5/10/10 на 25 неделе -минус
20/3/11 окончена терапия
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: Google [Bot]
Источник