Как поднять тромбоциты в крови при циррозе печени
Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК ).
Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости, проявляется как увеличение живота, определяется при физикальном осмотре, методом перкуссии. Часто сопровождается отеками ног. Его возникновение связано с нарушением белкового гомеостаза.
В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса. Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (АлАт, АсАТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов.
Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.
Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.
Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (гептрал, гепамерц, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (дюфлак, нормазе), энтеросептики.
Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности), позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд. Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения.
Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.
При выраженном асците производят парацентез и откачку избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени.
Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен.
Портальная гипертензия – застой крови в системе воротной вены, характеризуется усилением обходного (коллатерального) венозного оттока. В результате формируется варикозное расширение вен пищевода. желудка, прямой кишки, возникают разрывы их стенок и кровотечения. Визуально портальная гипертензия определяется симптомом «голова медузы» — расширенными венами вокруг пупка, расходящимися в разные стороны.
Характерные симптомы у больных с циррозом печени: «барабанные палочки» (специфическое утолщение фаланг пальцев), «часовые стекла» (характерное изменение ногтей), ладонная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии («сосудистые звездочки », выступание тонких подкожных сосудов на лице и теле).
Консервативное лечение и операции. Платные и бесплатные клиники, в которых лечится цирроз печени.
Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.
Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка — участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются.
Цирроз печени. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе цирроз печени.
Выраженность клинических симптомов зависит от причин возникновения цирроза, активности прогрессирования и степени поражения печени.
Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.
При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли.
Кровь начинает искать обходные пути и преимущественно движется по сосудам коллатерального кровообращения, минуя печень. Сосуды, которые берут на себя основной объем печеночного кровотока – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки – значительно переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения.
В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств.
Помимо вышеперечисленного, цирроз печени может осложняться присоединением инфекции. возникновением злокачественного новообразования (гепатоцеллюлярной карциномы) в печени, а так же есть вероятность развития почечной недостаточности.
Профилактика цирроза печени
Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз. галактоземия. гликогеноз, гемохроматоз.
При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).
В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С.
Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.
Одним из опасных для жизни осложнений цирроза печени является печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность является терминальным состоянием, требующим неотложных лечебных мероприятий, хроническая печеночная недостаточность ведет к тяжелым нарушениям со стороны нервной системы в результате избыточного содержания в крови аммиака и отравления им головного мозга. При отсутствии лечения печеночная недостаточность перетекает в печеночную кому (смертность пациентов в печеночной коме от 80 до 100%).
Как правило, прогрессирующий цирроз печени ведет к снижению массы тела, дистрофии.
Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д.
К факторам риска перерождения печеночной ткани также относят: гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона ), прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа), хроническую сердечную недостаточность. синдром Бада-Киари, операционные вмешательства на кишечнике, а также паразитарные поражения кишечника и печени.
Практически в подавляющем большинстве случаев прогрессирующий цирроз осложняется асцитом и портальной гипертензией.
Хронические гепатиты также зачастую ведут к фиброзному перерождению ткани печени. На первом месте по частоте диагностирования стоят вирусные гепатиты В и С (гепатит С склонен к более деструктивному течению и прогрессирует в цирроз чаще). Также цирроз может стать результатом хронического аутоиммунного гепатита. склерозирующего холангита. первичного холестатического гепатита, сужения желчных протоков, застоя желчи.
Профилактика цирроза печени заключается в ограничении приема алкоголя, своевременном и адекватном лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию цирроза. Также рекомендовано здоровое сбалансированное питание и активный образ жизни.
Диагностика цирроза печени
Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище.
Компьютерная томография брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.
Для окончательной постановки диагноза и выбора тактики лечения необходима биопсия печени (позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза).
У мужчин может отмечаться увеличение молочных желез (гинекомастия ) и уменьшаются яички.
Прогноз при циррозе печени
К инструментальным методам диагностики, помогающим дополнить клиническую картину цирроза, относятся УЗИ органов брюшной полости (отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки).
В большинстве случаев наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы хронического гепатита B и C и злоупотребление алкоголем.
Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.
Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные.
Источник
Геморрагические осложнения у пациентов с циррозом печени
Цирроз печени представляет собой образование узлов в печени в результате процесса фиброзирования и является конечной стадией большого количества заболеваний печени различной этиологии:
• алкоголь;
• вирусные гепатиты (В, С, В + D);
• остальные (встречаются реже):
◊ лекарства, химикаты;
◊ болезни обмена веществ: гемохроматоз, болезнь Вильсона;
◊ нарушение обмена углеводов и липидов;
◊ наследственные нарушения обмена веществ;
◊ недостаточность α1-антитрипсина;
◊ аутоиммунные нарушения (аутоиммунный гепатит, болезни с синдромом холестаза: первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит);
◊ длительно существующая билиарная обструкция (вторичный билиарный цирроз).
При циррозе печени можно зафиксировать следующие геморрагические осложнения:
• кровоточивость десен;
• гематомы от незначительных ушибов, гематомы в местах внутривенных инъекций;
• кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода;
• кровотечения из варикозно-расширенных прямокишечных вен;
• желудочные кровотечения в результате портальной гастропатии;
• носовые кровотечения;
• кровотечения как осложнения инвазивных манипуляций (например, при биопсии печени).
Причинами развития геморрагических осложнений у пациентов с циррозом печени являются два ключевых синдрома: портальная гипертензия и печеночно-клеточная недостаточность, появляющиеся и нарастающие по мере прогрессирования заболевания.
В результате портальной гипертензии формируется спленомегалия и развивается гиперспленизм, основным проявлением которого является панцитопения (прежде всего тромбоцитопения).
В результате печеночной недостаточности снижаются синтез протромбина и протромбиновый индекс.
Кроме того, в патогенезе кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, кишечника основную роль играет прогрессирующая печеночная портальная гипертензия, которая вместе с вышеуказанными изменениями в системе свертывания крови зачастую приводит к летальным последствиям.
Таким образом, основная цель терапии заболеваний печени — остановить или замедлить фиброзирование печени, воздействуя на этиологию и патогенез цирроза печени (см. табл. 8).
Тромбоцитопения в результате гиперспленизма у пациентов с циррозом печени
Цирроз печени является наиболее частой причиной спленомегалии (в результате портальной гипертензии) и сопутствующего ей синдрома гиперспленизма. Эти изменения указывают на декомпенсацию цирроза печени.
Гиперспленизм — нарушение нормальной функции селезенки в виде чрезмерного разрушения клеточных элементов крови, нарушения регуляции кроветворной функции костного мозга, повышения антителообразующей функции.
Развернутая картина гиперспленизма характеризуется панцитопенией:
• анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная);
• лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией;
• тромбоцитопения.
В костном мозге выявляется компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием клеток — незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов, которые появляются в результате задержки созревания кроветворных клеток костного мозга.
Тромбоцитопенией называют состояние с уровнем тромбоцитов менее 150х103/мкл. Тромбоцитопения при циррозе печени считается тяжелой при уровне тромбоцитов менее 50х103/мкл в связи с потенциально повышенным риском кровотечения: выраженной кровоточивостью десен, носовыми, маточными и почечными кровотечениями, постинъекционными, посттравматическими и спонтанными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Могут иметь место кровоизлияния в глазное дно, которые часто предшествуют внутричерепным. Однако обычно такие кровотечения возникают при тромбоцитопении (10-20)х103/мкл.
Интенсивность гиперспленизма при циррозе печени коррелирует со степенью портальной гипертензии. В некоторых исследованиях показано, что по снижению уровня тромбоцитов у пациентов можно прогнозировать возникновение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
При тромбоцитопении с геморрагическим синдромом или перед хирургическим вмешательством с заместительной целью показано переливание тромбоцитарного концентрата.
Тем не менее достигнуть нормализации параметров свертывания крови путем переливания тромбоцитарного концентрата у больных с циррозом печени удается редко. Во-первых, этот метод не в состоянии обеспечить нормализации таких тестов гемостаза, как образование тромбина и тромбоэластография. Во-вторых, при повторных переливаниях тромбоцитного концентрата может наблюдаться рефрактерность, связанная с развитием аллоиммунизации. Аллоиммунизация вызывается сенсибилизацией реципиента аллоантигенами тромбоцитов донора и характеризуется появлением у реципиента иммунных антитромбоцитарных и анти-HLA антител. В этих случаях трансфузия тромбоцитного концентрата сопровождается температурной реакцией, ознобом, отсутствием прироста числа тромбоцитов в циркуляции и гемостатического эффекта.
Поэтому метод переливания тромбоцитарного концентрата оправдан только с профилактической целью перед проведением инвазивных диагностических и лечебных манипуляций (эндоскопия, гинекологические и стоматологические вмешательства) или при выраженном геморрагическом синдроме.
Агонист рецептора тромбопоэтина (элтромбопак) заметно увеличивает количество тромбоцитов при циррозе, нежели переливание массы, но оценка эффективности этого препарата при заболеваниях печени была прервана возникновением тромботических осложнений. Препараты, воздействующие на рецепторы тромбопоэтина (интерлейкины-3, -6, -11) при гиперспленизме в результате декомпенсации цирроза печени так же неэффективны, что объясняется, вероятно, истощением процесса тромбопоэза у терминальных пациентов. Поэтому вышеуказанные препараты в практике не используются.
При выраженном гиперспленизме с геморрагическим синдромом применяются хирургические методы лечения, среди которых наиболее распространена спленэктомия.
Спленэктомия у большинства больных эффективна и приводит к устранению цитопении. Обычно количество тромбоцитов нормализуется через 2-3 нед после операции.
При циррозе печени спленэктомия является серьезным вмешательством, так как в 5% случаев сопровождается летальным исходом. Кроме этого, спленэктомия может приводить к развитию постспленэктомического гипоспленизма, который характеризуется выраженным тромбоцитозом и снижением резистентности организма к возбудителям инфекций, что клинически проявляется тромбозами и гнойно-септическими осложнениями, респираторными инфекционными заболеваниями, сепсисом.
Поэтому этот метод лечения при гиперспленизме на фоне цирроза является альтернативным. Щадящими и менее опасными являются малоинвазивные эндоваскулярные методики, например эмболизация селезеночной артерии желатиновой губкой.
Повышенная кровоточивость десен и других слизистых оболочек, возникновение гематом у пациентов с циррозом печени в основном связаны с нарушением коагуляционных механизмов, в связи с чем целесообразнее переливание СЗП, а не тромбомассы.
Гипопротромбинемия вследствие снижения синтетической функции печени у пациентов с циррозом печени
В рутинной практике для диагностики печеночной недостаточности используется ряд маркеров: исследование альбумина, холестерина сыворотки крови, активности холинэстеразы. Однако самым ранним показателем сформированного цирроза печени является снижение протромбинового индекса. Нормальное значение протромбинового индекса — 80-120%. Протромбин, в отличие от других рутинных кровяных параметров, имеет самый короткий период полураспада (4 сут). В связи с этим протромбиновый индекс и его производные (ПТВ и МНО) используют в различных прогностических шкалах (например, шкала Лилля, шкала MELD), а также в шкалах оценки тяжести цирроза печени (например, шкала Чайлда-Таркотта-Пью, табл. 9).
Примечание: класс A: 5-6 баллов (компенсация); класс B: 7-9 баллов (субкомпенсация); класс C: 10 баллов (декомпенсация).
При снижении протромбинового индекса показан аналог витамина K (викасол) 3,0 мл/сут внутримышечно, который способствует синтезу витамин K-зависимых плазменных факторов, в том числе протромбина.
При снижении протромбинового индекса и наличии геморрагического синдрома показано введение СЗП. При ежедневных инфузиях СЗП необходимо контролировать центральное венозное давление в связи с тем, что СЗП влияет на объем циркулирующей крови и может усилить портальную гипертензию.
Перспективными фармакологическими средствами для терапии геморрагического синдрома у пациентов с заболеваниями печени являются такие препараты, как рекомбинантный фактор VIIa, концентрат протромбинового комплекса, ингибиторы фибринолиза.
Источник
