Как влияет гепатит в на свертываемость крови
Сегодня ученые до сих пор спорят о том, что такое кровь. Одни считают, что это орган другие утверждают, что ткань. Несмотря на эти споры, мы знаем, что эта жидкость выполняет в нашем теле множество функций. Как и другие части тела, она может подвергаться болезням. Одним из серьезных заболеваний является плохая свертываемость крови. Что же это за болезнь такая и от чего может развиться? Какую опасность в себе несет этот недуг, и существуют ли меры профилактики этого заболевания?
Опасность болезни и ее проявления
Многие, наверное, слышали о такой болезни как гемофилия. Это тоже форма плохой способности к коагуляции, однако, это лишь один из нескольких видов данного заболевания. Низкая свертываемость в крови несет в себе реальную опасность для жизни человека. По сути, при любом ранении не образуется специфический тромб. Это может привести к большой кровопотере и даже смерти.
Возникает данная патология при сбое в механизме образования тромбов, которые и заставляют свертываться эти красные капли у здоровых людей. Процесс свертывания крови состоит из нескольких этапов и запускается при реакции кровяных телец с кислородом. В этом процессе участвуют более десяти различных белков, клеток и микроэлементов.
Каждый из них выполняет свою функцию.
При недостатке одного из компонентов, участвующих в купировании кровотечения, происходит сбой, и оно попросту не останавливается. Людям пониженной свертываемостью в крови нужно с осторожностью проводить любое оперативное лечение, и даже удаление зуба должно проходить под особым контролем.
Причины болезни
Причины плохой свертываемости крови разнообразны. Сегодня врачи склоняются к тому, что свертывание в крови чаще всего нарушается вследствие дефекта одного из веществ, которые принимают участие в коагуляции. Бывает, что белковые соединения полностью отсутствуют в анализе пациента или же их содержание крайне мало. Такая патология чаще всего передается по наследству, преимущественно мальчикам.
Именно такая наследственная форма плохого свертывания крови называется гемофилией. Также можно выделить следующие причины нарушения свертываемости крови:
- Снижение свертываемости крови происходит от недостатка витамина К.
- Коагуляция может нарушиться при онкологических заболеваниях.
- Препятствует нормальной коагуляции любая патология печени.
- Длительное лечение препаратами уменьшающих свертываемость.
- Уменьшение коагуляции наблюдается при терапии антибиотиками.
- Прием веществ препятствующих свертыванию в крови.
- Хроническая анемия.
- Тромбоцитопения.
Симптомы заболевания
Нарушения свертывания крови обычно проявляются:
- Подкожными кровоизлияниями. Этот симптом может выражаться как в точечных, так и в обширных подкожных излияниях.
- Синяками и гематомами. Обычно синяки при плохой коагуляции возникают при малейшем ударе. Пациент чаще всего не замечает этих ударов, настолько они незначительны.
- Кровоточивостью десен и любых царапин.
- Частыми кровотечениями из носа, которые трудно остановить.
Данные признаки говорят о снижении способности организма останавливать кровотечения. Наиболее подвержены этой патологии дети. Плохая коагуляция крови у ребенка часто возникает из-за нехватки витаминов, в частотности кальция, витамина К, который имеет свертывающий эффект и железа. При первых симптомах ослабления коагуляции нужно обратиться к врачу. Это необходимо чтобы он после обследования назначил ребенку препараты, от которых будет повышаться коагуляция. Однако нужно помнить, что у новорожденного показатели коагуляции значительно отличаются от показателей взрослых людей.
Обнаружение болезни
Первым шагом к диагностике является опрос пациента врачом. Этот этап необходим, чтобы как можно точнее определить причины недуга. Пациент должен точно описать свои симптомы, когда они появились впервые и как развивались.
По этим данным врач определит, почему появилась патология свертывания и назначит необходимые обследования.
Что делать при плохой свертываемости крови? Нарушения коагуляции диагностируется при помощи биохимического анализа и других исследований. Без этого исследования просто невозможно выявить истинные причины несвертываемости и назначить адекватное лечение. Анализ выявит дефицит витамина или белкового соединения, который мешает нормальному процессу коагуляции. Как называется анализ на свертываемость? Это исследование носит название коагулограмма. Материал для исследования берется из вены или пальца пациента. Только после этого анализа можно начинать лечить проблемы со свертываемостью в крови.
В качестве лечения вам может быть назначена витаминная или медикаментозная терапия. Препараты для лечения должен назначать только лечащий врач. Также вам может быть предложено переливание плазмы и другие методы в сочетании с коррекцией питания. График лечения должен составлять только опытный специалист, который сможет учесть все особенности вашего заболевания.
Высокая коагуляция
Наряду с недостаточной свертываемостью часто встречается и обратное заболевание — повышенная свертываемость крови. Причины повышенной свертываемости крови также разнообразны. Повышенная коагуляция опасна образованием тромбов, которые возникают, если плазма резко и без причины свертывается внутри сосудов, которые могут привести к закупорке артерий и летальному исходу. Лечение данного заболевания заключается в том, что необходимо понизить свертываемость крови, для этого применяются препараты снижающие свертываемость крови.
Эти препараты называют антикоагулянтами, применять эти средства нужно только под контролем лечащего врача, иначе можно снизить уровень до опасного состояния. Любое нарушение свертываемости крови должно корректироваться врачом. Активным веществом препятствующим свертыванию крови является гепарин.
Повышается свертываемость при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете и тромбофилии. Также данная патология может развиваться у женщин при беременности. Быстрый клинический эффект может быть достигнут приемом гепарина и аспирина. Понижающий свертывание эффект также имеют специальные кардиопрепараты. Препараты и их дозировка должны определяться врачом по результатам обследования.
Профилактика отклонений
Основной мерой профилактики приобретенных отклонений в коагуляции является ведение здорового образа жизни. Это касается в первую очередь отказа от вредных привычек и сбалансированного питания.
Алкоголь и никотин настолько пагубно влияют на состав плазмы, что при их употреблении в 98 случаев из 100 проблемы с коагуляцией возникают уже через несколько лет злоупотребления.
Также важно правильно питаться, чтобы состав плазмы оставался оптимальным. Еда должна содержать все необходимые витамины и микроэлементы. В рацион нужно включать как можно больше зелени, овощей, фруктов, мяса и молочную продукцию. При уже возникших отклонениях можно обратиться к рецептам народной медицины, среди которых есть как повышающие, так и понижающие вязкость плазмы. Применять любые рецепты народного лечения можно только после консультации с врачом.
Помните, что пониженная или повышенная свертываемость в крови причины, которой могут быть разнообразны, должен лечить специалист. Нельзя самостоятельно принимать лекарство без назначения врача, в том числе аспирин. Иначе от одного состояния быстро можно перейти в противоположное, что вызовет дополнительные осложнения. Самолечение может привести к кровоизлияниям, тромбам и летальному исходу.
Вконтакте
Google+
Одноклассники
Source: krov.expert
Читайте также
Вид:
Источник
Родительская категория: Заболевания печени
Категория: Гематологические аспекты заболеваний печени
Механизмы нарушений
свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей очень сложны. Это
является следствием изменений пути как образования фибрина, так и его распада
— фибринолиза (рис. 4-2, табл. 4-1). Об изменениях количества и функций
тромбоцитов говорилось в предыдущем разделе. Конечным результатом этих
нарушений, несмотря на всю их сложность, становится гипокоагуляция, что
требует терапевтического вмешательства в случае кровотечения или при
планировании проведения какой-либо процедуры, чреватой кровотечением.
Гепатоцит является
основным местом синтеза всех белков
свёртывающей системы, за исключением фактора Виллебранда и фактора
VIII С. К этим белкам относятся витамин К-зависимые факторы II, VII, IX и X, а
также лабильный фактор V, фактор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген
и фибринстабилизирующий фактор XIII. Т1/2 всех перечисленных выше
белков системы свёртывания очень короткий. Отсюда следует, что острый некроз
печёночных клеток может быстро привести к снижению уровня этих белков.
Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, ^ которого составляет 100-300 мин.
Рис. 4-2. Нормальные пути свёртывания крови (а) и фибринолиза
(б). При заболеваниях печени могут поражаться практически все этапы этого
процесса. ИАП — ингибитор активатора плазминогена; АП — антиплазмин.
Таблица 4-1. Влияние заболеваний печени на гемостаз
Снижение
синтеза факторов свёртывания: нарушение функции печени недостаточность/нарушение
всасывания витамина К
Снижение
синтеза ингибиторов свёртывания: образование аномальных/ неполноценных белков
повышение фибринолитической активности уменьшение выведения активаторов
фибринолиза уменьшение образования ингибиторов фибринолиза уменьшение выведения
печенью активированных факторов свёртывания
Диссеминированное
внутрисосудистое свёртывание: многофакторное, в том числе эндотоксемия
нарушения тромбоцитарного звена гемостаза уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов
Витамин К —
жирорастворимый витамин, вырабатываемый кишечными бактериями. Наиболее частой
причиной его недостаточности является внутри- и внепеченочный холестаз, однако
снижение его концентрации может быть также обусловлено лечением хелаторами
жёлчных кислот (холестирамин) или перорально применяемыми антибиотиками.
Витамин К-зависимые белки синтезируются в зернистой эндоплазматической сети.
На своём азотистом конце они содержат несколько остатков глутаминовой кислоты,
которые должны после этапа синтеза на рибосомах с участием фермента карбоксилазы
трансформироваться в g-карбоксиглутаминовую
кислоту. Для функционирования карбоксилазы необходим витамин К [12]. Функция
белков свёртывания зависит от этой конверсии. При холестазе парентеральная
заместительная терапия витамином К быстро (в течение 24—48 ч) восстанавливает
до нормы протромбиновое время и используется в диагностических целях. Если коагулопатия
является следствием болезни печени, протромбиновое время может улучшиться, но
не нормализуется.
Ингибиторы, влияющие
на каскад свёртывания, также синтезируются печенью. К ним относятся антитромбин
III, белки С и S и кофактор II гепарина. Белки С и S
являются витамин К-зависимыми. При фульминантной печёночной недостаточности
[18] и циррозе печени [2] количество этих ингибиторов уменьшено, однако их
недостаточность не приводит к тромбозам, возможно, вследствие других
изменений в системе свёртывания крови. При гомозиготной недостаточности белка С
прибегают к трансплантации печени [8].
Болезни печени могут
сопровождаться образованием структурно и функционально неполноценных белков и факторов
свёртывания. Особенно часто при циррозе, хроническом гепатите и
острой печёночной недостаточности обнаруживается дисфибриногенемия. Фибриноген может
содержать избыток остатков сиаловой кислоты. Считается, что последние приводят
к нарушению полимеризации фибриновых мономеров. Может также выявляться
фибриноген с низкой молекулярной массой. Аномалии фибриногена у многих больных
с заболеваниями печени вызывают увеличение протромбинового времени (ПВ). Это
увеличение можно заподозрить при повышении частичного тромбопластинового
времени (ЧТВ) в сочетании с нормальным содержанием фибриногена и при отсутствии
нарастания продуктов его распада.
У больных с
заболеваниями печени обнаруживается усиление
фибринолитической активности. В 1914 г. Гудпасчер впервые описал
ускоренный лизис сгустка крови у больных циррозом печени. Гепатоциты
синтезируют плазминоген и ингибиторы плазмина, такие как a2-антиплазмин и ингибиторы
тканевого активатора плазминогена (ТАП-1). У больных циррозом печени отмечается
уменьшение количества антигена ингибитора ТАП-1 даже без признаков активации
свёртывания (повышение отношения фибрин/продукты распада фибриногена;
D-димеров) [35]. Считается, что повышение активности ТАП-1, относительно
активности ингибитора ТАП-1 и a2-антиплазмина
ведёт к повышению фибринолиза [19]. Больные с тяжёлым заболеванием печени и признаками
гиперфибринолиза имеют более высокий риск кровотечения [34].
Вопрос о диссеминированном
внутрисосудистом свёртывании крови (ДВС-синдром)
у больных с циррозом печени, хроническим гепатитом и острым гепатитом был
предметом дискуссий.
При заболеваниях печени
могут быть комплексные изменения со стороны белков свёртывания, ингибиторов и
фрагментов белков, обычно сочетающихся с ДВС-синдромом. Результаты исследования
тромбин-антитромбиновых комплексов, растворимого фибрина, продуктов деградации
фибрина и фибриногена (D-димер, D-мономер) позволяют предположить, что
ДВС-синдром лёгкой степени участвует в патогенезе коагулопатии у некоторых
больных с тяжёлыми заболеваниями печени [1, 16, 24]. К стимулирующим его
механизмам относятся нарушение выведения активированных факторов свёртывания и
эндотоксемия [33].
Независимо от исходного
состояния у больных циррозом печени, однако имеется больший риск развития
развёрнутого ДВС-синдрома по сравнению с больными с нормальной функцией
печени, особенно при наличии сепсиса и артериальной гипотензии [6].
Асцитическая жидкость
содержит мономеры фибрина, продукты его распада и небольшое количество
фибриногена, что указывает на активный внутрибрюшинный процесс свёртывания.
Фибринолиз, вызванный введением активаторов плазминогена, обусловливает
коагулопатию [31], которая осложняет внутривенную инфузию асцитической
жидкости, как при шунтировании по Левину.
Цирроз печени может
также осложняться тромбозами. Предстоит выяснить взаимосвязь между
антифосфолипидными антителами (волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые
антитела) у больных циррозом печени [29], снижением уровня естественных
антикоагулянтов (антитромбин III, белки С и S) и
тромботическими осложнениями.
Исследование свёртывания крови
Наиболее адекватный
тест, выявляющий нарушение свёртывания крови у больных с поражением печени и
жёлчных путей, — исследование ПВ до и после внутримышечного введения 10 мг
витамина К. Этот тест является также наиболее достоверным показателем: он имеет
прогностическое значение и позволяет судить о наличии печёночно-клеточного
некроза. Иногда определяют ЧТВ, которое является более чувствительным
показателем, чем ПВ. Его удлинение указывает на дефицит не только протромбинового
комплекса, но и факторов XI и XII.
Необходимость
исследования отдельных факторов свёртывания возникает редко, хотя уровень
фактора V является прогностическим критерием у больных с фульминантной
печёночной недостаточностью. Так, у больных с печёночной недостаточностью,
вызванной интоксикацией парацетамолом, падение уровня фактора V ниже 10% при
поступлении свидетельствует о плохом прогнозе [26]. Соотношение факторов VIII
(содержание его повышено при заболевании печени) и V при поступлении также
представляет клиническую ценность.
Исследуют также
количество тромбоцитов. Определение времени кровотечения позволяет оценить
роль количества и функции тромбоцитов в поддержании гемостаза.
Фибринолиз и ДВС-синдром
диагностируют на основании значительного увеличения ПВ, снижения уровня
фибриногена ниже 1 г/л, увеличения количества продуктов деградации фибриногена
более 100 мкг/л и тромбоцитопении менее 100•109/л.
Лечение нарушений
свёртывания крови
Всем больным с
увеличенным ПВ необходимо назначать витамин К,. Обычный курс включает
внутримышечные инъекции витамина К, по 10 мг/сут в течение 3 дней. Эффект
наступает примерно через 3 ч: происходит устранение гипопротромбинемии,
связанной с нарушением всасывания витамина К вследствие дефицита жёлчных
кислот. Нарушения, обусловленные преимущественно поражением гепатоцитов, не
устраняются назначением витамина К,. Тем не менее даже у больных с преимущественно
печёночно-клеточной желтухой может быть недостаточная секреция жёлчных кислот
и введение витамина К, часто уменьшает ПВ на несколько секунд. Увеличение ПВ
более чем на 3 с (международное нормированное отношение — MHO
1.2) после внутримышечного введения витамина К, является противопоказанием к
проведению таких вмешательств, как биопсия печени, спленопортография,
чрескожная холангиография или лапаротомия. Если эти процедуры необходимы,
нарушение свёртывания можно уменьшить введением свежезамороженной плазмы, которая
эффективна в течение нескольких часов (табл. 4-2). Однако даже у больных с
показателями П В и количества тромбоцитов, приемлемыми для проведения
инвазивных процедур (ПВ менее 17 с и количество тромбоцитов более 30•109/л),
может отмечаться увеличение времени кровотечения [3]. Анализ методом множественной
линейной регрессии показывает, что время кровотечения независимо коррелирует
с уровнем сывороточного билирубина в сыворотке и количеством тромбоцитов.
В целом если у больных с
заболеванием печени нет кровотечения, то, за исключением терапии витамином К,,
необходимость в других мероприятиях по восстановлению нормальной функции свёртывающей
системы отсутствует. Трансфузия консервированной крови позволяет восполнить недостаток
протромбина, факторов VII, VIII и X. Свежая кровь также служит источником
фактора V и тромбоцитов. Свежезамороженная плазма — богатый источник факторов
свёртывания, особенно фактора V.
Десмопрессин, аналог
вазопрессина, вызывает непродолжительное уменьшение времени кровотечения и ЧТВ
( но не ПВ) наряду с повышением уровня фактора VIII и фактора Виллебранда. Инфузии
десмопрессина могут быть эффективны для остановки кровотечения у больных с
хроническими заболеваниями печени [5J.
Лечение ДВС-синдрома
осуществляют путём устранения факторов, запускающих его развитие, таких как
инфекция, шок и дегидратация. Чаще используют свежую кровь, однако, если её
нет, переливают эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Течение
ДВС-синдрома обычно нетяжёлое, и необходимость в терапии гепарином, как
правило, не возникает.
При тромбоцитопении
используют концентраты плазмы, богатые тромбоцитами. Их инфузии можно проводить
с целью «прикрытия» процедур, например трансъюгулярной биопсии печени у больного
с тяжёлой тромбоцитопенией.
Трансплантация печени
Предоперационные
нарушения свёртывания крови являются следствием поражения печени. Эти нарушения,
а также операционная кровопотеря служат основанием для проведения
заместительной терапии 20 дозами эритроцитной массы и 15 дозами тромбоцитов.
Прогноз зависит от количества переливаемой крови и её компонентов [41. Во время
хирургического вмешательства активируются процессы свёртывания и фибринолиза.
На беспечёночном этапе операции отмечается сниженное выведение активированных
белков и ингибиторов. Послеоперационные показатели свёртывания крови зависят
от состояния трансплантированной донорской печени. Если функция донорского
органа оказалась скомпрометированной, после реваскуляризации может развиться выраженная
дефибринация с последующим неконтролируемым кровотечением.
Таблица 4-2.
Стандартная подготовка больного к инвазивным вмешательствам, включая операцию
Исследование | Определение ПВ Определение ЧТВ Определение количества тромбоцитов |
Рекомендации | Полное воздержание от приёма алкогольных напитков не менее чем в |
При необходимости | Переливание свежезамороженной плазмы Переливание тромбоцитной |
Источник