Какие размеры печени при циррозе печени

Цирроз печени – хроническое заболевание, которое имеет свойство прогрессировать. Такая патология возникает, когда нарушается кровообращение в печеночных сосудах. Также при циррозе у пациента наблюдается дисфункции желчных протоков. Часто ее причиной становится гепатит. Когда возникает цирроз печени, увеличение печени становится одним из первых отличий от здорового органа. Однако это не последняя стадия: после увеличения печени происходит ее уменьшение. Печень приобретает бугры, уплотняется. Какие размеры печени при циррозе?

Цирроз печени, увеличение печени

В нормальном состоянии печень человека состоит из печеночных долек – особых клеток печени, гепатоцитов, – а также из малого количества соединительной ткани. Когда же возникает цирроз, клетки печени изменяются, и все большая площадь печени становится соединительной тканью.

Когда на печень воздействуют факторы, вызывающие цирроз, белки печеночных клеток меняются так, что организм начинает воспринимать их как чужеродные, враждебные. Начинает действовать иммунитет, вырабатывает антитела, направляя их на борьбу с гепатоцитами, которые были помечены как чужеродные. В итоге клетки печени оказываются повреждены. Нарушается кровоснабжение печени, ее клетки не получают необходимых полезных веществ и достаточного количества кислорода, и в итоге гибнут.

Таким образом, полезных печеночных долек, которые должным образом функционируют, становится меньше и меньше, вся печень как бы перестраивается. Обратить и скорректировать эти изменения невозможно. Поэтому при лечении цирроза перед врачом стоит задача сохранить печень в таком состоянии, при котором она еще могла бы хотя бы минимально функционировать. Когда нарушается работа печени, страдает весь организм в целом, так как органы недополучают определенные питательные вещества, и даже наоборот, организм отравляется ядами. Поэтому лечение также направлено на компенсацию необходимых человеку полезных веществ.

Цирроз печени возникает по нескольким причинам – как правило, это частое употребление веществ, вредных для организма в целом и печени в частности. Самая распространенная причина – алкоголизм. Если человек систематически употребляет спиртосодержащие напитки, даже не давая печени времени на восстановление, у него постепенно будет развиваться цирроз. Заболевание возникает, даже если дозы алкоголя не очень большие, но поступают в организм регулярно – каждый день, через день.

Другой причиной развития цирроза может быть хронический гепатит. Обычно цирроз появляется при гепатитах В и С.

Среди причин цирроза также выделяют:

химические отравления;
лекарственные отравления;
иммунные болезни печени;
заболевания, при которых серьезно нарушается обмен веществ;
закупорку венозного оттока из печени.

В редких случаях врачи не могут выявить причину развития цирроза.

В группу риска заболевания циррозом входят в основном мужчины, которым уже исполнилось 45 лет. Также – все, кто систематически употребляет алкоголь (причем при алкоголизме у женщин цирроз развивается быстрее, чем у мужчин). Работники химической промышленности тоже входят в группу риска.

Симптомы цирроза печени

Первое время – причем достаточно долго – цирроз может вообще никак не проявлять себя и быть незаметным. Если это цирроз печени, вызванный систематическим употреблением алкоголя, то человек может не замечать никаких симптомов до десяти лет. Так что врачи обнаруживают цирроз случайно, во время обследования на предмет совсем других заболеваний.

Среди первых симптомов цирроза печени выделяют следующие:

Боль в области печени – под ребрами справа. Боль носит тупой характер, пациенты описывают ее как ноющую. Как правило, эта боль становится сильнее, когда пациент переносит физическую нагрузку, принимает алкоголь, нарушает диету – употребляет все то вредное, что усугубляет цирроз.
В животе появляется дискомфорт, может наблюдаться вздутие живота.
Ухудшается общее состояние организма. Пациент становится более слабым, падает его трудоспособность.
Возможна потеря веса.
У некоторых пациентов наблюдаются колебания температуры тела.
Кожа начинает зудеть из-за того, что в организме накапливаются желчные кислоты. При нарушении работы печени они не могут быть вовремя и в нужном количестве выведены из организма.
Появляются так называемые «звездочки» сосудов.

Также можно выделить:

Начинается активное выпадение волос.
Происходит покраснение кожи ладоней.
Повышается выработка эстрогенов – женских половых гормонов – и из-за этого увеличиваются грудные железы.
Последние фаланги пальцев утолщаются, из-за чего пальцы становятся похожи на барабанные палочки.

Из-за накапливающихся в теле желчных кислот страдает центральная нервная система. У пациента наблюдаются признаки энцефалопатии: ухудшение памяти и внимания, нарушение познавательной функции. Ему становится гораздо труднее разбираться в чем-то новом и удерживать в голове информацию.

Желчные кислоты заставляют кожу пожелтеть, вызывают отеки – как живота, так и конечностей. Иногда возникают спонтанные на первый взгляд кровотечения.

Исследования в больнице показывают, что размеры печени при циррозе изменяются: печень начинает увеличиваться, после – уменьшаться. В системе воротной вены пациента возрастает давление. Вены оказываются переполнены и могут даже выделяться на животе. Поверхностные сосуды расходятся в разные стороны от одной точки, потому такое явление называют «головой медузы».

Диагностика цирроза печени

Для того, чтобы поставить окончательный диагноз и подтвердить его, врач должен основываться на клинической картине, изучить данные лабораторных исследований, которые прошел пациент. В частности, последний должен сдать анализ крови, в которой врач может обнаружить слишком высокую скорость оседания эритроцитов, излишнее количество щелочной фосфатазы, лейкоцитов, билирубина и т.д.

Кроме сдачи анализов, пациенту нужно сделать УЗИ и компьютерную томографию. УЗИ поможет выявить, есть ли жировая дистрофия, фиброз – то есть, перестраиваются ли ткани печени. Также при УЗИ становится понятно, каково количество жидкости в брюшной полости, не слишком ли ее много, увеличена ли селезенка. Все эти признаки присутствуют при циррозе, однако не являются прямым указанием на него. Компьютерная томография показывает, насколько увеличились органы и где есть очаги изменения ткани печени.

Самый надежный способ диагностики цирроза – биопсия печени. Она точно показывает, какие происходят структурные изменения, какие есть узлы, как изменяется сосудистый рисунок печени. Биопсию обычно назначают, когда есть сомнения в диагнозе. Процедура возможна, когда нет изменений при свертываемости крови пациента.

Лечение цирроза печени

Цирроз – хроническое заболевание печени, у которого бывают обострения. Когда это случается, пациенту может быть назначен постельный режим. Ухудшение состояния – это повод лечь в стационар. Если цирроз возник из-за другой болезни, например, гепатита, то в первую очередь требуется лечить именно это заболевание.

Основа лечения цирроза – это диетотерапия. Пациенту следует очень строго соблюдать диету номер 5. Это означает, что он должен полностью отказаться от любых алкогольных напитков. Также нужно уменьшить количество физических нагрузок, которые провоцируют усиление боли.

При лечении врач назначает препараты для улучшения обмена веществ во всем организме в целом и в печени в частности. Как правило, это витамины, липоевая кислота, рибоксин и т.п.

Если выясняется, что перерождение клеток печени идет очень активно, то процесс требуется подавить, и для этого пациент должен принимать глюкокортикоиды (например, преднизолон) или иммунодепрессанты (например азатиоприн). Чтобы соединительная ткань медленнее и меньше разрасталась, может быть назначен колхицин – этот препарат способствует разрушению коллагена, который является основой соединительной ткани.

Больному циррозом печени могут понадобиться мочегонные препараты, которые помогают при отеках и скоплении лишней жидкости в животе. Мочегонные препараты не всегда действуют достаточно сильно, и тогда пациенту назначают прокол передней брюшной стенки, чтобы удалить жидкость искусственным образом.

Кровотечения, которые возникают из-за варикозного расширения вен пищевода, лечат прикладыванием холода к подложечной зоне, а также следующими препаратами:

кровеостанавливающими (аминокапроновая кислота);
растворами, способствующими восстановлению объема крови (глюкоза, плазма);
медикаментами, которые понижают давление в портальной вене (соматостатин).

Кровотечения могут быть массивными и вызывать анемию, тогда пациенту могут перелить эритроцитную массу.

Чтобы кровотечений не возникало, врач прописывает бета-блокаторы и нитраты.

При развитии энцефалопатии, обусловленной изменениями в печени, пациенту необходимо резко ограничить себя в белке и добавить в свой рацион как можно больше овощей. Кроме того, врач прописывает медикаменты для устранения интоксикации аммиаком, которая ухудшает работу мозга. Среди таких медикаментов – некоторые антибиотики, направленные на подавление флоры, чья задача – выработка аммиака, а также лактулоза, глутаминовая кислота и другие, которые препятствуют всасыванию аммиака. Для дезинтоксикации применяют растворы глюкозы, хлорида натрия и витамины.

Чтобы улучшить состояние всего организма в целом и самочувствие больного, назначаются аминокислоты.

Дважды в год, когда нет обострений цирроза печени, проводят профилактику – например, витаминотерапию.

При плохом прогнозе и тяжелом протекании заболевания последним способом лечения может стать пересадка печени.

Стоимость лечения цирроза печени полностью зависит от того, на какой стадии находится заболевание, как пациент выполняет рекомендации врача и в каком состоянии находится его тело на момент обнаружения болезни.

Профилактика цирроза печени

Профилактика состоит в ведении здорового образа жизни. Главное – правильное питание, отказ от алкоголя, а также вредной, особенно жареной и жирной, пищи.

Важно своевременно лечить гепатиты, нельзя запускать эти заболевания или игнорировать рекомендации врача.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3370 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник