Кишечные инфекции брюшной тиф холера

БРЮШНОЙ ТИФ.

Острое
кишечное инфекционное заболевание из
широкой группы сальмонеллезов, вызванное
S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным
поражением подвздошной кишки; типичный
антропоноз. Общая заболеваемость брюшным
тифом в мире низкая и она неуклонно
снижается. Однако ввиду участившихся
в настоящее время военных конфликтов,
приводящих к массовым исходам беженцев
с из последующим скучиванием в
концентрационных лагерях, нередки
вспышки брюшного тифа из-за нехватки
качественной питьевой воды и отсутствия
надлежащих санитарно-гигиенических
условий. После перенесенного заболевания
формируется стойкий пожизненный
иммунитет, повторные заболевания очень
редки. Заражение здорового человека
происходит алиментарным путем.
Инкубационный период длится 10-14 дней.
Попав в подвздошную кишку, возбудители
поселяются в солитарных фолликулах и
пейеровых бляшках подслизистого слоя,
где находят для себя удобные условия
для размножения. Оттуда они через в
конце первой недели проникают в кровь,
а по лимфатическим путям в брыжеечные
лимфоузлы; с этого момента начинается
формирование клеточного и гуморального
иммунитета против бактерий. На 2-й неделе
начинается выработка специфических
антител, приводящая к постепенной
элиминации микробов через потовые и
молочные железы, с мочой, калом и что
особенно важно — через печень с желчью.
В этот период больной наиболее опасен
для окружающих как источник инфекции.
Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе
заболевания, сопровождается появлением
на коже живота бледной необильной
розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью
возбудители опять попадают в просвет
кишечника, однако встретившись там
вновь с лимфоидным аппаратом, где уже
сформировался к ним клеточный иммунитет,
микробы индуцируют развитие в нем
реакции гиперчувствительности
замедленного типа. Она проявляется в
характерных морфологических изменениях
солитарных фолликулов и пейеровых
бляшек.

Патологическая
анатомия кишечных изменений при брюшном
тифе. Наиболее выраженные изменения
лимфоидного аппарата отмечаются в
подвздошной кишке (илеотиф), менее
выраженные в толстом кишечнике (колотиф).
Морфологические изменения лимфоидного
аппарата подслизистой кишки проходят
5 стадий, каждая из которых занимает
примерно 1 неделю. Стадия мозговидного
набухания — в лимфоидных фолликулах
происходит выраженная пролиферация
ретикулярных и макрофагальных клеток,
в которых находятся живые возбудители
(незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие
ретикулярно-макрофагальные клетки
формируют очаговые скопления в виде
гранулем с нечеткими очертаниями
(брюшнотифозные гранулемы). В результате
клеточной пролиферации лимфоидные
фолликулы и особенно пейеровы бляшки
значительно увеличиваются в размерах,
на их поверхности образуются борозды
и извилины, так что бляшки становятся
похожими на кору головного мозга.

Стадия
некроза — реакции ГЗТ обусловливают
гибель макрофагальных и ретикулярных
клеток, что проявляется некрозом
пейеровых бляшек. Некроз начинается в
поверхностных отделах бляшек и
постепенно углубляется, иногда поражая
всю толщу стенки кишки. Стадия образования
язв — некротические массы отторгаются
и образуются язвы. Именно в эту стадию
высока опасность кишечных кровотечений,
в то время как опасность перфорации язв
еще невелика. Стадия чистых язв — во
время полного очищения дна и стенок язв
от некротических масс резко повышается
риск перфорации стенки кишки с
развитием перитонита. Кишечные
кровотечения и перфорации с развитием
перитонита — типичные и классические
осложнения брюшного тифа. Летальность
при брюшнотифозном перитоните высокая
— до 50 %. Стадия заживления язв — завершается
образованием на их месте нежных рубчиков,
лимфоидная ткань частично или полностью
восстанавливается. В лимфоузлах
брыжейки (в первую очередь в области
илеоцекального угла) отмечаются сходные
изменения — гиперплазия с образованием
брюшнотифозных гранулем, некротические
изменения, микроперфорации капсулы; в
дальнейшем происходит организация
поражений с рубцеванием и петрификацией
лимфоузлов. Гиперпластические изменения
происходят и в селезенке, которая
увеличивается в 3-4 раза, гистологически
в ее пульпе находят те же брюшнотифозные
гранулемы. По ходу брюшного тифа при
его тяжелом течении возможны внекишечные
осложнения со стороны верхних дыхательных
путей и легких: вторичные бактериальные
(пневмококковые или стафилококковые)
пневмонии, гнойный перихондрит гортани.
В доантибиотическую эру брюшной тиф
мог протекать как генерализованная
инфекция с развитием гнойных остеомиелитов,
артритов, циститов, простатитов или же
в форме сепсиса.

ДИЗЕНТЕРИЯ.

Острое
кишечное инфекционное заболевание с
преимущественным поражением толстой
кишки. Вызывается группой родственных
бактерий — шигелл, ввиду чего дизентерию
называют также ш и г е л л е з о м. Как и
брюшной тиф, дизентерия — строгий
антропоноз. Распространена гораздо
более широко, чем брюшной тиф; путь
передачи — алиментарный. После
перенесенного заболевания формируется
нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года).
Инкубационный период 1-7 дней (обычно
3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно
в цитоплазме эпителиальных клетках
толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще
поражая при этом прямую и сигмовидную
кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины
с мощным энтеротоксическим действием.
В результате происходит гибель и
десквамация эпителия кишки, развиваются
тяжелые расстройства кровообращения
в слизистой оболочке (гиперемия со
стазами, кровоизлияния), резко усиливается
продукция слизи, повреждаются
интрамуральные нервные ганглии,
наблюдается весьма болезненное
спазмирование кишки.

Стадийность
морфологических изменений толстого
кишечника.

1. Стадия
   катарально-геморрагического колита
   — продолжается 2-3 дня, характеризуется
   гиперемией и набуханием слизистой
   оболочки кишки, гиперпродукцией слизи
   бокаловидными клетками. Клинически
   это проявляется характерным видом
   каловых масс — «слизистый плевок с
   кровью».

2) Стадия фибринозного
колита — продолжается 5-10 дней,
морфологически проявляется некрозом
слизистой оболочки кишки с образованием
на ее поверхности фибринозно-гнойного
экссудата в виде желтовато-зеленоватой
пленки.

3)
Стадия образования язв (10-12 сутки) — при
отторжении фибринозных пленок
открываются обширные эрозивно-язвенные
дефекты, нередко циркулярные, которые
являются источниками кишечных
кровотечений и могут перфорировать
(обычно микроперфорации, в противоположность
брюшному тифу, где развиваются
«макроперфорации»). В результате
перфораций развиваются местные перитониты
или парапроктиты.

4)
Стадия заживления отмечается на 3-4-й
неделях: язвенные дефекты замещаются
грануляционной тканью, эпителизируются.
Возможны рубцовые стенозы просвета
толстой кишки (отсутствующие при брюшном
тифе).

Осложнения и
причины смерти.

Кишечные
кровотечения, перфорации с развитием
местного перитонита или парапроктита,
у маленьких детей — тяжелая жировая
дистрофия печени с печеночной
недостаточностью, при иммунодефицитах
— развитие токсико-инфекционного шока.

В
настоящее время ввиду раннего применения
эффективных антибиотиков дизентерия
обычно протекает по типу
катарально-геморрагического колита с
минимумом осложнений (терапевтический
патоморфоз).

ХОЛЕРА.

Острейшее
инфекционное заболевание с
преимущественным поражением желудка
и тонкого кишечника по типу
катарально-серозного гастроэнтерита.
Возбудителем является грамотрицательный
холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и
вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний
вид вибриона более устойчив во внешней
среде, но вызывает несколько более
легкое течение заболевания и атипичные
его формы, с ним связано более частое
вибриононосительство. Источником
инфекции является вибриононоситель,
резервуаром хранения инфекции — водоемы.
Путь заражения — фекально-оральный.
Антропоноз. Относится к карантинным
инфекциям (вместе с чумой и натуральной
оспой). Восприимчивость к инфекции
составляет 80-95% (но не 100%), что связано с
разрушительным действием на вибрионы
соляной кислоты желудка. Пройдя
желудочный барьер, микробы попадают в
12-перстную кишку, где начинают размножаться
и выделять мощный экзотоксин — холероген.
Под действием холерогена повышается
проницаемость капилляров ворсинок
тонкого кишечника, после чего они
начинают выделять большое количество
изотонической жидкости плазменного
происхождения. Одновременно холероген
нарушает всасывание натрия, что приводит
к развитию не прекращающихся рвоты и
поноса. В результате развивается
обезвоживание и обессоливание организма
(теряются не только ионы натрия, но и
калия, а также гидрокарбонаты и хлор).
Кровь сгущается, развиваются тяжелые
генерализованные расстройства
микроциркуляции с картиной гиповолемического
шока.

Клинико-морфологические
стадии холеры:

1)
Холерный энтерит — слизистая тонкого
кишечника отечна, полнокровна, отмечается
гиперсекреция бокаловидных клеток.
Клинически отмечается понос. При
своевременном лечении процесс может
оборваться на этой стадии.

2)
Холерный гастроэнтерит — явления энтерита
нарастают, начинается гибель покровного
эпителия, который слущивается в просвет
кишки с образованием беловатых комочков,
видимых глазом в испражнениях (стул
типа рисового отвара). Присоединяется
гастрит, что клинически проявляется
рвотой, в результате чего расстройства
водно-электролитного баланса
прогрессируют. Черты лица заостряются,
глаза западают, кожа на руках сморщивается
(«рука прачки»), падает температура
тела, появляетсярезкая жажда.

3)
Алгидный период — к явлениям дегидратации
присоединяется падение артериального
давления, отмечается олиго- или анурия
с развитием клинической картины
гиповолемического шока с тоническими
судорогами и смертельным исходом. Во
внутренних органах обнаруживаются
тяжелые дистрофические и некротические
изменения. У выживших может развиться
из-за перенесенного шока острая почечная
недостаточность (постхолерная уремия).
Возможны вторичные пневмонии. В качестве
осложнения холеры описывается холерный
тифоид — фибринозный колит, схожий с
дизентерийным. При правильном лечении
холеры не встречается.

ЧУМА.

Острейшее
инфекционное заболевание из группы
карантинных болезней. Вызывается
палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является
аэробом и факультативным анаэробом.
Антигены микроба близки к антигенам
тканей человека. Типичный антропозооноз.
Человек заражается от животных —
(суслики, табарганы, тушканчики, белые
крысы и др. грызуны), а также кошек и
верблюдов. Переносчиком микробов от
животных являются блохи, реже заражение
происходит от больного человека
воздушно-капельным путем. Инкубационный
период длится от нескольких часов до 6
суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной
палочке. Для чумы характерны эпидемии
пандемии с огромной летальностью.
После перенесенного заболевания
формируется ограниченный и нестойкий
иммунитет, повторные заболевания не
редки.

Различают
бубонную и кожно-бубонную формы
(возбудитель передается с укусами блох),
первично-легочную и первично-септическую
формы (преимущественно аэрогенный путь
передачи от больных людей). На микроб
развивается тяжелое серозно-геморрагическое
или гнойно-некротическое воспаление с
очень низкой барьерноиксирующей
функцией. Бубонная чума характеризуется
резким увеличением лимфоузлов по
отношению к воротам инфекции, при этом
первичного инфекционного очага нет.
Обычно поражаются паховые, реже
подмышечные и шейные лимфоузлы. Они
резко увеличиваются в размерах (до
кулака), спаяны между собой и с окружающими
тканями (перилимфаденит), на разрезе
темно-красного цвета, в них развивается
гнойно-некротическое воспаление с
выраженным геморрагическим компонентом.
При затянувшемся течении болезни
образуются свищи, язвы, которые в
дальнейшем рубцуются. Если инфекция
начинает распространяться лимфогенно,
то могут поражаться и отдаленные
лимфоузлы. При гематогенном распространении
инфекции возникает вторично-септическая
чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума)
— в отличие от предыдущей формы в месте
входных ворот развивается
серозно-геморрагическое воспаление
(первичный чумной аффект) в виде пузырька
с серозно-геморрагическим содержимым
или чумного карбункула. В дальнейшем
карбункул изъязвляется. Возможна
трансформация во вторично-септическую
форму. Первично-легочная чума — очень
контагиозна и протекает гораздо тяжелее
предыдущих форм. Развивается
серозно-геморрагическая и
гнойно-некротическая лобарная
плевропневмония. Выражены явления
общей интоксикации с развитием
распространенных расстройств
микроциркуляции и дистрофических
изменений внутренних органов.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА.

Острое
инфекционное заболевание из группы
бактериальных антропозоонозов.
Заболевание вызывается спороносной
и устойчивой во внешней среде палочкой
(Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние
и дикие животные, от которых и происходит
заражение человека. В мирное время
сибирской язвой заболевают преимущественно
люди, постоянно контактирующие с
сельскохозяйственными животными:
скотники, мясники, переработчики шкур
КРС. После перенесенного заболевания
возникает стойкий иммунитет, повторные
заболевания редки. Микробы могут
попадать в организм человека через
кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие.
Соответственно путям проникновения
возбудителей выделяют кожную (в т.ч.
конъюнктивальную), кишечную,
первично-легочную и первично-септическую
формы сибирской язвы. Кожная форма
сибирской язвы: втречается наиболее
часто, на месте внедрения возбудителя
на коже лица, шеи, конечностей, туловища
образуется небольшое красное пятно,
в центре которого образуется пузырек
с серозно-геморрагической жидкостью.
Вскоре центральная его часть некротизируется
и образуется сибиреязвенный карбункул,
в основе которого лежит острейшее
серозно-геморрагическое воспаление.
По периферии очага воспаления в отечных
тканях обнаруживается огромное количество
сибиреязвенных палочек, которые
практически не подвергаются фагоцитозу
ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за
чрезвычайной патогенности сибиреязвенного
токсина). Почти одновременно развивается
регионарный лимфаденит,

при
этом лимфоузлы резко увеличиваются в
размерах, на разрезе темнокрасного
цвета.

Конъюнктивальная
форма (разновидность кожной формы)
развивается при попадании спор в
конъюнктиву глаз, при этом развивается
тяжелый серозно-геморрагический
офтальмит с отеком периорбитальной
жировой клетчатки.

Кишечная
форма: наибольшие изменения отмечаются
в подвздошной кишке, где появляются
обширные участки геморрагической
инфильтрации (геморрагически-некротический
энтерит) с язвообразованием. В полости
брюшины

накапливается
серозно-геморрагический выпот, в
брыжеечных лимфоузлах возникает картина
серозно-геморрагического лимфаденита.
Первично-легочная форма характеризуется
развитием геморрагического трахеобронхита
с серозно-геморрагической очаговой
или сливной пневмонией. Как правило,
осложняется вторичным сепсисом.
Первично-септическая форма — в отличие
от вторичной септической формы
характеризуется отсутствием первичного
аффекта, однако развиваются септическая
гиперплазия селезенки и геморрагический
менингоэнцефалит («шапка кардинала»).
Смерть больных сибирской язвой обычно
наступает от сепсиса.