Клинико лабораторные синдромы при гепатите

Клиника
хронических гепатитов включает несколько
синдромов.

1.Астеновегетативный
синдром: связан с нарушением
дезинтоксикационной функции печени.
Проявляется в общей слабости, повышенной
раздражимости, снижением памяти, интереса
к окружающему.

2.Диспепсический
синдром: особенно при холестатическом
гепатите. Понижение аппетита, изменение
вкуса, при хроническом алкоголизме —
снижение толерантности к алкоголю:
чувство горечи во рту, особенно характерен
метеоризм, тупая ноющая боль в правом
предреберье, чувство тяжести: отрыжка
горечью, воздухом, рвота, стул чаще
жидкий.

3.Холестатический
синдром: темный цвет мочи, светлый кал,
кожный зуд, желтуха.

4.Синдром
малой печеночной недостаточности: в
80% страдает транзитная функция печени,
развивается печеночная желтуха, кроме
того, нарушается синтез белков печенью
и инактивация альдостерона — это приводит
к отекам, может быть геморрагический
синдром из-за нарушения синтеза факторов
свертывания крови.

Объективная симптоматика.

Гепатомегалия.
Изменения
со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда
с грязноватым оттенком из-за избыточного
отложения меланина и железа, вторичный
гематохроматоз (чаще у алкоголиков),
кожный зуд — расчесы, угри, иногда
крапивница, иногда скопления жира —
ксантоматоз склер; сосудистые звездочки
— проявление гиперастрогенизма: могут
быть явления геморрагического диатеза,
печеночные ладони — ярко-красные (бывают
и у здоровых).
Спленомегалия
— чаще при аутоиммунном варианте
гепатита.

Кроме
того, бывает лихорадка, аллергическая
сыпь, перикардит, нефрит (чаще при
аутоиммунном гепатите).

6. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:

а) цитолитический;

б) печеночной
недостаточности;

в) холестатический;

г)
мезенхимально-воспалительный.

Обязательным
признаком хронического гепатита
является некроз гепатоцитов или цитолиз,
разрушение этих клеток. При цитолизе
гепатоцитов в кровь выделяются целый
ряд веществ, содержащихся внутри клетки.
Определение концентрации этих веществ
указывает на степень выраженности
некротического процесса.

Маркерами
синдрома
цитолиза
является увеличение в крови активности
следующих ферментов:

аланинаминотрансфераза
(норма 7-40 ед.; 28-190 нмоль/л);
аспартатаминотрансфераза
(норма – 7-40 ед.; 28-125 нмоль/л);
γ – глютамилтрансфераза
(норма мужчины – 15-106 ед., 250 – 1770 нмоль/л;
женщины – 0,9 – 6,5 ед., 167 – 1110 нмоль/л);
глутаматдегидрогеназа
(норма 0-0,9 ед, 0-15 нмоль/л);
лактатдегидрогеназа
(4-5 изомеры) (норма – 100-340 ед., 220-1100
нмоль/л).

Эти
ферменты синтезируются и функционируют
в печеночной клетке и называются
индикаторными.

Кроме
индикаторных ферментов, признаком
синдрома цитолиза является увеличение
в сыворотке крови концентрации железа,
витамина В12 и конъюгированного билирубина.

Мезенхимально-воспалительный
синдром
(синдром иммунного воспаления) отражает
выраженность воспалительного процесса
в печени.

Индикаторами этого
синдрома являются:

увеличение
общего белка, особенно при аутоиммунном
гепатите (норма 65-85 г/л);
увеличение
уровня α2-,β-,
γ-фракций глобулинов;
увеличение
уровней JgA,
JgM, IgG;
положительные
осадочные пробы:

тимоловая
– N
– О – 7 у.е.
сулемовая
— N
1,9 у.е.

положительный
С-РП;
антитела
к ткани печени, LЕ
– клетки;
лейкоцитоз,
ускорение СОЭ.

Клиника
– лихорадка, лимфоаденопатия,
спленомегалия.

Синдром
холестаза
характеризуется увеличением активности
ферментов:

щелочной фосфотазы;
5-нуклеотидазы;
лейцинаминопептидазы;
γ –
глютаматтранспептидазы.

Эти
ферменты связаны с мембраной гепатоцитов
и эпителия канальцев желчных протоков
и называются экскреторными.

К
признакам холестаза относят также
увеличение сывороточной концентрации:

желчных кислот;
холестерина;
β-липопротеидов;
конъюгированного
билирубина.

Синдром
печеночно-клеточной недостаточности
или синдром недостаточности синтетической
функции печени
– отражает функциональное состояние
органа и степень его нарушения. При
печеночной недостаточности в крови
снижается уровень тех веществ, которые
синтезируются печенью:

альбуминов;
протромбина;
холестерина;
мочевины;
V,
VII,
IX,
X
факторов свертывания крови;
церулоплазмин,
фибриноген.

Также
снижается активность секреторных
ферментов холинэстеразы и псевдохолинэстеразы.

Синдромы
печеночно-клеточной недостаточности
и цитолиза часто сочетаются.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.

1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.

Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.

3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.

4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).

5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:

1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.

2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.

3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.

4. Часто встречаются поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры. Это геморрагические экзантемы, не исчезающие при надавливании, оставляющие после себя пигментацию коричнево-бурого цвета. В отдельных случаях наблюдается «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.

6. Характерна генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия. Все это свидетельствует о том, что хронический аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с преимущественным поражением печени. Симптоматика его часто напоминает системную красную волчанку. Поэтому раньше аутоиммунный гепатит называли «люпоидным», т.е. волчаночным.

Объективная симптоматика

1. Гепатомегалия.

Перкуторные размеры печени увеличены.

При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.

2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони — проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.

3. Спленомегалия — чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная

11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:

а) цитолитический;

б) печеночной недостаточности;

в) холестатический;

г) мезенхимально-воспалительный.

Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.

Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:

— аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);

— аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);

— гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);

— лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).

Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.

Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.

Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.

Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).

Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.

Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b2-микроглобулина (b2-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).

Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):

— увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);

— увеличение уровня α2-,β-, γ-фракций глобулинов;

— увеличение уровней JgA, JgM, IgG;

— положительные осадочные пробы:

· тимоловая – N – 0 — 4 Ед.

· сулемовая — N 1,8 – 2,2 мл.

— положительный С-РП (С реактивный протеин);

— антитела к ткани печени,

— LЕ – клетки при АИГ;

— лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).

Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.

Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:

— щелочной фосфотазы;

— 5-нуклеотидазы;

— лейцинаминопептидазы;

— γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).

Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.

Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).

Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.

Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома

К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:

— желчных кислот;

— холестерина;

— β-липопротеидов;

— конъюгированного билирубина.

Клинические проявления холестаза:

— кожный зуд, иногда интенсивный

— расчесы кожи

— желтуха

— нарушения всасывания (мальабсорбция)

— ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)

Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):

— альбуминов;

— протромбина;

— холестерина;

— мочевины;

— V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

— церулоплазмин, фибриноген.

Также снижается активность секреторных ферментов:

— холинэстеразы

— псевдохолинэстеразы.

Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.

Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза — пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% — к умеренной, более чем на 40% — к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.

Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.

Источник

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Тестовый контроль

Из предложенной информации выберите те обозначения, при которых даются наиболее полные ответы и закончите предложения.

1. К 30-ти годам 80% населения России имеет иммунитет к вирусному гепатиту (А)

2. Наиболее распространенной формой вирусных гепатитов являются:

1. ВГА +

2. ВГВ

3. ВГС

4. ВГД, ВГЕ

3. Клетка печени или (гепатоцит)

4. Госпитализация при вирусных гепатитах

1. по клиническим показаниям

2. по эпидпоказаниям

3. обязательна всегда +

4. не обязательна

5. Вирус гепатита А инактивируется при кипячении через (5 минут)

6. Возбудителем вирусного гепатита А является

1. вирус HBV

2. вирус HAV +

3. энтеровирус

4. аденовирус

7. Кал при ВГА чаще обесцвечивается в конце (преджелтушного периода)

8. Механизм заражения при вирусном гепатите А

1. фекально-оральный +

2. воздушно-капельный

3. парентеральный

4. контактно-бытовой

9. Ощущение тяжести распирания в эпигастральной области и правом подреберье, усиливаются при приеме пищи, тошнота, редко рвота называется симптомами (диспепсии).

10. Источником инфекции при вирусном гепатите А чаще является

1. реконвалесцент вирусного гепатита А

2. больной хронической формой вирусного гепатита А или Б

3. больной вирусным гепатитом А в конце инкубационного периода на 1-й

недели заболевания +

4. вирус HAV

11. Период реконвалесценции при гепатите А колеблется (от 1-2 до 6 месяцев)

12. Инкубационный период вирусного гепатита А чаще

1. 3-7 дней

2. 1-3 недели

3. 15-30 дней +

4. 45-180 дней

13. По тяжести ВГА преобладают формы (легкие)

14. Для специфической профилактики вирусного гепатита А применяется вакцина

1. живая, убитая +

2. анатоксин

3. химическая

4. ассоциированная

15. Препараты легалон, карсил или силибор называются (гепатопротекторы)

16. Наиболее чувствительны к гепатиту А

1. лица в возрасте 30-40 лет

2. пожилые люди

3. дети до года

4. дети в возрасте 1-15 лет +

17. В виде крупных водных эпидемий протекает гепатит (Е)

18. Способность возбудителя приобретать схожесть с клетками хозяина называется (перекрестная мимикрия)

19. Признаком нарушения пигментного обмена при вирусных гепатитах являются

1. желтушное окрашивание кожи и склер +

2. повышение температуры тела

3. частый жидкий стул

4. нарушение сознания

20. Увеличенная печень или (гепатомегалия)

21. Признаком особо тяжелого течения вирусных гепатитов является

1. обезвоживание

2. увеличение размеров печени

3. нервно-психические нарушения +

4. повышение суточного диуреза

22. Вирус ГА относится к роду (энтеровирусов)

23. Осложнением особо тяжелой формы вирусного гепатита является

1. миокардит

2. массивное желудочно-кишечное кровотечение +

3. пиелонефрит

4. артрит

24. Увеличение печени при ВГА чаще происходит (в конце преджелтушного периода)

25. Критерием тяжести течения при вирусных гепатитах являются

1. степень повышения температуры тела

2. суточный диурез

3. уровень билирубина и свертываемость крови

4. повышение уровня трансаминаз +

26. Осветленный стул или (гипохолия)

27. Медикаментозная терапия тяжелого уровня вирусных гепатитов включает

1. противовирусные средства +

2. сердечные гликозиды

3. Н-2 гистаминоблокаторы

4. антациды

28. Акушерская тактика при ВГЕ (сохранение беременности)

29. С целью профилактики вирусных гепатитов проводят

1. специфические мероприятия (вакцинация) +

2. уничтожение грызунов

3. уничтожение насекомых

4. организация на контактных лиц

30. Вирус ГД способен к репликации только при наличии (ВГВ НВsAq)

31. Срок диспансеризации после вирусного гепатита В

1. 1 год +

2. 6 месяцев

3. 3 года

4. 1 месяц

32. Одновременное заражение обоими вирусными гепатитами В и Д называется (коинфекция)

33. В желтушном периоде ВГА сохраняется синдром (диспепсии)

34. Гепатит В чаще всего регистрируется

1. у детей до 1 года и лиц зрелого возраста +

2. у детей в возрасте 1-3 года

3. у детей в возрасте 2-5 лет

4. у детей школьного возраста

35. Воспаление печени или (гепатит)

36. Для вирусного гепатита В характерна сезонность

1. летне-осенняя

2. зимне-весенняя

3. осенне-зимняя

4. не наблюдается +

37. Инкубационный период при ВГА (7 – 50 дней)

38. Антигенная структура вируса гепатита В (HBV) представлена

1. HBsAg, HBcAg, HbeAg +

2. А1, А2, В, ВL – антигенами

3. АБСД – антигенами

4. Vi – антигеном

39. Цвет мочи при ГА становится темно-коричневый до появления желтухи за (2-3 дня)

40. HBsAg обнаруживается в организме человека

1. в первые дни заражения

2. только в период реконвалесценции

3. только в период желтушной фазы болезни

4. за 1,5 – 2 месяца до первичных проявлений и чаще в течение 4-6 недель

клинических проявлений +

41. Источниками инфекции при ГА чаще являются больные с клиническими формами (безжелтушными и субклиническими)

42. Вирус гепатита С содержит

1. ДНК

2. РНК +

3. ДНК и РНК

4 только К – антиген, ДНК и РНК не обнаружены

43. Артифициальный путь заражения или (искусственный)

44. Механизм заражения при вирусном гепатите С

1. парентеральный, гемоконтактный +

2. фекально-оральный

3. воздушно-пылевой

4. воздушно-капельный

45. Чаще не происходит хронизации инфекции и не бывает вирусоносительства при вирусном гепатите (А)

46. Вирусный гепатит С протекает чаще

1. в хронической форме +

2. только в острой форме

3. в молниеносной форме

4. только в острейшей форме

47. Специфическим маркером ВГЕ является наличие в сыворотке крови (антител класса Ig M)

48. Фекально-оральный механизм заражения с преимущественно передачей

через инфицированную воду характерен для

1. ВГА

2. ВГВ

3. ВГС

4. ВГЕ +

49. Малосимптомное течение ГС объясняется (низкой иммуногенностью)

50. Для вирусного гепатита А свойственно сезонность

1. летне-осенняя +

2. зимне-весенняя

3. осенне-зимняя

4. зимняя

51. Механизм заражения пищевой или (алиментарный)

52. Антитела к вирусу гепатита А (HAV) обнаруживаются

1. в безжелтушном периоде

2. с первых дней желтушного периода в течение 5-7 дней

3. в конце желтушного периода

4. в конце инкубационного периода, в течение болезни и м.б.

до 4-6 месяцев +

53. Желтушность склер или (иктеричность)

54. Больной вирусным гепатитом А является заразным

1. начиная с последних дней инкубационного периода

до реконвалесценции +

2. в период желтухи

3. в преджелтушном периоде

4. в период реконвалесценции

55. Лечение ограничивается базисной терапией только при гепатите (А)

56. Характерные клинические показатели для типичного вирусного гепатита А

в период разгара

1. лихорадка

2. диарея +

3. боли в суставах

4. боли в животе

57. Желтушный период при ВГА чаще длится (2-3 недели)

58. Выписка из стационара больного, перенесшего вирусный гепатит А, при

наличии удовлетворительного состояния и нормальных биохимических

показателей, производится

1. на 20-й день пребывания в стационаре

2. на 15-й день от начала болезни

3. не ранее чем 30-й день от начала болезни +

4. не ранее 3 дней удовлетворительного состояния и нормализации температуры

59. В фазу угасания желтухи при ГА показаны, после основных приемов пищи

(тепло на область печени).

60. Возбудителем вирусного гепатита В является

1. вирус HBV +

2. вирус HAV

3. энтеровирус

4. Hbs Ag

61. Восприимчивость к гепатиту Е (всеобщая)

62. В желтушном периоде в моче при вирусном гепатите В наблюдается

1. повышение сахара

2. эритроцитурия

3. лейкоцитурия

4. повышение уровня билирубина +

63. У реконвалесцентов острого вирусного гепатита В иммунитет

(пожизненно стойкий)

64. Вирусный гепатит по цикличности течения классифицируется на

1. острый, затяжной, хронический

2. безжелтушный и желтушный +

3. легкий, средней тяжести, тяжелый

4. молниеносный и хронический

65. К болезням «грязных рук» относят гепатит (А, Е)

66. Перекрестный иммунитет между различными типами гепатита

1. выражен

2. слабый

3. частичный +

4. нестойкий

67. Дети до года малочувствительны к заражению ВГА вследствие

(пассивного иммунитета)

68. Острый вирусный гепатит В может протекать в форме

1. затяжной хронической

2.субклинической и манифестной +

3. молниеносной и хронической

4. субмолниеносной и хронической

69. Общетоксический синдром при ВГА исчезает в период

(разгара или желтухи)

70. Заболевание характеризуется наличием периодов

1. инкубационного, продромального и реконвалесцентного

2. инкубационного, преджелтушного, реконвалесцентного

3. продромального, преджелтушного, реконвалесцентного

4. инкубационного, продромального, преджелтушного, желтушного,

реконвалесцентного +

71. Исчезновение желтухи при ГА обычно свидетельствует о периоде

(реконвалесценции)

72. Для преджелтушного периода вирусных гепатитов характерны следующие

симптомы

1. диспепсический, астеновегетативный, катаральный, артралгический +

2. гепатолиенальный

3. менингиальный

4. менингоэнцефальный

73. При холестатическом синдроме ГВ выявляется повышение активности

(щелочной фосфотазы и ГГТП – гамма-глютамилтранспептидазы)

74. В период болезни в крови активность АлАТ

1. снижена

2. повышена +

3. в пределах нормы

4.без изменений

75. При лечении вирусных гепатитов в период реконвалесценции назначают

(желчегонные средства)

76. При вирусном гепатите

1. моча темная, кал обесцвечен +

2. моча темная, кал без изменений

3. моча и кал обесцвечены

4. моча и кал без изменений

77. Гепатитом Е чаще болеют (мужчины)

78. Парентеральный механизм заражения характерен для

1. ВГА, ВГВ, ВГС

2. ВГА, ВГВ, ВГЕ

3. ВГА, ВГВ, ВГД

4. ВГВ, ВГД, ВГС +

79. Увеличенная селезенка или (спленомегалия)

80. Появление слабости, диспепсических явлений, тяжести в правом подреберье с первых дней болезни наблюдается при

1. ВГА

2. ВГВ +

3. ВГС

4. ВГД

81. Иммунитет после перенесенного вирусного гепатита А

(длительный или пожизненный)

82. Специфическая профилактика вирусного гепатита В

1. живая вакцина с анатоксином

2. ДНК – рекомбинантная вакцина +

3. химическая вакцина

4.анатоксин

83. При вирусных гепатитах период разгара называется

(желтушным периодом)

84. Выраженные боли в области печени характерны для

1. ВГА

2. ВГВ +

3. ВГД

4. ВГС, ВГЕ

85. Обесцвеченный стул или (ахолия)

86. Во всех случаях вирусного гепатита содержание билирубина в крови

1. остается без изменений

2. незначительно повышается

3.повышается +

4. понижается

87. Диспансеризация при гепатите А (3 месяца)

88. Уменьшение симптомов интоксикации и диспепсических нарушений с

появлением желтухи характерно для

1. ВГА +

2. ВГВ

3. ВГД

4. ВГС, ВГЕ

89. Основной путь передачи при гепатите Е (водный)

90. Нарастание симптомов интоксикации с появление желтухи характерно чаще

для

1. ВГА

2. ВГВ +

3. ВГД

4. ВГС, ВГЕ

91. К ВГД восприимчивы все лица, инфицированные (вирусом гепатита В)

92. Субклиническая форма гепатита распознается с помощью

1. вирусологических и серологических методов исследования +

2. бактериологических методов исследования

3. аллергических проб

4. ректороманоскопии

93. К длительному малосимптомному хроническому течению с

исходом в цирроз печени склонен гепатит (С)

94. Проведите правильное соответствие вирусных гепатитов и

их инкубационных периодов

1. ВГА 1) 2 недели – 26 недель

2. ВГВ 2) 10 – 60 дней

3. ВГД 3) 50 – 180 дней

4. ВГС 4) 20 – 40 дней

5. ВГЕ 5) 7 – 50 дней

(1.-5, 2.-3, 3.-4, 4.-1, 5.-2)

95. Маркёры цитолиза гепатитов (АлАТ, АсАТ)

96. Поверхностный антиген вируса гепатита В – это

1. HbcorAg

2. HBsAg +

3. HbeAg

4. HBxAg

97. Аттенуированные штаммы вирусов или (ослабленные)

98. Вирус гепатита А обнаруживают чаще всего в

1. сперме

2. фекалиях +

3. моче

4. слюне

99. Способность механизма к заражению называется (восприимчивость)

100. Вирус гепатита В тропен к

1. холангиоцитам

2. генпатоцитам +

3. звездчатым эндотелиоцитам

4. Т – хелперам

101. Способность соединений веществ, возбудителей вызывать в организме хозяина иммунитет называется (иммуногенность)

102. Длительная персистенция HbeAg в сыворотке крови свидетельствует о

1. хронизации вирусного гепатита В +

2. реконвалесценции от острого вирусного гепатита В

3. фульминантном течении острого вирусного гепатита В

4. здоровом «носильтельстве» вируса гепатита В

103. Острая субклиническая форма болезни или (инаппарантная)

104. Вирус гепатита В на объектах внешней среды

1. неустойчив

2. мало устойчив

3. высоко устойчив +

105. Развитие нового инфекционного процесса на фоне текущей инфекции, в результате заражения тем же возбудителем называется (суперинфекция)

106. Основной источник вирусного гепатита В

1. больные желтушными формами острого вирусного гепатита В

2. лица с субклинической формой вирусного гепатита В +

3. больные хронической формой вирусного гепатита В

107. Вирус или (вирион)

108. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода

вируса гепатита А

1. астеновегетативный

2. артралгический

3. диспепсический

4. гриппоподобный +

109. Антитела к HbsAg в крови в отдаленном периоде болезни после исчезновения HbsAg указывают на (выздоровление)

110. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода вирусного гепатита В

1. диспепсический

2. артралгический +

3. гриппоподобный

4. астеновегетативный

111. Длительная циркуляция в крови HbeAg указывает на (хроническую инфекцию)

112. Наиболее частая форма клинического течения вирусного гепатита А

1. субклиническая

2. безжелтушная +

3. холеостатическая

4. желтушная

113. Повышением уровня связанного билирубина, желчных ферментов, холестерина, активности ЩФ, ГГТП указывает на синдром (холестатический)

114. Для периода разгара острых вирусных гепатитов характерно

1. экзантема эритематозного характера

2. повышение температуры тела

3. увеличение печени +

4. увеличение периферических лимфоузлов

115. Цитолитический, мезенхимально – воспалительный, холестатический – это основные синдромы поражения (печени)

116. Биохимический показатель, который постоянно изменяется в преджелтушном периоде острых вирусных гепатитов

1. активность аланинаминотрансферазы +

2. уровень билирубина

3. тимоловая проба

4. сулемовый титр

117. Важным признаком хронического гепатита В служит (плотная увеличенная печень)

118. Симптом, наиболее характерный для начальной стадии печеночной недостаточности при остром вирусном гепатите В

1. снижение аппетита

2. головокружение, ощущение «провала» +

3. кожный зуд

4. повышение температуры тела

119. При гепатите В стол № (5)

120. Признаки, наиболее характерные для острой печеночной недостаточности

1. нарастание желтухи и гепатомегалии

2. увеличение уровня общего билирубина и холестерина

3. нарастание желтухи и уменьшение размеров печени. +

4. эритематозная сыпь на коже и повышение температуры тела

121. Для пассивной иммунизации ГВ применяют (донорский гипериммунный иммуноглобулин)

122. Хронический вирусный гепатит и цирроз печени чаще всего являются исходами гепатита

1. А

2. В

3. С +

4. Е

123. Повышение уровня в крови гамма — глобулинов с относительным лимфоцитозом, с повышением тимоловой пробы указывает на синдром (мезенхимально — воспалительный)

124. Летальные исходы вирусного гепатита Е чаще всего наблюдаются у

1. беременных женщин +

2. гомосексуалистов

3. наркоманов

4. реципиентов крови

125. При гепатите В цитолиз гепатоцитов осуществляется преимущественно за счет иммунитета, т.е. (иммуноопосредованный)

126. Формирование хронического активного гепатита и цирроза печени характерно при инфекции вирусом гепатита В в случае

1. суперинфекции вирусом – дельта +

2. коинфекции вирусом-дельта

3. суперинфекции вирусом Е

4. ВГА

127. Повышение активности АлАТ, уровня билирубина, снижение синтеза альбумина, протромбина и др. факторов свертывания крови указывает на синдром (цитолиза).

128. Наиболее частая клиническая форма вирусного гепатита А

1. безжелтушная +

2. желтушная

3. фульминантная

4. молниеносная

129. Перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки печени АлАТ и других ферментов и проникновение в клетку ионов и жидкости приводит к (дистрофии в гепатоцитах)

130. Основной метод терапии вирусного гепатита А

1. симптоматический

2. патогенетический +

3. иммуномодулирующий

4. противовирусный

131. Вирус ГВ относится к семейству (гепаднавирусов)

132. Симптомы, характерные для хронического активного вирусного гепатита

1. розеолезная сыпь

2. увеличение печени +

3. телеангиэктазия +

4. расширение вен передней брюшной стенки +

133. При автоклавировании при 120 градусах вирус В погибает через (5 минут)

134. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита В

1. HBsAg в крови +

2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +

3. высокая активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови

4. анти HbcIgM в сыворотке крови +

135. Антиген, достоверно указывающий на реплекацию вируса В – это (HbeAg)

136. Основные причины смерти больных хроническим активным вирусным гепатитом и циррозом печени

1. кровотечение из варикозных вен пищевода +

2. перфорация язвы желудка с перитонитом

3. дегидратационный шок

4. печеночная кома +

137. HbcorAg или (сердцевидный антиген)

138. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита А

1. HBsAg в крови

2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +

3. анти HAVIgM в крови +

4. анти HCV в крови

139. Наиболее частой среди манифестных форм ГВ является (острая желтушная форма).

140. HBsAg обнаруживается в организме человека

1. через 2-6 недель после заражения

2. в первые дни заражения

3. только в период реконвалесценции

4.только в период желтушной фазы болезни +

141. Задержка стула может привести к дополнительной (кишечной аутоинтоксикации).

142. Обнаружение HBsAg в крови указывает на

1. наличие гистологических признаков гепатита

2. наличие возбудителя в организме, HBV +

3. хронизации процесса

4. тяжесть течения инфекци?