Клизма с дюфалаком при циррозе печени

Режим и лечебные мероприятия зависят от этиологических факторов, стадии и степени компенсации цирроза печени, активности воспалительно-некротического процесса и осложнений.

Режим и диета

Режим должен быть щадящим с ограничением физической нагрузки. Обязательным является полное исключение алкоголя и контактов с гепатотоксичными веществами, что позволяет существенно улучшить прогноз и продолжительность жизни больных. Вне обострений и тяжелых состояний для лучшего оттока желчи и регулярного стула назначают 4–6 разовое питание по типу диеты № 5.

Лечебные мероприятия

Лечебные мероприятия рекомендуется проводить в соответствии с классами цирроза по Чайльд–Пью.

Система критериев класса цирроза по Чайльд–Пью
Клинические признаки	Различные группы показателей
Клинические признаки	А (1 балл)	В (2 балла)	С (3 балла)
Билирубин	2-3 мг%	> 3мг%
Альбумин	> 3.5г%	2.8-3.4 г%
Протромбиновый индекс	60-80	40-59
Асцит	отсутствует	небольшой транзиторный	большой торпидный
Печеночная энцефалопатия	отсутствует	I–II степени	III–IV степени

Техника использования критериев Чайльд–Пью: один показатель группы А оценивается в 1 балл, тот же показатель в группе В – в 2 балла, а в группе С – в 3 балла. По суммарным критериям выделяют 3 класса: первый класс (класс A) – 5–7 баллов, второй класс (класс B) – 8–10 баллов и третий класс (класс C) – 11 баллов и более.

Больным с компенсированным циррозом печени (класс А) рекомендуется диета № 5, поливитамины: витамины группы В (тиамин до 100 мг), пиридоксин 30 мг, фолиевая кислота 1 мг в день. При холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А – ретинол (100000 ЕД), раствор витамина Д – эргокальциферол (100000 ЕД), раствор витамина Е – токоферол (100 мг), раствор витамина К – викасол 5 мг и др., и гепатопротекторы. Для устранения симптомов диспепсии возможно назначение креона, перитола, галстена, мезим форте и др.

Больным с субкомпенсированным циррозом (группа В) рекомендуется ограничение белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут). Необходимо ограничение потребления жидкости до 1500 мл/сут. Если после ограничения соли диурез не нормализуется, и масса тела не уменьшается, назначают диуретики. Препаратом выбора является спиронолактон (верошпирон) внутрь по 100 мг в день в течение длительного времени. При отсутствии эффекта осторожно назначают фуросемид по 40–80 мг в неделю постоянно или по показаниям. Рекомендуется назначение лактулозы (дюфалак) внутрь по 45–60 мл сиропа в 2–3 приема в день.

Больным с декомпенсированным циррозом (группа C) печени проводят курсы интенсивной терапии:

Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150–200 мл полиглюкина.
Клизма с сульфатом магния (15–20 г на 100 мл воды) при запорах и/или при указании на предшествующие пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения.
Внутрь или через назогастральный зонд лактулозу 60–80 мг в 3 приема в день.
Внутривенное капельное введение электролитов (раствор Рингера с добавлением сульфата магния при выявленном его дефиците) в количестве 500–700 мл/сут.
Комбинированное парентеральное введение эссенциале по 10–20 мл с назначением капсул внутрь по 2–3 капсулы 3 раза в день. Курс комбинированного лечения от 3 недель до 2 месяцев. По мере улучшения состояния больных назначают только капсулы внутрь, курс лечения продолжается 3–6 месяцев.
Антибиотики широкого спектра действия (неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки в течение 5 дней) назначают внутрь или вводят через назогастральный зонд.

Интенсивная терапия проводится в период декомпенсации. Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, проводится пожизненно. Лекарственные средства, рекомендуемые для длительного применения, полиферментные препараты перед едой постоянно, верошпирон 100 мг в день постоянно, фуросемид 40–80 мг/нед; лактулозу внутрь 60 мл/сут постоянно; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день, курс 5 дней каждые 2 месяца.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени. При циррозе печени, развившемся и прогрессирующем на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С, при выявлении репликации вируса и высокой активности процесса проводят лечение интерферонами.

При циррозе печени, развившемся на фоне аутоиммунного гепатита, назначают преднизолон 5–10 мг/сут (постоянная поддерживающая доза) и азатиоприн 25 мг/сут при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопении и тромбоцитопении.

При гемохроматозе (пигментный цирроз печени) назначают диету, богатую белками, без продуктов, содержащих железо, используют кровопускания 1 раз в неделю по 500 мл для удаления железа из организма. Кровопускания проводят до развития легкой анемии, гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л. Применяют дефероксамин (десферал, десферин) по 10 мл 10% раствора внутримышечно или капельно внутривенно, курс лечения 20–40 дней. Одновременно проводят лечение сахарного диабета и сердечной недостаточности.

Лечение болезни Вильсона–Коновалова направлено на ограничение поступления меди с продуктами питания (баранина, куры, утки, колбасы, рыба, шампиньоны, щавель, лук-порей, редис, бобовые, орехи, чернослив, какао и др.) и выведение избытка меди из организма препаратами, связывающими медь. Используют Д-пеницилламин в средней дозе 1000 мг/сут. Лечение проводят пожизненно.

Лечение осложнений цирроза печени

Лечение асцита и отеков

Асцит и отеки при циррозе печени развиваются в результате задержки натрия почками, уменьшения онкотического давления плазмы, повышения гидростатического давления в воротной вене или в печеночных синусоидах и увеличения висцерального лимфотока.

Диета предусматривает ограничение поваренной соли до 1,5–2 г/сут и назначение белка до 1 г/кг массы тела. В начале лечения показана госпитализация для ежедневного контроля за массой тела и уровня электролитов в сыворотке. Если после ограничения потребления натрия диурез не нормализуется, и масса тела не уменьшается, следует начать лечение диуретиками.

При циррозе печени задержка натрия в организме обусловлена гиперальдостеронизмом. Поэтому препаратами выбора являются антагонисты альдостерона – калийсберегающие диуретики: спиронолактон, амилорид и триамтерен. Спиронолактон (верошпирон, альдактон) блокирует работу натриевого насоса, обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды, и подавляет секрецию ионов калия. Спиронолактон вначале назначают внутрь по 25 мг 2 раза в день с ежедневным увеличением дозы на 100 мг/сут в течение нескольких дней до достижения максимальной дозы 600 мг/сут.

При отсутствии увеличения диуреза следует добавить петлевой диуретик фуросемид, блокирующий реабсорбцию натрия и хлора на всем протяжении толстой части восходящего отдела петли Генли и обладающий мощным и быстрым диуретическим эффектом. Назначают фуросемид в дозе 40–80 мг ежедневно. Следует тщательно контролировать у больных, принимающих фуросемид, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушения электролитного баланса, нарастание симптомов энцефалопатии и почечной недостаточности. Ограничение приема жидкости обычно не требуется, но у больных с гипонатриемией на фоне внеклеточной гипергидратации потребление жидкости ограничивают до 1–1,5 л/сут.

Парацентез производят с диагностической целью или у больных с напряженным асцитом, нарушающим функцию дыхания. Допустимо удаление до 5 л асцитической жидкости при наличии отеков и медленном (30–60 мин) выведении жидкости. В дальнейшем ограничивают прием жидкости для предупреждения гипонатриемии. В редких случаях удаление всего 1 л жидкости приводит к коллапсу, энцефалопатии или почечной недостаточности.

Изредка у больных с рефрактерным асцитом применяют раствор альбумина с низким содержанием солей и дофамин. Альбумин вызывает кратковременный эффект, так как быстро выводится из сосудистого русла. Дофамин назначают в дозах, улучшающих почечный кровоток за счет вазодилатирующего эффекта (1–5 мкг/кг/мин).

Больным с асцитом, рефрактерным к лекарственной терапии, показано перитонеовенозное шунтирование по Ле Вину. Пластмассовый шунт с работающим в одну сторону клапаном позволяет асцитической жидкости оттекать из брюшной полости в более высоко расположенную полую вену. Но этот метод показан 5–10% больных из-за частых осложнений, таких как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоз шунта и инфекции. Шунтирование противопоказано больным с инфицированным асцитом, гепаторенальным синдромом, геморроидальным кровотечением в анамнезе, коагулопатией и выраженной билирубинемией.

Лечение пищеводно-желудочных кровотечений при циррозе печени

Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени характеризуется высокой летальностью и требует экстренного вмешательства. Больных с кровотечение помещают в блок интенсивной терапии, в котором при необходимости (обеспечение проходимости дыхательных путей, предотвращение аспирации) выполняют интубацию трахеи.

Показано срочное переливание одногруппной цельной свежезаготовленной крови внутривенно капельно 300–500 мл со скоростью до 1 л/ч, при продолжающемся кровотечении переливают до 2 л/сут до остановки кровотечения под контролем за центральным венозным давлением, диурезом, электролитами, кислотно-щелочным балансом и психическим состоянием. Возможно внутривенное введение плазмозамещающих растворов (раствора Рингера, желатиноля, 5% раствора глюкозы с витаминами) капельно до 2 л/сут для устранения гиповолемии и подавления белкового катаболизма. Одновременно вводят гемостатические препараты: E-аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, викасол, дицинон до 2,5–3 г/сут, свежезамороженную плазму.

При продолжающемся кровотечении внутривенно вводят вазопрессин в дозе 100 МЕ в 250 мл 5% раствора глюкозы (что соответствует 0,4 МЕ/мл) с помощью дозатора по схеме: 0,3 МЕ в течение 30 мин с последующим повышением на 0,3 МЕ каждые 30 мин вплоть до остановки кровотечения, развития осложнений или достижения максимальной дозы – 0,9 МЕ/мин. Вазопрессин, введенный внутривенно, суживает сосуды в брюшных органах и печеночные артериолы, в результате чего снижается кровоток в системе воротной вены. Опасные осложнения лечения вазопрессином – ишемия и инфаркт миокарда, ишемия и инфаркт кишечника, острая почечная недостаточность и гипонатриемия. Кровотечение купируется в 20% случаев, но рецидивирует более чем у половины больных после уменьшения дозы или прекращения введения вазопрессина.

После стабилизации состояния больного для уточнения источника кровотечения проводят эндоскопию и приступают к специальным, но потенциально опасным лечебным мероприятиям, если кровотечение продолжается.

Эндоскопическое склерозирование может быть проведено у постели больного, как только подтвержден диагноз кровотечения из варикозных вен пищевода. В варикозно расширенную вену вводят склерозирующее вещество (например, моруат натрия) через катетер с игольчатым наконечником, введенный через эндоскоп. Склеротерапия купирует кровотечение в 90% случаев. Повторное кровотечение после склеротерапии возникает у 50% больных и может быть остановлено повторным склерозированием. При неэффективности повторных инъекций применяют другие методы лечения. Осложнения склеротерапии – изъязвления, стриктуры и перфорация пищевода, сепсис, плевральный выпот и дистресс-синдром взрослых.

Баллонная тампонада варикозно расширенных вен позволяет воздействовать непосредственно на кровоточащий узел или на кардиальный отдел желудка для остановки кровотечения. Используют несколько типов зондов: зонд Сенгстейкена–Блейкмора имеет и желудочный, и пищеводный баллоны, зонд Линтона имеет только большой желудочный баллон, миннесотский зонд имеет большой желудочный и пищеводный баллоны. После введения в желудок баллон заполняют воздухом и немного выводят назад. Если кровотечение не прекращается, для дополнительной тампонады заполняют воздухом пищеводный баллон. Временный гемостаз наступает быстро, но окончательной остановки кровотечения удается добиться редко. Возможно серьезное осложнение – разрыв пищевода.

Операция шунтирования состоит в создании портокавального или дистального спленоренального шунта. Кровотечение из варикозных вен останавливается у 95% больных. Но интраоперационная и госпитальная летальность достигает 12–15%, часто развивается тяжелая энцефалопатия, особенно у больных с тяжелым поражением печени. Показаниями для шунтирования у больных с сохраненной функцией печени являются кровотечения, не поддающиеся склеротерапии, и повторные кровотечения, угрожающие жизни больных вследствие болезней сердечно-сосудистой системы. Профилактическое шунтирование у больных с некровоточащими варикозно расширенными венами не рекомендуется.

Лечение печеночной энцефалопатии

Лечение следует начинать как можно раньше. Необходимо устранить провоцирующие факторы и исключить белок из диеты, сохраняя ее калорийность (25–30 ккал/кг) за счет углеводов, которые назначают внутрь или внутривенно. При клиническом улучшении состояния больного добавляют белок по 20–40 г/кг/сут с последующим увеличением по 10–20 г/сут каждые 3–5 сут.

Медикаментозное лечение направлено на устранение влияния токсических продуктов, всасывающихся из кишечника, и включает лактулозу (дюфалак), неомицин, метронидазол.

Лактулоза – синтетический дисахарид, слабо всасывающийся в кишечнике, вызывает осмотическую диарею и изменяет кишечную флору. Лактулозу назначают внутрь по 15–45 мл сиропа 2–4 раза в сутки. Поддерживающую дозу подбирают так, чтобы вызвать опорожнение кишечника мягким калом 2–3 раза в сутки. Лактулоза внутрь противопоказана при предполагаемой или подтвержденной кишечной непроходимости. Передозировка может привести к выраженной диарее, метеоризму, дегидратации и гипернатриемии. Некоторым больным назначают клизмы с лактулозой. К 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы и вводят 2–3 раза в сутки.

Для лечения печеночной энцефалопатии применяют неомицин. Препарат назначают внутрь по 1 г каждые 4–6 часов. Неомицин относится к аминогликозидам, активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, уменьшает образование и всасывание бактериальных токсинов. Примерно 1–3% введенного неомицина всасывается, поэтому в редких случаях возможно его ототоксическое и нефротоксическое действие. При почечной недостаточности риск этих осложнений возрастает. При печеночной энцефалопатии вместо неомицина назначают ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки.

Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию – внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) и электролитами (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). За сутки вводят 2,5–3 л жидкости.

Источник

Резюме. Актуальность проблемы обусловлена увеличением в популяции числа больных с хроническими заболеваниями печени. Поражение центральной нервной системы при печеночной энцефалопатии является основной причиной преждевременного прекращения трудовой деятельности и досрочной пенсии по нетрудоспособности при циррозе печени и встречается примерно у 60 % контингента с этим заболеванием. Поэтому определение правильной тактики ведения и лечения этой патологии будет способствовать не только благоприятному прогнозу, но и улучшению качества жизни пациентов.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – психоневрологический синдром, включающий изменения функции нервной системы, связанной с острым или хроническим заболеванием печени и образованием портально-венозного шунта – обратимое нейропсихическое расстройство, осложняющее течение болезней печени. При подозрении на печеночную энцефалопатию необходимо провести дифференциальный диагноз с другими нарушениями функции центральной нервной системы (ЦНС). Различные симптомы печеночной энцефалопатии отражают количество и тип образующихся токсических метаболитов и трансмиттеров. Следует отметить, что возникновение печеночной энцефалопатии у больных с острой печеночной недостаточностью (ОПН) характерно при ее молниеносном течении, и связано с высоким риском летального исхода, а также появлением таких осложнений как отек мозга и внутричерепная артериальная гипертензия [1].

Несмотря на частое развитие энцефалопатии у больных с циррозом печени, в настоящее время не существует надежных лабораторных методов для диагностики и объективной оценки ее степени тяжести. Клиническая классификация включает эпизодическую энцефалопатию, постоянную или с минимальными проявлениями. Большая часть эпизодов энцефалопатии была выявлена при прогрессировании заболевания и длительной преципитации факторов, но иногда сопутствовала декомпенсации цирроза печени. Энцефалопатия с минимальными проявлениями либо возникает в начале заболевания, либо рассматривается как субклиническая форма. У подобных пациентов клинические симптомы энцефалопатии выявляются только при проведении очень подробного исследования.

Изменения личности наиболее заметны у больных с хроническими заболеваниями печени. Расстройства интеллекта проявляются легкими нарушениями организации психического процесса. На фоне ясного сознания возникают изолированные расстройства, связанные с нарушением оптико-пространственной деятельности – узнаванием пространственной фигуры или стимула. Расстройства письма проявляются в виде нарушения начертания букв. Для оценки прогрессирования заболевания можно последовательно обследовать пациентов при помощи теста Рейтана на соединение чисел. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга; появляется заторможенность и сонливость, что является проявлением повреждения астроцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Метаболическая теория развития печеночной энцефалопатии основана на обратимости ее основных расстройств при церебральных нарушениях. В патогенезе энцефалопатии участвует аммиак и другие нейромедиаторные системы. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около 50% аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, остальная часть образуется из белков пищи и глютамина (рис. 1, 2). У 90% больных с печеночной энцефалопатией в крови повышен уровень аммиака. Основные механизмы действия аммиака при энцефалопатии заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глютаматергическую систему. Меркаптаны – производные метионина – вызывают печеночную энцефалопатию.

Причинами возрастания концентрации аммиака могут быть:

—   патология кишечника, когда в результате нарушения пассажа возникает возрастание пула всасывающегося в кровь аммиака;

—    распад белка внутри просвета кишки при инфекции и при катаболическом состоянии обмена веществ (сепсис, травма, ожог);

—   нарушение функции печени – детоксикация эндогенного аммиака.

В любом случае, независимо от причины возрастания концентрации аммиака, результатом является повышение пула токсинов в крови, нарушение (первичное или вторичное) функции печени, воздействие токсинов на головной мозг. При этом преимущественно, проявляется клиника токсического повреждения клеток головного мозга [2].

Независимо от причины возрастания концентрации аммиака, результатом является повышение пула токсинов в крови, нарушение функции печени и токсического повреждения клеток головного мозга.

Анализ причин развития ПЭ представлен на рисунке 3.

При назначении диуретиков может развиваться азотемия. Использование транквилизаторов, седативных препаратов, анальгетиков приводит к изменению ментального статуса с последующим развитием энцефалопатии. Предрасполагающими моментами для развития энцефалопатии у пациентов с циррозом являются порто-кавальные анастомозы. Тяжелая энцефалопатия с азотемией возникает у наркоманов, а наиболее тяжелая — у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями, инфекцией или азотемией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При печеночной энцефалопатии поражаются все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов [5] и включает неврологические и психические нарушения:

— изменение личности (ребячливость, раздражительность, потеря интереса к семье);

— нарушение сознания с расстройством сна (инверсия нормального ритма сна и бодрствования, фиксированный взгляд, заторможенность и апатия, краткость ответов);

— расстройство интеллекта (замедленность речи, монотонность голоса, нарушения оптикопространственной деятельности, проявляющейся в тесте соединения чисел, начертания букв);

— печеночный запах изо рта;

— «хлопающий» тремор (астериксис).

Для обоснования диагноза печеночной энцефалопатии необходимы тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и неврологическая экспертиза. Диагноз «печеночной энцефалопатии» можно установить при обнаружении признаков хронического заболевания печени (телеангиэктазия, пальмарная эритема, гинекомастия, асцит, желтуха, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода). У пациентов с циррозом следует сначала определить альтерацию психического статуса как печеночную энцефалопатию, пока не доказана иная этиология изменений. В таблице 1 показан метод оценки степени тяжести печеночной энцефалопатии по Нью-Хейвену. Для ранних стадий печеночной энцефалопатии характерны печеночные звездочки или тремор, но они не являются патогномоничными, также как и уремия, наркотическое состояние из-за диоксида углерода, гипомагнемия и интоксикация дифенилгидантоином [4]. Часто у пациентов с энцефалопатией можно выявить печеночный запах и гипервентиляцию.

При проведении лабораторных исследований у больных с печеночной энцефалопатией часто выявляются признаки тяжелых биохимических расстройств и синтетической дисфункции печени. Необходимо проведение и других исследований, в том числе электроэнцефалограммы. Вызванные потенциалы и психометрическое исследование могут быть полезны для дифференцирования печеночной энцефалопатии от деменции, но вопрос об их целесообразности необходимо рассматривать индивидуально в каждом конкретном случае.

При наличии лихорадки и лейкоцитоза в сочетании с печеночной энцефалопатией необходимо проведение люмбальной функции для исключения менингита.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

Важнейшим направлением в ведении печеночной энцефалопатии является постоянный поиск, выявление и лечение причин симптомов данного заболевания.

В первую очередь необходимо ограничить белок в пище. Однако потребление белка менее 40 г в день приводит к отрицательному азотистому балансу и постепенному развитию истощения. Подобные нарушения усугубляются большой потерей белка при периодических парацентезах. В связи с этим, рекомендуется ограничивать поступление белка с пищей при отрицательной динамике. Для пациентов с энцефалопатией I и II стадии рекомендованная суточная доза белка составляет 30–40 г в день. Тяжелая энцефалопатия стадии III или IV требует дальнейшего ограничения белка от 0 до 20 г ежедневно в течение проведения интенсивной терапии. Однако после выздоровления суточное количество белка должно быть постепенно увеличено в соответствии с неврологическим статусом пациента. Основная концепция терапии состоит в поддержании баланса между коррекцией энцефалопатии и профилактикой истощения. При этом большую часть должны составлять растительные белки, содержащие много волокон и низкое количество ароматических аминокислот. Однако подобная диета не рекомендована для длительного применения.

Основная концепция терапии печеночной энцефалопатии состоит в поддержании баланса между коррекцией энцефалопатии и профилактикой истощения.

В настоящее время одним из лекарственных препаратов, наиболее эффективным в терапии печеночной энцефалопатии, является лактулоза (Дюфалак). Прием Дюфалака приводит к внутриполостному окислению, катарсису и снижению аммиака. При лечении печеночной энцефалопатии Дюфалак назначают в виде порошка для приема внутрь по 20–30 г 3 раза в сутки или по 30–50 мл в виде сиропа 3 раза в сутки. Однако чувствительность к Дюфалаку индивидуальна, поэтому необходимо информировать пациентов о самостоятельном подборе дозы препарата [3]. Пероральная лактулоза показана пациентам с I или II стадией энцефалопатии, а в случае развития тяжелой энцефалопатии или печеночной комы (стадия III или IV) лактулозу следует вводить через назогастральный зонд. В некоторых случаях рекомендуется проведение клизм с лактулозой, так как они задерживаются в ободочной и толстой кишке, позволяя увеличить дозу и избежать риска аспирации.

Основное действие Дюфалака заключается в следующем:

— снижение концентрации ионов аммония в крови на 25–50%,

— уменьшение выраженности печеночной энцефалопатии и гнилостной диспепсии,

— улучшение психического состояния больных.

Препарат угнетает образование аммиака бактериями и снижает его всасывание через слизистую оболочку кишечника. Это способствует уменьшению концентрации аммиака в крови, вызывающего нейропсихические клинические проявления болезни. Таким образом, Дюфалак особенно показан для подавления кишечной флоры, продуцирующей аммиак. Выведение связанных ионов аммония происходит лишь при развитии слабительного эффекта. Эффективность начального действия препарата наступает через 24–48 часов после введения. Механизм действия лактулозы (Дюфалака) представлен на рисунке 4.

Механизмы снижения концентрации аммиака при печеночной энцефалопатии представлены на рисунке 5.

Таким образом, лечение печеночной энцефалопатии на разных стадиях тяжести включает терапию с использованием Дюфалака. Режим дозирования Дюфалака (лактулозы) составляет 20–30 г в виде порошка 3 раза в сутки или по 30–50 мл в виде сиропа 3 раза в сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Арутюнов А.Т., Иваников И.О., Сюткин В.Е. Диагностика и лечение хронических заболеваний печени. Руководство: М.: «Принт-Ателье» 2005,с.304.

2.   Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчевыводящих путей: Практич. Рук.: Пер.с анг. /под редакцией З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина.-М.: Гэотар Медицина, 1999.-864с.

3.   Haussinger D, Schliess F. Pathogenetic mechanisms of hepatic encephalopathy. Gut 2008;57:

4.   1156–65.

5.   Hepatic encephalopathy. In: Kuntz E., Kuntz H.D. Hepatology. Principles and practice. Springer 2002: 234-54.

6.   Prakash, R. & Mullen, K. D. Mechanisms, diagnosis and management of hepatic encephalopathy. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2010, 7, 515–525.

Источник