Крупноузловой цирроз печени что это такое

Дистрофические или воспалительные процессы печени могут привести к грозной болезни – циррозу, то есть хроническому прогрессирующему заболеванию, проявляющемуся печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

Для цирроза характерны необратимые изменения органа с нарушением его архитектоники, под которым понимается избыточное развитие соединительной ткани, перерождение структуры печени, характеризующееся образованием ложных долек.

Крупноузловой цирроз является необратимым заболеванием, прогноз при котором, как правило, неблагоприятен.

Проявления этой болезни могут быть разнообразны, что зависит от этиологии, стадии и активности течения заболевания. Также это зависит от основного заболевания печени, внутри рамок которого развился цирроз. Чаще всего могут наблюдаться кровотечения из носа, слабость и утомляемость, снижение аппетита, нарушенная работоспособность, кожный зуд, тупая боль правой части живота, повышенная температура тела. Могут быть рвотные позывы или рвота. B терминальной стадии добавляются портальная гипертензия, асцит, волнообразная желтуха, гепатохроматоз, печеночная недостаточность.

Одним из видов этой тяжелой болезни является крупноузловой цирроз печени, для которого характерно, кроме того, снижение веса, сильная рвота, суставные боли. Сам по себе этот вид заболевания встречается значительно реже, чем мелкоузловой – всего лишь 20-25% случаев.

Классификация циррозов по размеру узлов

Микронодулярный (мелкоузловой) – печень имеет узлы диаметром 1-3 мм;
Макронодулярный (другие названия – крупноузловой, постнекротический, мультибульбарный) – узлы крупнее, чем 3 мм, по некоторым источникам, крупнее, чем 5 мм и достигающие нескольких сантиметров. Некоторые макропрепараты достигают трёх сантиметров в диаметре;
Смешанный.

Причины крупноузлового цирроза

В более чем 10% случаев этиология макронодулярного цирроза не ясна, поэтому эти случаи считаются криптогенными. По последним исследованиям большинство случаев криптогенного крупноузлового цирроза обусловлено перенесенными гепатитами B и С. В Юго-Восточной Азии, Центральной или Южной Африке, где заболеваемость гепатитом B очень высокая, у четверти носителей вируса обнаруживается цирроз.

В Соединённых Штатах Америки гепатиты В, D, С распространяются среди групп риска – гомосексуалисты, инъекционные наркоманы, среди которых происходит основной рост заболеваемости крупноузловым циррозом печени.

Макронодулярный цирроз печени является следствием не только вирусного, но также токсического гепатита, а иногда развивается из первичного билиарного или алкогольного цирроза печени. Переход алкогольного цирроза в постнекротический стоит на одном из последних мест по частоте его причин.

Симптомы заболевания

Симптомы основного заболевания, приведшего к крупноузловому циррозу сочетаются с признаками портальной гипертензии:

Асцит – боль в животе, метеоризм, отрыжка, изжога, отеки ног, затрудненное дыхание, увеличение живота, который принимает форму шара из-за скопления жидкости, его просторечное название “водянка живота”.
Спленомегалия – увеличение размеров селезёнки – ноющая боль левого подреберья, возможны лихорадка, диарея, тошнота, рвота, слабость.
Гиперсленизм – изменение состава крови в сторону уменьшения эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов как результат их скопления в разрушенной селезёнке.
По анализу крови также можно увидеть более высокую воспалительную активность в сравнении с мелкоузловым циррозом, сниженную до 1,0 мл или ниже сулемовую пробу, высокие показатели тимоловой пробы, гамма-глобулинов и, наоборот, низкие показатели альбуминов, протромбинового индекса и Т-супрессоров. Довольно-таки часто выявляются маркеры гепатитов B, С, D.
Кровотечения из варикозных вен пищевода – кровь выделяется с рвотными массами, изменение цвета стула.
Печень нормальных размеров с острым плотным краем.
Данные сканирования и УЗИ сходны с аналогичными при микронодулярном циррозе.
Резкое снижение веса.
Суставные боли.
Кожный зуд.

Диагностика

Любые перечисленные симптомы дают основание подозревать крупноузловой цирроз печени, он должен быть подтвержден результатами биопсии, которую можно провести чрескожно или открытым способом. Из-за неравномерности поражения печени возможны ошибки вследствие малой информативности вполученных биоптатов.

Иногда макронодулярный цирроз может оказаться случайной находкой при выполнении операции, аутопсии или биопсии с целью установления причин бессимптомной гепатомегалии.

Лечение макронодулярного цирроза печени

При данном заболевании лечение направлено на отдельные симптомы и коррекцию осложнений портальной гипертензии: уменьшение асцита, соблюдение строгой диеты, в случае алкогольного происхождения болезни – строгое воздержание от алкоголя.

При необходимости используется антимикробная терапия. Когда осложнения отсутствуют – ограничиваются наблюдением. В случае развития цирроза в рамках иного заболевания (например, болезни Вильсона или гемохроматоза), лечение основного заболевания замедляет динамику .

Трансплантация печени в сочетании с химиотерапией может быть рекомендована при небольших опухолях органа, развившихся на фоне болезни. При неоперабельных опухолях химиотерапия может повысить выживаемость пациентов, но при этом следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени на терминальной стадии болезни.

Осложнения и прогноз

Прогноз неблагоприятный. Несмотря на получаемое лечение, в 75% случаев болезнь прогрессирует, пациенты умирают через 1-5 лет от осложнений: кровотечения, энцефалопатия, печеночноклеточный рак.

Адекватное лечение, строгое соблюдение диеты, полное воздержание от спиртных напитков существенно повышают шансы пациента на компенсацию болезни.

Развитие болезни обычно имеет три стадии: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

Первая стадия может протекать бессимптомно, однако печень вынужденно работает с усиленной нагрузкой.

Клетки паренхимы значительно изменяются в результате возникшего воспаления. Они постепенно замещаются клетками соединительной ткани.

Оставшиеся здоровые клетки печени начинают ускоренно делиться, однако образование здоровой печеночной ткани происходит медленнее, чем развитие соединительной ткани.

На второй стадии, субкомпенсации, начинают появляться первые симптомы: слабость, снижение веса, дискомфорт, боли в правом подреберье, отсутствие аппетита.

Возможна тошнота, рвота, горечь во рту, отрыжка, отвращение к пище, особенно жирной, непереносимость спиртных напитков.

Во время второй стадии у больного обостряются боли и тяжесть в животе, особенно в области правого подреберья, эпигастрия. При пальпации обнаруживается увеличение печени.

Стадия декомпенсации. О ней свидетельствует появление печеночной недостаточности, синдром портальной гипертензии, желтуха. Самое тяжелое осложнение этой стадии – печеночная кома.

Источник

Часто возникает мелкоузловой цирроз печени, который в дальнейшем может перейти в смешанный или крупноузловой вид. Патология характеризуется отмиранием здоровых гепатоцитов и заменой их тканями, приводящих к изменениям в структуре паренхимы органа. Определить морфологический вид заболевания можно только при помощи гистологических исследований.

Крупноузловой цирроз печени что это такое

Причины явления недугов и стадии развития

В момент, когда отмирают здоровые печеночные клетки, рубцы, образованные на органе, заполняет соединительная ткань, которая устраняет только структурный дефект. Так образуются искаженные дольки печени, которые недееспособны и не могут реализовывать функции печени. Орган все больше подвергается фиброзированию клеточной структуры, а здоровые гепатоциты замещаются болезненными узлами.

В каком количестве здоровые структуры заменяются ложными, недееспособными образованиями соединительной ткани, зависит от природы повреждающего фактора.

Вернуться к оглавлению

Причины зарождения мелкоузлового цирроза

Генетические заболевания обмена веществ.
Недуги печени, приводящие к деструкции желчевыводящих путей.
Осложнение после лекарственных, токсических и вирусных гепатитов.
Постоянное употребление алкоголя в больших дозах.

Вернуться к оглавлению

Проблемы развития макронодулярного цирроза

Чаще всего, крупноузловой цирроз печени развивается, если есть вирусные гепатиты группы В и С. Болезнь развивается и при других видах патологии. Это может быть токсический или даже алкогольный гепатит, первичный билиарный цирроз. Иногда заболевание обнаруживается во время операции или пункционной биопсии печени.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика и признаки цирроза печени любого морфологического вида

Крупноузловой цирроз печени что это такое Признаки цирроза характерны любому другому заболеванию печени.

Признаки проявления болезни являются общими. Разделение заболеваний по морфологии не влияет на первичные проявление циррозов микро- и макро- видов. Пациенты, страдающие циррозом органа, замечают:

изнеможение, понижение работоспособности;
потерю аппетита и резкое снижение веса;
нарушения, связанные с работой желудочно-кишечного тракта;
пожелтения кожных покровов и глазных склер;
боли в области правого подреберья;
повышение кровоточивости;
увеличение размеров живота, появление грыж пупка, тяжелую одышку (асцит);
нарушение режима сна и бодрствования;
увеличение СОЭ, анемию и лейкоз;
изменения в результатах биохимических исследований.

Вернуться к оглавлению

Диагностирование и выявление заболевания

Микронодулярный цирроз печени можно диагностировать следующими способами:

ультразвуковая диагностика органа;
компьютерная томография,
биопсия печеночных тканей.

Перед отправлением пациента на обследования, медицинский работник обязан выявить у человека признаки заболевания, изучить историю болезни, возможные генетические склонности, способ жизни и вредные привычки. Если есть подозрения на цирроз печени, медики вынуждены взять биохимический анализ крови для выявления повышенного распада клеток, а также динамики воспалительных процессов. При необходимости могут проводиться дополнительные исследования на маркеры аутоиммунных заболеваний печени. А также необходимо сдать анализ на выявление избыточного содержания определенных веществ, исследуется уровень альфа-фетопротеина в крови из-за большого риска зарождения онкологии.

Крупноузловой цирроз печени что это такое Биопсия расскроет о морфологических изменениях в печени.

Макронодулярный цирроз печени требует проведение большого количества лабораторных тестов и инструментальных исследований, таких как:

общеклинические анализы крови, мочи, кала;
определение антител к вирусным гепатитам;
биохимический анализ;
биопсия печени;
ультразвуковое исследование;
компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Вернуться к оглавлению

Лечение цирроза

Каждое заболевание имеет свои причины развития, в том числе и цирроз. Основой лечения болезни является устранение причин ее развития. Пациенту придется отказаться от курения, алкоголя, приема наркотических веществ и придерживаться строгой диеты. Для помощи органу используют определенную группу аптечных препаратов — гепатопротекторов. Эти медикаменты не вылечивают больной орган, а только поддерживают его, улучшают работу печени и защищают от последующих разрушений в ее паренхиме.

Пациентам предписывают медсредства, которые представлены в таблице:

Группа лекарств	Действие	Название
Эссенциальные фосфолипиды	Восстанавливают структурные элементы печени	«Эссенциале»
Эссенциальные фосфолипиды	Восстанавливают структурные элементы печени	«Резалют»
Препараты L-орнитина-L-аспартата	Обезвреживают токсичные вещества, которые пагубно влияют на орган	«Гепа-Мерц»
Препараты L-орнитина-L-аспартата		«Орнитин»
Препараты S-аденозила-L-метионина	Замедляют процесс замены гепатоцитов соединительнотканными структурами	«Гептрал»

Крупноузловой цирроз печени что это такое Лечение сложное и многоэтапное.

Также положительное воздействуют:

антибиотики;
препараты, снижающие давление в венах печени;
лекарства, повышающие выведение жидкости;
витаминотерапия.

Прием любых препаратов нужно согласовывать с лечащим врачом, курс лечения и дозировки могут варьироваться.

Вернуться к оглавлению

Неизбежные последствия

Если больной не обратился вовремя за помощью к врачу или лечение было начато несвоевременно, болезнь может потянуть за собой такие осложнения:

печеночная кома;
гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени);
асцит;
варикозное расширение сосудов и кровотечения.

Вернуться к оглавлению

Что ждет при циррозе печени?

При выявлении заболевания на ранних стадиях, прогноз будет благоприятным, при условии, что пациент обратился к медикам до появления осложнений. Продолжительность жизни спрогнозировать невозможно, но можно отметить неблагоприятные прогностические факторы, в том числе пожилой возраст, значительное ухудшение печеночных проб, нарастание симптомов энцефалопатии, уменьшение органа с исчезновением боли и зуда эпидермиса. Нужно осознавать, что полностью вылечить заболевание медикаментами невозможно, и чем раньше выявлена болезнь, тем больше шанс на предотвращение осложнений.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3370 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание кро