Лабораторная диагностика кишечных инфекций

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.

С наступившим летом тема нашей статьи приобрела особую актуальность. Кишечные инфекции — это целая группа инфекционных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Острые кишечные инфекции по своей распространенности уступают только острым респираторным заболеваниям. Пик заболеваемости обычно приходится на лето, но и в холодное время года часто встречаются кишечные инфекции, вызываемые преимущественно вирусами. Однако наиболее частая причина возникновения этих заболеваний — попадание возбудителей инфекции с загрязненными продуктами и водой в желудочно-кишечный ­тракт.

Всего в настоящее время известно около 30 инфекционных кишечных заболеваний. К наиболее распространенным ­относятся:

  • пищевая токсикоинфекция (в основном стафилококковой этиологии)
  • сальмонеллез
  • дизентерия
  • энтеровирусная и ротавирусная инфекция
  • холера

По степени опасности их можно условно разделить на неопасные, опасные и особо опасные. Так, к неопасным относят пищевую токсикоинфекцию (ПТИ), а к особо опасным — холеру, брюшной тиф и т. д. Но это не значит, что так называемая «неопасная» ПТИ не наносит серьезного ущерба организму и не приводит к ­осложнениям.

Осложнения кишечных ­инфекций:

  • бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха
  • дисбактериоз кишечника
  • кишечное кровотечение
  • перфорация стенки кишки
  • инвагинация кишечника
  • бактериально-токсический шок

Возбудители кишечной инфекции

Помимо инфекционных агентов из естественной среды источником заражения может стать уже заболевший человек. Выделяя большое количество патогенных микроорганизмов (микробы выделяются с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой), больной заражает предметы, находящиеся вокруг, и, если не соблюдать меры предосторожности, может возникнуть цепная реакция в распространении ­инфекции.

Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способы подолгу существовать в почве, воде и на различных предметах (ложках, тарелках, дверных ручках и мебели). Инфекционные микроорганизмы во внешней среде не только не погибают, но и сохраняют способность к размножению, а размножаются они наиболее активно в теплых и влажных условиях. Однако самая благоприятная среда для развития бактерий — это кисломолочные и мясные ­продукты.

Установлена связь отдельных форм острых кишечных инфекций с видами пищи. Так, дизентерия чаще возникает при употреблении молока и молочных продуктов, а кишечные инфекции, вызванные стафилококком, — при употреблении молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом. Иерсиниозы обычно развиваются при употреблении сырых овощей, салатов и другой растительной ­пищи.

Возбудителями кишечных инфекций могут быть как бактерии (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки), так и их токсины (пищевые токсикоинфекции). Вирусы (ротавирусы, энтеровирусы, астровирусы, парвовирусы) пока на втором месте по частоте встречаемости, однако в последнее время вирусные инфекции получают всё более широкое распространение. И на последнем месте — простейшие (лямблии, амебы, ­бластоцисты).

После попадания патогенов в организм человека, как правило, проходит бессимптомный инкубационный период, который продолжается от 6 до 48 часов — от попадания микроорганизмов в ротовую полость до момента поступления их в кишечник, где происходит их бурное размножение. После того как патогенные микроорганизмы размножились, начинается стадия клинических ­проявлений.

N. B.! При появлении симптомов, напоминающих острую кишечную инфекцию, необходимо срочно обратиться к инфекционисту для правильного подбора терапии и профилактики ­осложнений.

Наступает острый период — от 1 до 14 дней, в это время клинические проявления со стороны ЖКТ выражены максимально. Как правило, период заканчивается, когда нормализуется температура и прекращается ведущий симптом (понос или ­рвота).

Период реконвалесценции — не менее 2 недель, а в некоторых случаях при отсутствии лечения до нескольких лет. В этот период функция желудочно-кишечного тракта, как правило, восстанавливается не полностью — может быть неустойчивый ­стул.

В основном все кишечные инфекции протекают с достаточно похожими симптомами. Они всегда начинаются внезапно. В самом начале заболевания появляется резкая слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры — неспецифические симптомы, которые могут напоминать симптомы респираторных вирусных инфекций. Однако вскоре возникают тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя или крови (например, при дизентерии), также могут беспокоить жажда и озноб. Среди клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта, как правило, сильнее всего выражены симптомы, связанные с пораженным ­органом:

  • тошнота, рвота и боли в эпигастральной области (при ­гастрите);
  • понос (при ­энтерите);
  • рвота и понос (при ­гастроэнтерите);
  • кровь в стуле и его нарушения (при ­колите);
  • поражения всего кишечника (при ­энтероколите).

Одно из самых неблагоприятных последствий кишечной инфекции — это дегидратация организма из‑за рвоты и/или поноса и, как следствие, нарушение водно-электролитного обмена. Результатом резкой дегидратации может стать даже ­шок.

Однако иногда кишечные инфекции могут не иметь видимых симптомов, но сопровождаются выделением возбудителей. В плане распространения инфекции такое носительство наиболее опасно: ничего не подозревающий человек становится постоянным источником инфекции, заражая ­окружающих.

Врачу важно провести дифференциальную диагностику между кишечной инфекцией и соматическими заболеваниями со сходными симптомами: диареей, связанной с приемом лекарственных препаратов, острым аппендицитом, инфарктом миокарда, пневмонией, внематочной беременностью и т. ­д.

Лабораторная диагностика кишечных инфекций

Диагностика и лечение кишечной инфекции

Существуют различные взаимодополняющие методы лабораторной диагностики кишечных ­инфекций:

  • Выделение из крови возбудителя и его антигенов (токсинов)
  • Бактериологическое исследование: выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного
  • Вирусологическое исследование: выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии
  • Микроскопическое исследование: обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями
  • Выявление сывороточных антител к антигенам возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РИГА, ИФА и т. п.); прирост титра в 4  раза.
Читайте также:  Кишечные инфекции у детей в крыму

Основные принципы терапии кишечных ­инфекций:

  • борьба с возбудителем (антибактериальная ­терапия);
  • борьба с обезвоживанием (как правило, для устранения недостатка жидкости пациентам назначают солевые ­растворы);
  • устранение диареи ­(энтеросорбенты);
  • соблюдение щадящей диеты (исключение свежих овощей и фруктов, молочных продуктов, ­сладкого).

Во время болезни необходимо соблюдать диету, помогающую замедлить перистальтику кишечника. Рекомендуются продукты с высоким содержанием танина (черника, черемуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Важный этап в лечении кишечных инфекций — исключение из рациона жареных и жирных блюд, сырых овощей и ­фруктов.

Главное направление лечебной тактики — нейтрализация экзотоксинов в кишечнике (энтеросорбенты) и регидратация — компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными глюкозо-солевыми растворами. Объем вводимых растворов зависит от степени обезвоживания и массы тела больного, а скорость введения составляет 1–1,5 л/ч. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия в 85–95 % случаев может осуществляться ­перорально.

Антибиотики может назначить только инфекционист с учетом проведенных лабораторных тестов и выявленного возбудителя инфекции. Однако при выраженной диарее для ускоренной санации обоснованным является назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии, в качестве препаратов от острой кишечной инфекции, являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагонистической активностью в отношении всех возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено ­иммунитета.

Обзор лекарств для лечения кишечных инфекций

Нифуроксазид (энтерофурил)

Безрецептурное противомикробное средство широкого спектра действия, производное 5‑нитрофурана. Антимикробная активность нифуроксазида вызвана наличием в его составе NO2‑группы, которая угнетает активность дегидрогеназы и нарушает синтез белков в патогенных ­бактериях.

Нифуроксазид не оказывает действия на сапрофитную флору, не нарушает равновесия нормальной кишечной флоры. При острой бактериальной диарее восстанавливает эубиоз кишечника. При инфицировании энтеротропными вирусами препятствует развитию бактериальной суперинфекции. Этот препарат для лечения кишечной инфекции можно назначать беременным и кормящим женщинам, детям начиная с одного месяца. Терапия нифуроксазидом не должна превышать 7 дней, при этом запрещено употреблять ­алкоголь.

Кипферон

Безрецептурный препарат в форме вагинальных и ректальных суппозиториев. Обладает иммуномодулирующим, противовирусным, антихламидийным действием. Кипферон — комплексная лекарственная форма, содержащая человеческий рекомбинантный интерферон-α2 и комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). Разрешен к применению у детей на первом году ­жизни.

Ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм)

Механизм действия ко-тримоксазола  обусловлен двойным блокированием метаболизма микроорганизмов. Триметоприм обратимо ингибирует дигидрофолатредуктазу микроорганизмов, нарушает образование из дигидрофолиевой кислоты тетрагидрофолиевой, продукцию нуклеиновых кислот, пиримидиновых и пуриновых оснований; подавляет размножение и рост бактерий. Сульфаметоксазол, который по строению схож с парааминобензойной кислотой, захватывается бактерией и препятствует включению парааминобензойной кислоты в дигидрофолиевую кислоту. В связи с тем что ко-тримоксазол угнетает жизнедеятельность кишечной палочки, снижается образование в кишечнике никотиновой кислоты, рибофлавина, тиамина и прочих витаминов B-комплекса. Это лекарство, помогающее от кишечной инфекции, отпускается по рецепту, применяется с 2‑месячного ­возраста.

Бактисубтил — споры бактерий Bacillus cereus IP. Рецептурный препарат от кишечной инфекции бактисубтил сохраняет и корригирует физиологическое равновесие кишечной флоры. Споры бактерий, содержащиеся в препарате, устойчивы к действию желудочного сока. Прорастание бактерий в вегетативные формы происходит в кишечнике, затем они высвобождают энзимы, которые расщепляют углеводы, жиры, белки. В результате образуется кислая среда, предотвращающая процессы гниения. Препарат препятствует нарушению синтеза витаминов группы В и Р в кишечнике, его нельзя запивать горячим, а также сочетать с алкоголем. Детям его назначают с семилетнего возраста. Бактисубтил резистентен к действию различных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, поэтому может быть назначен одновременно с ­ними.

Декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (регидрон)

Регидратирующее средство для перорального приема восстанавливает водно-электролитное равновесие, нарушенное при обезвоживании организма; корректирует ацидоз. Содержимое одного пакетика растворяют в литре свежепрокипяченной охлажденной питьевой воды. Приготовленный раствор нужно хранить в холодильнике и использовать в течение 24 часов. В раствор нельзя добавлять никакие другие компоненты, чтобы не нарушить действие препарата. Отпускается без ­рецепта.

Смектит диоктаэдрический

Безрецептурное лекарственное средство природного происхождения, обладающее протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника и выраженными адсорбирующими свойствами. Являясь стабилизатором слизистого барьера, образует поливалентные связи с гликопротеинами слизи и увеличивает продолжительность ее жизни, образуя физический барьер, который защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного действия ионов Н+, соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов, их токсинов и других раздражителей. Обладает селективными сорбционными свойствами, защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного воздействия. В терапевтических дозах не влияет на моторику ­кишечника.

Профилактика кишечных инфекций, в том числе и острых

Для профилактики кишечных инфекций важно регулярно мыть руки и проводить влажную уборку в квартире. Лучше сразу же выкидывать продукты с истекшим сроком годности, не покупать их в местах с непонятными условиями хранения — как бы ни были привлекательны, скажем, грибочки у бабушки возле метро — а фрукты и овощи есть только тщательно ­вымытыми.

Читайте также:  Ротовирусная кишечная инфекция заразный период у детей

Избежать распространения болезни поможет ранняя диагностика и изоляция больного с кишечной инфекцией. В очаге инфекции нужно обработать поверхности дезинфицирующими растворами, прокипятить посуду. Выписку пациентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всем, кто перенес кишечную инфекцию, в течение месяца необходимо регулярно проходить диспансерное наблюдение в ­поликлинике.

Простые меры профилактики кишечных инфекций:

  • пить воду и молоко только в кипяченом виде
  • мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом
  • соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов
  • мыть руки перед едой

Источник

Занятие 21

Тема: Лабораторная диагностика кишечных инфекций. Возбудитель холеры. Биологические свойства. Патогенез и клиника холеры. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика холеры.

1. Лабораторная диагностика кишечных инфекций

Лабораторная диагностика кишечных инфекций регламентирована санитарно-эпидемиологическими правилами СП 3.1.1.1117-02 “Профилактика кишечных инфекций”. В соответствии с этими правилами лабораторному обследованию подлежат лица с подозрением на острые кишечные инфекции, лица, контактировавшие с больными, работники отдельных профессий, производств и организаций при поступлении на работу и по эпидемическим показаниям, секционный материал при наличии прижизненного диагноза острой кишечной инфекции (ОКИ). В качестве исследуемого материала для лабораторной диагностики используют фекалии, кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки пищевого продукта. Исследования проводят на определение патогенных (условно-патогенных) энтеробактерий. Любой материал для лабораторного исследования собирают в стерильную стеклянную посуду. Срок доставки материала в лабораторию должен быть не более 2 часов после сбора. При невозможности своевременной доставки в лабораторию материала используют консервант или транспортную среду. При этом материал помещается в холодильник и направляется на исследование не позднее 12 часов после сбора.

Лабораторная диагностика кишечных инфекций включает в себя получение чистой культуры возбудителя, изучение ее морфологических и тинкториальных свойств, биохимической активности, фагочувствительности, серологических характеристик. Для этого на 1-ом этапе исследования производят посев культуры на дифференциально-диагностические питательные среды (Эндо, Левина, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). На 2-ом этапе проводят выделение чистой культуры, то есть производят пересев отдельных колоний на скошенный МПА (двухсахарный агар Олькеницкого). На 3-ем этапе проводят идентификацию выделенной культуры по бактериоскопической картине, биохимической активности, серологическим свойствам (в реакции агглютинации). На 4-ом этапе учитывают результаты исследования и выдают заключение.

2. Возбудитель холеры

Холера – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae, протекающее по типу гастроэнтерита с интоксикацией и нарушением водно-электролитного обмена.

Классификация возбудителя. Возбудитель холеры Vibrio cholerae был открыт в 1883 г. Р. Кохом. Вид V. cholerae относится к роду Vibrio семейству Vibrionaceae отделу Gracilicutes. В настоящее время известно 4 биотипа возбудителя холеры:

— V. cholerae О1 cholerae (классический), выделенный Р. Кохом в Гонконге в 1883 г. от больного;

— V. сholerae eltor, изолированный от мусульманских паломников в 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор а Египте;

— V. cholerae О139 bengal, который был обнаружен в 1993 г. в индийском штате Западная Бенгалия у больных во время крупной вспышки диарейной холероподобной инфекцией;

— вибрионы, сходные по морфологическим, культуральным и биохимическим признакам с холерным вибрионом, но отличающиеся от него О-антигенами, называют НАГ-вибрионами (неагглютини­рующимися вибрионами), вибрионами, не относящимися к О1-группе — V. cholerae non О1.

Эпидемиология. Холера — типичная кишечная антропонозная инфекция. Природный резервуар — больные и бактерионосители, а также вода, загрязненная их выделениями. Основной механизм передачи — фекалъно-оралъный, редко контактный. Факторы передачи — пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Пути заражения — через воду, используемую для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд; контактно-бытовой; через пищу. Никакие животные в природе холерой не болеют.

Морфологические и тинкториальные свойства. V. cholerae представляют собой изогнутые подвижные палочки. Подвижность холерного вибриона связана с наличием одного жгутика (монотрих). Палочки грамотрицательные, не образуют спор и капсул. Диаметр палочек 0,5 мкм, длина 1,5-4,0 мкм. Вибрионы хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

Культуральные свойства. Холерный вибрион хорошо растет на щелочных средах (рН 7,6-8,0), ферментирует углеводы с образованием кислоты без газа.

На плотных питательных средах возбудитель холеры образует небольшие круглые прозрачные колонии S-формы с ровными краями, голубоватые в проходящем свете. При посеве уколом в столбик желатина вибрион через 48-72 часа при 22-23°С вызывает воронкообразное разжижение.

В жидких средах вибрион вызывает помутне­ние и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности. На 1% пептонной щелочной воде (рН 8,6-9,0) холерный вибрион растёт, опережая рост бактерий кишечной группы, и через 6-8 часов образует нежную голубоватую плёнку и умеренную муть. Пептонная вода с добавлением 0,5-1% NaCl является наилучшей средой накопления для возбудителя холеры. Холерный вибрион предпочитает аэробные условия и быстро погибает в анаэробных условиях. Температурный оптимум для холерных вибрионов составляет 37°С. Для выделения холерного вибриона используются щелочной МПА, щелочной агар с кровью, желточно-солевой агар.

Холерные вибрионы сбраживают с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннит, лактозу, гликоген, крахмал и др.). Холерные вибрионы обладают плазмокоагулирующим (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку) свойствами. Они свёртывают молоко и разлагают другие белки до аммиака и индола; Н2S не образуют.

Антигенная структура. У вибрионов выделяют термостабильные О — и термолабильные Н-антигены. По структуре О-антигена выделяют 139 серогрупп вибрионов (О1-О139). Холерный вибрион относится к группе О1. Принадлежность к ней отличает их от холероподобных и парахолерных вибрионов. О-антиген О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты. Холерный вибрион имеет общий А-антиген и два типоспецифических антигена — В и С, по которым и различают три серотипа V. cholerae — серотип Огава (АВ), серотип Инаба (АС) и серотип Гикошима (АВС). Н-антигены — общие антигены для большой группы бактерий, поэтому их разделяют на А и В группы. В группу А входят холерные вибрионы; в группу В — вибрионы, биохимически отличные от холерных.

Читайте также:  Антибиотик при отравлении кишечной инфекции

Фагочувствительность. Для фаготипирования V. cholerae предложены наборы бактериофагов, которые позволяют выделить фаготипы. Холерный диагностический фаг ХДФ-3 избирательно лизирует холерные вибрионы классического типа, ХДФ-4 — вибрионы Эль-Тор, а ХДФ-5 лизирует вирулентные вибрионы обоих типов и не лизирует нехолерогенные вибрионы.

Резистентность возбудителя холеры. Холерный вибрион мало устойчив во внешней среде и плохо переносит инсоляцию и высушивание, но хорошо и долго сохраняется и даже размножается в открытых водоемах и сточных водах, богатых органическими веществами, имеющих щелочную рН и температуру выше 10-12°С.

3. Патогенез и клиника холеры

Попав в организм человека, значительная часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Попав в просвет тонкого кишечника, холерные вибрионы за счет подвижности направляются к слизи. Чтобы проникнуть через слизь, вибрионы вырабатывают ряд ферментов (нейраминидазу, муциназу, протеазы, лецитиназу), которые разрушают вещества, содержащиеся в слизи, и облегчают продвижение вибрионов к эпителиальным клеткам. Путем адгезии вибрионы прикрепляются к эпителию и интенсивно размножаются, колонизируя микроворсинки тонкого кишечника и одновременно вырабатывая большое количество экзотоксина-холерогена. Молекулы холерогена проникают в клетки, где активируют аденилатциклазную систему, а накапливающийся цАМФ вызывает гиперсекрецию жидкости, катионов и анионов из энтероцитов, что и приводит к холерной диарее, обезвоживанию и обессоливанию организма. В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, служащий идеальной средой для размножения возбудителя.

Клинические проявления. Инкубационный период при холере варьирует от несколь­ких часов до 6 суток, чаще всего — 2-3 дня. Заболевание проявляется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженной диареи.
При тяжелой форме холеры у больных появляется понос, стул учащается, испражнения становятся все более обильными, принимают водянистый характер, утрачивают фекальный запах и имеют вид рисового отвара (мутная жидкость с плавающими в ней остатками слизи и клетками эпителия). Для холерной диареи характерно выделение значительного количества (до 10 л в сутки) водянистых бесцветных испражнений. В зависимости от степени интоксикации симптоматика может иметь характер гастроэнтерита или энтерита.

Затем присоединяется изнурительная рвота, сначала содержимым кишечника, а затем рвотные массы приобретают вид рисового отвара. Температура у больного падает ниже нормы, кожа становится синюшной, морщинистой и холодной. Характерна охриплость голоса или афония.

Ведущие патогенетические факторы — гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса, вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. Характерный признак обезвоживания – “гиппократово лицо” (facies hippocratica): запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии достигает 60%.

4. Лабораторная диагностика холеры

Материал для исследова­ний — испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и желчного пузыря), пищевые продукты и др. Из объектов внешней среды чаще всего исследуют воду открытых водоемов и сточные воды.

Выделение культуры проводят по схеме:

— посев на ПВ (первую среду накопления), одновременно — на щелочной МПА;

— через 6 часов исследуют пленку, образующуюся на ПВ, и в случае необходимости делают пересев на вторую среду накопления — ПВ. С ПВ делают пересев на щелочной МПА. Если на первом этапе при исследовании нативного матери­ала ускоренными методами получают положительные результаты, пересев на вторую среду накоп­ления не проводят;

— подозрительные колонии (стекловидно-прозрачные) пересевают для получения чистой культуры, которую идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам, подвижности и окончательно типируют с помощью диагностических агглютинирующих сывороток О, ОR, Инаба и Огава, а также с использованием холерных диагностических фагов ХДФ.

5. Специфическая профилактика холеры

Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, повторные заболевания наблюдаются редко. Иммунитет антитоксический и антимикробный.

Профилактика холеры включает организацию санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих занос заболевания; проведение санитарно-просветительной работы среди населения; раннее выявление больных и носителей; массовое профилактическое назначение тетрациклинов в районах эпидемической опасности. Для специфической иммунопрофилактики были предложены различные вакцины, в том числе из убитых штаммов Инаба и Огава; холероген-анатоксин для подкожного применения и энтеральная химическая бивалентная вакцина, состоящая из анатоксина и соматических О-антигенов серотипов Инаба и Огава, так как перекрестный иммунитет не формируется. Эффективность их использования не превышает 60-70%, невосприимчивость сохра­няется в течение 3-8 месяцев, поэтому вакцинопрофилактику применяют по эпидемиологическим показаниям. В очагах холеры хороший эффект даёт профилактический приём тетрациклина. С такой же целью могут быть использованы и другие эффективные против V. cholerae антибиотики.

Лечение больных холерой должно заключаться в восстановлении нормального водно-солевого обмена. С этой целью используют солевые растворы. Из антибиотиков используют препараты тетрациклинового ряда. Альтернативные антибактериальные препараты — левомицетин, ко-тримоксазол и фуразолидон.

Литература для подготовки к занятию:

1. Борисов микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. . М., 2004.

3. Поздеев микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005.

Источник