Лабораторные синдромы цирроза печени
Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов.
Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.
При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:
- Астеновегетативный.
- Цитолиз.
- Иммуновоспалительный.
- Холестаз.
- Диспепсический.
- Геморрагический.
- Портально-гипертензионный синдром.
- Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
- Гепаторенальный синдром.
Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.
Характеристика различных синдромов при циррозе печени
Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.
На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.
В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.
Основные признаки астеновегетативного синдрома
Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.
Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий.
Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.
Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей.
Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.
Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации.
Синдром цитолиза или массивного разрушения клеток печени – гепатоцитов
Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.
При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации.
При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.
Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.
Характеристика гепаторенального синдрома при циррозе печени
Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.
Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек.
При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность.
В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек.
В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:
- инфекционными заболеваниями;
- отравлениями лекарственными средствами;
- послеоперационными осложнениями при проведении хирургического вмешательства на желчных путях;
- операционными вмешательствами на сердце.
В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.
Во врачебной практике различают два типа синдрома.
Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:
- Повышенное количество белка.
- Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.
При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают.
Второй тип характеризуется:
- сильной утомляемостью;
- снижением работоспособности;
- появлением болевых ощущений в области поясницы и брюшной полости;
- возникновением мигрени;
- формированием отечности конечностей;
- появлением высыпаний на коже.
Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.
Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени.
Геморрагический синдром при ЦП
Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.
Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.
Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.
Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула.
Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.
Синдром портальной гиперплазии при ЦП
Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.
Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей.
Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.
При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.
Признаками такого патологического состояния являются:
- Пониженное АД.
- Появление рвоты с кровью.
- Появление черного кала.
- Развитие анемии.
- Увеличение количества сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.
Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе.
Основными объективными асцитическими признакам и являются:
- визуализация венозных коллатералей;
- резкое увеличение массы тела;
- появление тяжести и давления в желудке;
- появление тошноты и головокружений;
- отечность нижних конечностей;
- уплощение околопупочной области живота;
- образование пупочной грыжи;
- кровяные выделения из анального отверстия.
В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки – перитонит.
Малые печеночные признаки и развитие гиперспленизма при циррозе печени
Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.
Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.
В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку.
Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.
Прогноз развития осложнений при циррозе печени и их терапия
Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.
При проведении терапии цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов.
Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:
- Эссенциале;
- Эссенциале Форте.
- Карсил и некоторые другие.
В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени.
Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши.
Источник
Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Классификация цирроза печени:
1) по этиологии:
а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ
б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D
в) аутоиммунный (люпоидный)
г) лекарственный (токсический)
д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный
е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)
ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)
и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии
2) по морфологическим признакам:
а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза
б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза
в) микро-макронодулярный (смешанный)
3) По клиническим особенностям:
а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная
б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная
в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)
г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии
д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен
Патогенез цирроза печени:
Некроз гепатоцитов ® активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон ® перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы ® сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам ® нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии ® некроз гепатоцитов (патологический круг)
Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:
1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов
2) цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т.к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)
3) диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи
4) астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании
5) синдром желтухи и холестаза – характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)
6) синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)
7) синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков
8) спленомегалия (из-за венозного застоя) и гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)
9) гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)
10) токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия)
11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени
Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.
Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы.
Осложнения цирроза печени:
1) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
2) печёночная энцефалопатия и кома
3) эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки
4) тромбоз воротной вены
5) цирроз-рак
6) асцит-перитонит
7) печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром)
Диагностика:
1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина
2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма
3. Иммунограмма крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D
4. ФЭГДС
5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки
6. Радиоизотопное сканирование печени
7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени
8. КТ
Лечение цирроза печени:
1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)
2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)
3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)
4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности — парацентез
5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)
6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии
7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.
8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада
9) трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени
41. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.
Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%
Основные этиологические факторы:
1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)
2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)
3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей
4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)
5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек
6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)
7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)
8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)
Патогенез хронического панкреатита:
В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:
1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)
2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы
В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.
Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.
Классификация хронического панкреатита:
I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный
II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный
III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий
IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный
Клиника хронического панкреатита:
1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки — справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела — по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста — в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% — не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей
2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения
3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)
4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).
Диагностика хронического панкреатита:
1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры
2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)
3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)
4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи
5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография — через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)
6. Лабораторные исследования:
а) ОАК: при обострении — лейкоцитоз, ускорение СОЭ
б) ОАМ: при обострении — увеличение диастазы
в) БАК: при обострении — повышение уровня амилазы, липазы, трипсина
в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна
Лечение хронического панкреатита.
1. При обострении — стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя
2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).
3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы
4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к
5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.
6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции
7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)
Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).
Рак поджелудочной железы: клинические проявления в зависимости от локализации. Метастазирование. Диагностика, дифференциальная диагностика. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях
Рак поджелудочной железы (РПЖ) – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно из эпителия мелких и мельчайших панкреатических протоков.
Эпидемиология: на 4-ом месте среди опухолей ЖКТ (после опухолей желудка, толстой кишки, пищевода); ежегодно в РБ выявляют более 700 больных раком поджелудочной железы, в течение года умирает около 600 больных.
Этиология рака поджелудочной железы:
а) характер питания — западная диета – избыточное употребление мяса и животных жиров, стимулирующих выработку панкреозимина, который вызывает гиперплазию клеток поджелудочной железы
б) курение — увеличивает риск заболевания в 2 раза
в) алкоголизм — увеличивает риск заболевания в 2 раза
г) сахарный диабет — сопровождается гиперплазией протоков поджелудочной железы
д) хронический панкреатит — в 50-60% сочетается с РПЖ
е) болезни желчного пузыря — способствуют попаданию в панкреатические протоки канцерогенов, содержащихся в желчи
Головка железы поражается раком в 60-70% случаев, тело – в 20-30%, хвост – в 5-10%.
В зависимости от преобладания тех или иных начальных проявлений болезни выделяют клинические формы РПЖ: 1) болевую (25-30%) 2) иктерообтурационную (35-40%) 3) маскированные (псевдопневмонические, диабетоидные, тромботические, геморрагические и др., 30-35%)
Основные клинические проявления в зависимости от локализации РПЖ:
а) рак головки поджелудочной железы:
— боль в эпигастральной области, правом подреберье, иррадиирует в спину, появляется за несколько недель или месяцев до желтухи
— выраженное похудание (из-за нарушения пассажа панкреатического сока в кишечник)
— диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, рвота, иногда поносы, запоры)
К данной триаде симптомов при дальнейшем развитии опухоли присоединяется ряд других симптомов:
а) опухоль из эпителия конечной части панкреатического протока ® вовлечение в процесс общего желчного протока ® быстро нарастающая желтуха; увеличенный желчный пузырь(симптом Курвуазье); увеличенная печень безболезненная при пальпации, с острым краем; бесцветный кал, темная моча; интенсивный кожный зуд, особенно по ночам; геморрагический синдром с носовыми кровотечениями, кровавой рвотой, меленой (как результат холемии)
б) опухоль из эпителия ацинозной части железы ® прорастание в 12-перстную кишку ® клиника язвенной болезни 12-перстной кишки или стеноза привратника
В дальнейшем при прогрессировании может быть: асцит, кишечное кровотечение, тромбозы сосудов нижних конечностей, инфаркты легких и селезенки.
Источник
