Лекция гепатит цирроз печени

Лекция №24

Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.

Хронический гепатит.

Хронический гепатит – группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления протекающих без улучшения 6 месяцев.
По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохраняющейся дольковой структуре печени.

Классификация хронических гепатитов:

По этиологии:

§ Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др.;

§ Хронический неопределенный вирусный гепатит;

§ Хронический аутоиммунный гепатит;

§ Хронический лекарственный гепатит;

§ Алкогольный гепатит (острый и хронический);

Хронический гепатит подразделяется:

Ø Хронический активный гепатит;

Ø Хронический персистирующий гепатит;

Патогенез хронического гепатита:

Повреждение печеночной ткани различными этиопатогеннетическими агентами (алкоголем, вирусы, лекарства).
Включается иммунный ответ (клеточный и гуморальный).
Включение аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани.

Клинические синдромы при хроническом гепатите.

Астеновегетативный синдром – выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, инверсия сна, раздражительность, головными болями.
Диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живатоа, непереносимость жирной пищи.
Боли в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливающийся при физической нагрузке или погрешности в питании.
Синдром желтухи – желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек различной степени выраженности.
Холестаз – поступление желчных кислот в кровь – клинически проявляется кожным зудом. Следами расчесов на кое. В крови повышается уровень щелочной фосфотазы и гамма-глутаминтранспептидазы.
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического гепатита.
Снижение массы тела на 5-10кг. В течении 2-3 месяцев.
Пальмарная эритема – покраснения тенора и гипотенора.
Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) – расположены на туловище, шее, плечах.
Гепатомегалия – увеличение печени в размерах, реже – спленомегалия.
Геморрагический синдром – проявляется в виде петехиальных высыпаний , кровоподтеков на коже, чаще на нижних конечностях, носовые кровотечения, положительный синдром щипка или жгута.
Системные непеченочные проявления – в виде артритов, васкулитов, лимфоаденопатии.
Печеночная энцефалопатия – нарушение памяти, внимания, дурашливость, эйфория, депрессия.
Печеночная недостаточность – угнетение основных функций печени – всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного).

Лабораторные синдромы при

Синдром цитолиза – появляется в виде повышения активности АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени. Нарушается синтез белков-альбуминов, протромбина, проконвертина, и других факторов свертывания, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
Иммуновоспалительный синдром – характеризуется измененями лабораторных данных: гипергаммаглобулинемия, появление антител к ДНК, повышение содержания иммуноглобулинов.
Синдром холестаза – кожный зуд, потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов.

Клиническая картина:

Астеновегетативный синдром.
Лихорадка до субфебрильных, редко до субфебрильных цифр, которая может быть несколько месяцев.
Артралгии крупных суставов.
Кожные проявления – пальмарная эритема, рубиновые капельки.
Геморрагический синдром – петехии, носовые и десневые кровотечения.
Диспепсические расстройства.
Болевой синдром – бои в правом подреберье.
Гинекомастия у мужчин, бесплодие у женщин.
Гепатомегалия – выступает край печени из-под реберной дуги на 5-7-10см.
Сонливость, апатия.

Осмотр больного:

Снижение массы тела.
Желтуха, либо бледные кожные покровы с желтушным оттенком.
Проявления на кожных покровах геморрагического синдрома – петехии, кровоподтеки.
Следы расчесов на кожных покровах.
При перкуссии печени – увеличение в размерах.
При пальпации – выступление края печени из-под края реберной дуги более чем на 2см, заостренный, плотный, гладкий.

Хронический персистирующий гепатит.

Ø Более доброкачественная форма, т.к патогенез – иммунопатологические реакции, но нет проявлений аутоагрессии.

Ø Протекает в виде периодов обострений и ремиссий.

Ø Клиническая картина такая же как при активном гепатите – в период обострения может проявляется синдромами цитолиза, болевым, холестаза, астеновегетативным.

Ø В период ремиссии (может длиться несоклько лет) – клинических проявлений нет.

Диагностика гепатитов:

v Изменения в биохимическом анализе крови: повышение уровня АСТ и АЛТ, гамма-глутаминтранспептидазы, повышение уровня щелочной фосфотазы, а также прямого и непрямого билирубина.

v Вирусологическое исследование на наличие антител к вирусам (гепатит В, С);

v Морфологическое исследование печени: УЗИ печени и селезенки, компьютерная томография печени, биопсия печени.

Лечение гепатитов:

ü Строгая диета с ограничением употребления жирной, острой, жареной пищи. Режим питания 4-5 раз в сутки.

ü В период обострения – постельный режим с исключением физических нагрузок.

ü Категорически исключается алкоголь, противопоказана вакцинация, физиолечение, инсоляция.

ü При вирусной природе гепатитов: противовирусная терапия – альфа-интерферон в течении 4-6 месяцев.

ü ГКС (глюкокортикостероиды) – преднизолон.

ü Препараты улучшающие метаболизм в печеночной клетке – витамины группы В, витамины Е, С.

ü Гепатопротекторы.

Цирроз печени.

Цирроз печени — это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

Классификация:

Морфологическая:

1) Мелкоузловые (диаметр узлов 1-3мм);

2) Крупноузловой (диаметр узлов от 3 и выше мм);

3) Смешанный – размеры узлов различные.

По этиологии:

1) Вирусный.

2) Алкогольный.

3) Лекарственный.

4) Вторичный билиарный.

5) Врожденный (гемахроматоз, дефицит альфа-й-антитрипсина).

6) Застойный (недостаточность кровообращения).

7) Неясной этиологии.

В зависимости от активности:

1) Активный.

2) Неактивный.

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:

1) Компенсированный.

2) Субкомпенсированный.

3) Декомпенсированный.

Клинические проявления:

Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.
Кожные проявления: желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема.
Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, судороги.
Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, желудочно-кишечные кровотечения, пептические язвы, гастрит.
Гематологические: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нарушение коагуляции, ДВС-синдром.
Легочные проявления: гипоксемия, печеночный гидроторакс, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек.

Осмотр больных:

Синдром желтухи, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия у мужчин, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.
Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, дневная сонливость.
Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия.

Просвечивание вен через кожу на передней брюшной стенке – «голова медузы».

Синдром «паучка» — атрофия мышц верхних и нижних конечностей, выпяченный живот за счет асцита.

Патогенез портальной гипертензии:

Вследствие развития склероза в печени – нарушение притока крови по V.Portae – значительно повышается давление в крови и ее просвете.
Сброс крови по портоковальным и кавакавальным шунтам.
Нарушение белоксинтезирующей функции печени – развивается гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление в плазме крови.
Повышается проницаемость стенки сосудов.
Плазма крови начинает пропотевать сквозь стенки V.Portae в брюшную полость.

Лабораторные показатели:

Цитолиз гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы.
Холестаз: повышение уровни щелочной фосфотазы, прямого и непрямого билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы.
Показатели печеночно-клеточной недостаточности: снижение сывороточного железа.

Морфологические:

Изменение по УЗИ печени: печень бугристая, эхоструктура неоднородная, повышенное эхо плотности.
На КТ наличие узлов и неоднородности, увеличение размеров.
Биопсия печени.

Лечение:

~ Диета с ограничением острой, жареной, жирной пищи. Отказ от алкоголя. Прием белка ежедневно не менее 1гр на кг массы тела.

~ Ограничение физических нагрузок, исключение гепатотоксичных факторов.

~ Противовирусные препараты при вирусных гепатитах.

~ Симптоматическая терапия: мочегонные, гепатопротекторы, белковые препараты.

Источник

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 29Следующая ⇒

Определение гепатита Вирусные гепатиты Вирусный гепатит В

Болезни печени разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, первичными и вторичными. К заболеваниям печени ведут инфекции (вирусный гепатит, менингоспи-розы, описторозы, тифы). К интоксикации — как эндогенной (уремия), так и экзогенный природы (алкоголь, гепатотропные яды, пищевые отравления). Большое значение имеют расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой), нарушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмена веществ (обменные заболевания печени).

Гепатиты— заболевания печени, в основе которых лежит воспаление, выражающееся в дистрофических и некротических изменениях паренхимы, воспалительный генфильтрации сиб-раны.

Гепатит может быть первичным и вторичным. Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием генатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный) или лекарств (медикаментозный). Среди первичных гепатитов наибольшее значение имеют вирусный и алкогольный. Этиология вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления другой болезни, чрезвычайно

разнообразна. Это инфекция (цитанегамия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатитоинтоксикации яда, поражения желудочно-кишечного тракта, снижения заболевания соединительной ткани).

Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем СП. Боткина, который в 1888 г. впервые вьщвинул концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза.

Возбудители гепатита — вирусы A (HAV), В (HBV) и дельта (HDV), С <НВС). HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепатит А.

Путь передачи — фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя. Инкубационный период 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза. HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрезкожный механизм передачи: переливание крови, инъекции.

Источником инфекции служит больной человек или вирусо-носитель. Инкубационный период продолжается 25—180 дней. Вирусный гепатит В, который может быть как очаговым, так и хроническим. Он — частый спутник СПИДа. HDV, который является дефектным РНК-вирусом, вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.

«вирусный гепатит В.

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты:

• поверхностный антиген (HBsAg);

• сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают па-тогенность вируса;

• HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимера-дазы.

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуноге-нетическая теория патогенеза вирусного гепатита В, согласно

которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

• острую циклическую (желтушную);

• безжелтушную;

• некротическую;

• холестетическую;

• хроническую.

При острой циклической форме морфологические изменения зависят от стадии заболевания. В стадию разгара заболевания печень становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена. Микроскопически отмечаются нарушения баночного строения печени и выраженный полинотрофии гепатоцитов, часто в клетках видны фигуры минтоза.

Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца каунсильмена в виде округлых гомогенных образований с пикнотическим ядром или без ядра. Сибромадиффузно инфильтрирована лимфоцитами и макроорганизмами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейроброфильных лейкоцитов.

.-Число звезчатых ретиколоэндотелиальных клеток значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стро-мы в паренхиму дольки и разрушают генамбоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению периноридальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров. Также происходит разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву при гепатите, повышению активности аминотрансфераз, являющихся мариб-рами клеточного цинтолиза.

В стадию выздоровления печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается, капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются спайки. Микроскопически находят восстановление баночного строения долек, уменьшение спаения некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакро-фональный инфильтрат в поритальных трахеях и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубление ретикулярной сибромы и разрастание колла-геновых волокон.

При безсистемной форме гепатита микроскопически картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца

Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, воспалительный инфильтрат захватывает все отделы долек и портальные тромбы, но не разрушают пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Для некротической формы характерен прогрессирующий некроз паренхима печени. Печень уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневая или темная. Микроскопически — мостовидные или массивные некрозы печени. При лотароскопии при холестатической форме гепатита — изменения, подобные больные красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым доль-ковым рисунком, микроскопически — явления холелидаза. Вне-лечебные изменения проявляются желтухой и кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфоузлов.

Лекция 55 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТОЗЫ. ЦИРРОЗ

Определение гепатоза

Патологическая анатомия гепатоза

Жировой гепатоз

Цирроз печени

Гепатозы— заболевания печени, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Наибольшее значение имеют токсическая дистрофия или прогрессирующий массивный некроз печени, острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Патологическая анатомия.Сначала (в первые дни) печень увеличена, плонтоватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем она уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщинистой, на разрезе ткань печени серая, глинистого цвета. Микроскопически в первые дни — жировая дистрофия (печени) гепатоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов

и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.

Зировой гепатоз— хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеантозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцидов может быть пылевидным, мелко- и крупноканальным. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссиминированное ожирение), группы генотоцитов (зональное) или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо централо-булярно, либо периноридально (чаще).

Цирроз печени— хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с Рубцовым сморщиванием и структурной перегородкой печени. Характерные изменения печени — дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, склероз, деформация органа. Печень при этом плотная и бугристая, размеры чаще уменьшены. Макроскопически выделяют неполный сентальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный виды цирроза.

При неполном сентальном циррозе узла регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие сенибы.

При мелкоузловом — узлы регенерации одинаковой величины (до 1 см в диаметре), имеют чаще монолобулярное строение, сенибы в них узкие.

При крупноузловом — узлы разной величины, диаметр больших — до 5 см, сениды в них широкие, ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия и некроз гематоцитоз. Гибель гепатоцитов ведет к уменьшению их регенерации (минтозы, аминтозы) и появлению узлов-регенераторов, окруженных со всех сторон соединительной тканью. Формирование узлов сопровождается диффузным склерозом. Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и гепацитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет существующий фон.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов паренхимы печени.

Поридалъный цирроз формируется вследствие вливания в дольки фиброзных сениб из расширенных и склерозированных портальных и периноридальных тканей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек.

Смешанный цирроз связан с присоединением массивных некрозов печени к изменениям при поридальном циррозе или наслоении мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротиче-ские изменения при постнекротическом циррозе, часто ведет к образованию спаек и «дроблению» долек.

Рекомендуемые страницы:

Источник: lektsia.com