Лекция по вирусному гепатиту а
ТЕМА: ВИРУСНЫЕ
ГЕПАТИТЫ.
Гепатит — воспаление
паренхимы печени (гепатоциты) и стромы
(звездчатые эндотелиоциты, или купферовские
клетки).
Гепатиты бывают:
неспецифическими
(реактивные то есть как реакция печеночных
клеток на воспаление соседних органов
— поджелудочной железы, желчного пузыря,
двенадцатиперстная кишка). Очень часто
реактивный гепатит развивается у
больных с хроническим панкреатитом, у
больных страдающих язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки.Неспецифические
вирусные гепатиты — гепатиты, которые
вызываются группой вирусов, которые
могут поражать печень в том числе и
другие органы, то есть вирусы имея
тропизм к другим органам и тканям
обладают тропизмом к печеночной ткани.
Например вирус инфекционного мононуклеоза
( virus Epstein — Barr). Этот вирус избирательно
поражает клетки ретикулоэндотелиальной
системы ( отсюда возникновение ангины,
гиперспленизма, гепатита и др.
заболеваний). Аденовирус вызывает
фарингоконьюктивальную лихорадку,
острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные
гепатиты часто возникают летом. Вирус
простого герпеса — СПИД-индикаторная
инфекция.Гепатиты связанные
с употреблением лекарственных препаратов
— токсикоаллергические и лекарственные
гепатиты. Алкогольный гепатит (
хронический алкогольный гепатит это
сочетанное поражение ацетальдегидом
и другим каким-либо фактором).Гепатиты как
проявление этиологически самостоятельного
заболеваниями — лептоспироз ( лептоспира
обладает гепатотропными, гематотропными
свойствами). Псевдотуберкулез — иерсиния
обладает тропностью к клеткам РЭС.Специфические
вирусные гепатиты.
Это группа вирусных
поражений печени вызвана многочисленными
видами ДНК и РНК-содержащих вирусов
характеризующееся развитием
инфильтративно-дегенеративных изменений
в ткани печени с появлением выраженного
интоксикационного синдрома, являющегося
следствием текущего цитолиза и
холестатического синдрома проявлением
которого может быть желтуха, гепатомегалия,
кожный зуд, изменения окраски мочи и
кала.
Специфические
вирусные гепатиты вызываются группой
вирусов которые подразделяются на две
группы — ДНК и РНК содержащие вирусы, и
вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В).
Вирус гепатита
А, вирус гепатита В, вирус гепатита С,
вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус
гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно
индетифицирован в конце 1995 года), Дейл
(амер.) выделил новый вирус — GB (по инициалам
больного). Существуют несколько видов
GB вируса — GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F,
вирус V. Таким образом всего десять
вирусов гепатита.
Все гепатиты
вызываемые этими вирусами можно разделить
на две группы — вирусные гепатиты которые
передаются фекально-оральным путем (
инфекционные гепатиты, то передающиеся
непосредственно от человека к человеку
при общении, при выделении вируса в
окружающую среду с фекалиями) и
сывороточные гепатиты с гемоконтактным
механизмом передачи.
Содержание | путь | вероятность | устойчивость | хрониогенность | возможность | |
Вирус | РНК | фекально-оральный | нет | +++ | 1% | не |
вирус | РНК | гемоконтактный | +++ | +++++ | до | +++ |
вирус | РНК | гемоконтактный | +++ | + | 50-95%, | +++ |
вирус | РНК-ДНК | гемоконтактный | не | +++++ | 80% | +++ |
вирус | РНК | фекально-оральный | не | +++ | практически | нет |
вирус | ДНК | гемоконтактный | не | не | 50-95% | не |
вирус | данных | неизвестно | не | не | данных |
Вирус гепатита
А. О заболевании еще писал Гиппократ,
предлагал пользоваться разными предметами
с больным страдающим гепатитом. Спор о
причине инфекционного гепатита длился
еще с прошлого века, и был решен тогда
когда С. П. Боткину удалось опровергнуть
теорию Вирхова о катаральной природе
гепатита. Вирхов считал что механическая
закупорка желчных протоков первична,
далее происходит воспаление протоков,
увеличение литогенности желчи. Желчь
создает пробку в протоках, развивается
дистрофия как следствие недостаточного
кровоснабжения, и все явления гепатита.
Но почему-то всегда на вскрытии
обнаруживалось что процесс шел от
центральной вены, то есть с центра на
периферию.
С тех пор как
Боткин доказал инфекционную природу
гепатита это заболевание стали называть
болезнью Боткина. Это название
просуществовало до 1974 года. Вирус был
выделен в 1945 году, тогда же изучены его
свойства. Этот вирус был отнесен к группе
пикорнавирусов. В 1958 году окончательно
изучены детали вируса — РНК — содержащий
вирус, с фекально-оральным механизмом
передачи, принадлежит к группе
энтеровирусов. Проф. Балаяном было
выявлено что чувствительностью к вирусу
гепатита А обладают также мармазеты,
которые послужили экспериментальной
моделью для изучения заболевания.
Вирус достаточно
устойчив во внешней среде, абсолютно
устойчив к низким температурам ( годами),
что используется для хранения сывороток
содержащих вирусов. Погибает только
при автоклавировании и при 100 градусах
в течение 10 минут. Гепатит таким образом
является банальной кишечной инфекцией
с фекально-оральным механизмом передачи.
Источником является больной человек,
наибольшую опасность представляет
больной в конце инкубационного периода
и в первые дни желтушного периода (
именно в этот период больной находится
дома), когда вирус гепатита А выделяется
с испражнениями во внешнюю среду в
большом количестве. Фактором передачи
инфекции являются пищевые продукты (
были сметанные вспышки, описаны устричные
вспышки), вода ( описаны водные вспышки,
о чем говорит также характер процессе
— одномоментный всплеск заболеваемости,
и затем быстрый спад). Возможен
контактно-бытовой путь ( особенно в
детских учреждениях). Выдвинута теория
о возможности аэрогенного инфицирования.
Возможен парентеральный путь (
гемотрансфузионный) . болеют как правило
дети и лица молодого возраста потому
что иммунитет чрезвычайно стойкий после
перенесенного заболевания и по существу
каждый взрослый человек старше 40 лет
встречался с этой инфекцией ( перенес
стертые формы или манифестные). Сейчас
введена обязательная вакцинация против
гепатита А (в Англии, в США).
Для вирусного
гепатита А как для кишечной инфекции
характерным является сезонность,
возможность развития эпидемических
вспышек. Это циклически протекающее
заболевание с жестко определенными
периодами, которые свойственны
инфекционному заболеванию.
Инкубационный
период составляет до 45 дней ( минимум
8-12 дней). Далее наступает преджелтушный
период который протекает как правило
по катаральному или гриппоподобному
типу. Кроме того возможен артралгический
вариант, диспепсический, астеновегетативный,
бессимптомный, смешанный. Длительность
преджелтушного периода от 1 до 7 дней (
как правило 3-5 дней). Вслед наступает
желтушный период которые протекает до
10-12 дней, заболевание как правило
заканчивается выздоровлением, летальность
низка ( 0.1%). формирование хронического
гепатита у 1% больных. После наступает
период ранней реконвалесценции ,поэтому
больные находятся на диспансерном
наблюдении до 6 месяцев. Затем идет
период поздней реконвалесценции — до 1
года, когда еще возможна репликация
вируса, и больной требует периодического
наблюдения участкового терапевта и
соблюдения пищевого режима.
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО
ГЕПАТИТА А.
Блюхер выдвинул
иммуногенетическую концепцию патогенеза.
Первая фаза — фаза внедрения возбудителя
— возбудитель попадает в организм.
Достигает в тонкую кишку, где проникает
в энтероциты с развитием энтеральной
фазы вирусного гепатита. Происходит
облысение апикальной стороны энтероцитов,
уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках
вирус проникает в пейеровы бляшки и
солитарные фолликулы и затем переселяется
в мезентериальные лимфатические узлы
— третья фаза — фаза регионарного
лимфаденита. В мезентериальных
лимфатических узлах вирус размножается
, накапливается до патогенных количеств
и прорывается через лимфатический
грудной проток в кровоток и наступает
фаза первичной генерализации инфекции.
Вирус заносится во всех органы и ткани,
но так как вирус не несет на себе
специфического рецептора гепатоцитов,
поэтому вирус просто проникает в клетку
адсорбируясь , приводя к фазе паренхиматозной
диффузии. Все это происходит в инкубационном
периоде заболевания. Размножившись в
звездчатых клетка, вирус поступает
через синусоиды в кровь и наступает
фаза вторичной генерализации инфекции,
когда вирус проникает в кровь повторно.
Печень уже имеет память о вирусе,
происходит первичная сенсибилизация,
и наступает фаза стойкой генерализации
инфекции, и наступает само заболевание
— повышается температура. Печень
адсорбирует вирусы, и проявляется
синдром цитолиза и холестаза. При потере
функции главным признаком будет
интоксикация, то есть у больных выраженные
интоксикационные проявления, которые
связаны с тем что высвобождаются желчные
кислоты, билирубин в кровь, фенолы,
которые нарушают тканевое дыхание и
энергетическую продукцию, повреждение
ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления
энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры,
фенолы, ПВК также вызывают влияние на
ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии
является печеночная кома.
Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Вирусные
гепатиты представляют большую разнородную
по этиологии, но схожую по клиническим
проявлениям группу тяжелых по последствиям
заболеваний, широко распространенных
в мире. Многие вирусы могут вызывать
среди прочих действий и поражения печени
(например, некоторые серотипы ECHO-
вирусов), однако имеется большая группа
обладающих преимущественно гепатотропным
действием вирусов. Они по эколого —
эпидемиологическим особенностям могут
быть разделены на две группы — с
преимущественно фекально — оральным
механизмом передачи (вирусы гепатитов
А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным)
путем передачи (В, С, G,
D).
Вирус гепатита D
(дельта) является дефектным вирусом —
сателлитом вируса гепатита В, передаваемым
парентерально и вертикально (от матери
плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус
72, В- гепадновирус, С и G-
флавивирусы, D-
неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.
Вирус гепатита в.
Вирус
гепатита В (HBV)
вызывает сывороточный гепатит, относится
к семейству гепадновирусов — оболочечных
ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у
различных видов животных (сурков, уток
и др.).
Гепатит
В — серьезная проблема здравоохранения
во всем мире. Этому способствует рост
заболеваемости, частое формирование
неблагоприятных исходов (хронический
гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома,
довольно высокая летальность).
Гепадновирусы
поражают преимущественно клетки печени.
Геном HBV
представлен двуцепочечной кольцевой
молекулой ДНК, наружная цепь длиннее
внутренней.
Цикл
репродукции HBV
очень сложен и проходит через промежуточное
звено — РНК ( ДНК
РНК
ДНК), т.е. с механизмом обратной
транскрипции. При транскрипции вирусного
генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК
— зависимая РНК — полимераза синтезирует
два типа мРНК — большего размера (прегеном)
и меньшего размера (для синтеза вирусных
белков). Прегеном и вирусная ДНК —
полимераза упаковываются в капсид и
переносятся в цитоплазму. Под действием
вирус — индуцированной обратной
транскриптазы на матрице прегенома
(РНК) синтезируется новая минус — нить
ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус
— цепи синтезирует плюс -цепь. Если
вирусная двухцепочечная ДНК не вступает
в дальнейшую репликацию, сформировавшийся
нуклеокапсид, проходя через мембрану
клетки, покрывается суперкапсидом и
отпочковывается от клетки.
Строение
и антигенная структура.
Вирусные
частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна)
имеют достаточно сложное строение и
включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК
— полимеразу и четыре антигена —
поверхностный (HBs
Ag
— “австралийский”), сердцевинный или
коровский (HBc
Ag
или cor
Ag),
антиген инфекционности (HBe
Ag,
выявляемый в крови при активной репликации
HBV)
и наименее изученный HBx
Ag.
Циркулирующие
штаммы HBV
отличаются по антигенной структуре HBs
антигена. В его составе имеется общий
антиген , обусловливающий перекрестный
(между субтипами) иммунитет и четыре
типоспецифических антигенных детерминанты
и соответственно четыре субтипа HBs
Ag
( и HBV).
С
учетом сложной антигенной структуры
вируса гепатита В, в диагностике данной
инфекции используют целый ряд маркеров
инфицирования, в т.ч. антигены (HBs
Ag,
HBc
Ag,
HВe
Ag)
и соответствующие им антитела (анти —
HBs,
анти — HBc
и анти — HВe).
Важное
значение для определения прогноза и
тактики лечения больных гепатитом В
имеет выделение двух качественно
различных биологических фаз развития
HBV
— репликативной и интегративной. При
репликативной фазе (т.е. массовом
размножении вируса) вирусная ДНК —
полимераза реплицирует ДНК HBV
и все вирусные субкомпоненты и белки
копируются в большом количестве. При
интегративной фазе развития (т.е. когда
вирусные частицы не подвергаются
дальнейшей репликации) геном HBV
встраивается в геном гепатоцита. В
процессе интеграции основную роль
играет фрагмент, несущий ген, кодирующий
HBs
антиген, поэтому при этой фазе идет
преимущественное образование HBs
Ag.
Следовательно, биологические стадии
HBV
отличаются спектром выявления маркеров
инфицирования. Для стадии репликации
характерно выявление ДНК HBV,
HBe
Ag
и (или) анти — HBc
— IgM,
возможно — HBs
Ag.
В стадии интеграции преобладает HBs
Ag,
анти — HBe,
анти — HBc
— IgG.
Эпидемиологические
особенности.
Вирус
гепатита В распространяется эволюционно
сложившимися естественными и искусственными
путями распространения. Для эффективного
заражения оказывается достаточным
введение 0,0000007 мл инфицированной крови
(искусственные парентеральные пути
заражения — через медицинские манипуляции)
. Среди естественных путей — вертикальный
( от матери — потомству), половой и
контактный (семейный) — “гемоконтактный”
(Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача
возбудителя обеспечивается устойчивостью
во внешней среде, вирус передается при
контакте с кровью и другими биологическими
жидкостями организма (слюна, сперма,
содержимое носоглотки, вагины и др.).
Факторами передачи могут быть различные
предметы личной гигиены (зубные щетки,
бритвенные и маникюрные приборы, мочалки,
расчески и др.). В последние годы
увеличилось значение наркозависимого
и полового пути передачи.
Клинико
— патогенетические особенности.
Орган
— мишень для вируса гепатита В — печень.
Поражение гепатоцитов напрямую не
связано с непосредственным действием
вируса (цитопатического эффекта нет),
а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями
хозяина, связанными с модификацией
клеточных мембран вирусными белками.
Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими
лимфоцитами и другими киллерными
клетками, выработкой аутоантител против
тканей печени. Поражения печени могут
быть в виде острой и хронической форм
различной тяжести.
Постинфекционный
иммунитет
длительный, направлен против основного
протективного HBs
антигена, обусловлен вируснейтрализующими
анти — HBs
антителами.
Методы
диагностики.
В
основе лабораторной диагностики — ИФА
и ПЦР.
HBs
антиген
— основной и первый маркер инфицирования
HBV.
Его элиминация и появление анти — HBs
— антител является непременным условием
выздоровления. Анти HBs
— антитела — показатель перенесенной
инфекции.
HBc
антиген
— сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида,
выявляемый только в ядрах гепатоцитов,
но отсутствующий в чистом виде в крови.
Большое диагностическое значение имеет
определение в крови анти- HBc
— IgM.
Эти антитела при остром гепатите
выявляются раньше, чем антитела к другим
вирусным антигенам. АнтиHBc
-IgM
выявляют у 100% больных острым гепатитом
В, как HBs
— позитивным, так и HBs
— негативным. Анти HBc
— антитела могут быть единственным
маркером вируса гепатита В в фазу “окна”,
когда в крови не удается выявить ни HBs
антиген, ни антител к нему.
Выявление
анти- HBc
-IgM
сочетается с выявлением ДНК вируса и
ДНК — полимеразной активности (т.е.
показателями продолжающейся репликации
вируса) и активностью патологического
процесса в печени. Анти HBc
— IgG
— маркер перенесенного инфицирования
HBV.
HBe
Ag
— антиген инфекционности, циркулирует
только при наличии HBs
антигена. Его наличие в сыворотке крови
коррелирует с выявлением ДНК вируса,
полимеразной активностью и с продукцией
полных вирусных частиц, т.е. с активной
репликацией вируса. Длительность
циркуляции HBe
антигена — важный прогностический
признак. Его выявление через два месяца
с начала заболевания — признак вероятного
развития хронического гепатита. В
большинстве случаев происходит смена
HBe
Ag
на антиHBe
— антитела, что является маркером
завершенной репликации вируса гепатита
В.
Важную
диагностическую информацию представляют
методы выявления ДНК HBV.
В ряде случаев при отсутствии в крови
HBs
антигена, а также серологических маркеров
вирусной репликации (HBe
Ag,
антиHBcor
— IgM),
о продолжающейся репродукции вируса в
печени можно судить по результатам
молекулярной гибридизации нуклеиновых
кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику
ПЦР, можно определить и подтип HBs
антигена.
Специфическая
профилактика
в настоящее время осуществляется с
использованием рекомбинантных вакцин
(“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.),
полученных методами генной инженерии
на культурах дрожжей Saccharomyces
cerevisae.
Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает
поверхностный антиген HBV.
Эффективность — 95% , продолжительность
— не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена
трехкратная иммунизация — сразу после
рождения, через 1 — 2 месяца, до конца
первого года жизни ребенка. Для экстренной
профилактики контактным может применяться
донорский иммуноглобулин, содержащий
антитела к HBV.
Источник
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология | Врачи древности полагали, что секрет выздоровления человека скрыт в нем самом. Большинство заболеваний может быть побеждено, если человек, обладая сильной волей, внимателен к себе и окружающим и готов соблюдать определенные правила в повседневной жизни. Гепатит не является исключением, поэтому всегда следует помнить самое главное правило борьбы с этим заболеванием — жизнь не прекращается, даже если у вас обнаружен гепатит. Вирусные гепатиты – инфекционные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (А,В, C, D, E, G и др.), характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом (А, Е) и кровоконтактным механизмом (B,C,D,G). Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) . Вирусный гепатит А Эпидемическая желтуха была описана впервые еще в античную эпоху, однако гипотеза об инфекционной природе желтух была впервые сформулирована Боткиным только в 1888 году. Самые ранние эпидемические вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках. Неэпидемические, спорадические случаи вирусного гепатита А были описаны как катаральная желтуха — то есть желтуха, сопровождающаяся симптомами обычной простуды. Прошел целый век, прежде чем Кокэйн (Cockayne) предположил, что эпидемическая и неэпидемическая формы желтухи являются проявлением одной и той же инфекции, а МакДональд (McDonald) постулировал, что она вызвана одним вирусом. Знания о фекально-оральном механизме распространения вируса гепатита А, с испражнениями зараженных, были получены только во время Второй Мировой войны в ходе испытаний на группах добровольцев. Стоит заметить, что гепатит А всегда был «военной» проблемой и первые описания эпидемий среди военных были сделаны во время Первой Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда около 10% личного состава войск ее Величества были «выведены из строя» вирусным гепатитом А. Английским врачам удалось установить, что плохие санитарные условия и отсутствие канализации являются главными причинами распространения инфекции. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании (и параллельно в США) были начаты углубленные исследования проблемы, ученым была поставлена цель окончательно выяснить механизм распространения инфекции и выработать средства борьбы с ней. В ходе этого исследования было выяснено, что однажды переболевший вирусным гепатитом А пожизненно защищен от этой инфекции. Факт пожизненного иммунитета натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может быть использована как средство профилактики. Эффективность использования обычного человеческого иммуноглобулина (считается, сыворотка взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г., когда результатом иммунизации 2700 американских солдат, принимавших участие в военной операции союзников на Среднем Востоке, стало 86% снижение заболеваемости. Этиология: возбудитель — вирус А, содержит РНК, без наружной оболочки, устойчив к факторам внешней среды (низкие температуры, при комнатной температуре несколько месяцев), чувствителен к дезинфекционым средствам и УФО, при кипячении погибает через 5 минут. Гепатотропен. Эпидемиология: Источник инфекции: больные с бессимптомной формой, безжелтушным и стертым течением с инкубационного периода до начала периода разгара (вирус обнаруживается в фекалиях). Описаны случаи заражения от шимпанзе и др. видов обезьян. Механизм заражения: фекально-оральный. Пути заражения: водный (при употреблении мидий, моллюсков собранных в зонах, загрязненных сточными водами), пищевой – овощи и ягоды, удобренные фекалиями человека (клубника, салат), контактно-бытовой. В 5% случаев парентеральный (наркоманы), мб половой (гомосексуалисты). Восприимчивость высокая, чаще болеют дети 3-12 лет, характерны групповые вспышки, сезонность –лето, осень. После перенесенной инфекции стойкий напряженный иммунитет.Длительность нетрудоспособности в среднем составляет 35 дней. Клиника: Классификация: По клиническим формам: — субклиническая, -безжелтушная, — желтушная (периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции). Инкубационный период – 15-40 дней. Продромальный 5-7 дней и может проткать по вариантам: -гриппоподобный: повышение температуры 1-3 дня, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, головная боль, температура 39-40, озноб; — диспепсический: тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита; — астеновегетативный; -смешанный. В конце периода моча темнеет (холурия – цвет темного пива), а стул обесцвечивается (ахолия). Желтушный период: появление желтушного окрашивания в первую очередь ротовая полость и склеры, затем слизистые и кожа, боли и тяжесть и правом подреберье, увеличение печени и селезенки, брадикардия, гипотония, общая слабость, снижение аппетита, м.б. кожный зуд. С появлением желтухи самочувствие улучшается. Продолжительность периода 2-3 недели. Признаки болезни исчезают постепенно: сначала проходит желтуха, затем нормализуются размеры печени. Период реконвалесценции от 1 мес. до 6 мес. Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (дословно «застой желчи») и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое течение, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминатной, молниеносной форме гепатита А, к счастью довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности. Исходы: выздоровление без остаточных явлений, выздоровление с остаточными явлениями, затяжная реконвалесценция. Могут быть обострения, рецидивы. Осложнения: астеновегетативный синдром, дисфункция биллиарной системы, летальность до 2% из-за острой печеночной недостаточности (печеночная кома). Клиника ОПН – психоневрологическая симптоматика (энцефалопатия): нарушение сна, кошмарные сноведения, эйфория и заторможенность, галлюцинации, спутанность сознания, геморрагический синдром, сокращение размеров печени при выраженной желтухе, « печеночный запах изо рта, тахикардия, гипотензия. Печеночная энцефалопатия характеризуется асоциальным поведением или нарушением характерологических особенностей больного. Ночные кошмары, головная боль, головокружение относятся к ранним признакам. Появление делириозно-маниакального состояния и судорожного синдрома указывает на стимуляцию ретикулярной формации. Периоды спутанного сознания часто сочетаются с неадекватным поведением. Клинически выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии. 1 стадия печеночной энцефалопатии(продромвальная) характеризуется преобладанием эмоционально-психических расстройств. Появляются варьирующие нарушения поведения, эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория, замедление мышления, ухудшение ориентировки, инверсия сна. Больные часто становятся слезливыми, слабодушными. Психические реакции pi речь замедлены, наблюдаются периоды оцепенения с фиксацией взгляда, возможно некоторое психомоторное возбуждение, реже агрессивность с негативизмом, но ориентация и критика сохраняются. Отмечаются начальные нарушения речи и письма. 2 стадия печеночной энцефалопатии (прекома) характеризуется углублением психических и неврологических нарушений. Больные совершают бессмысленные поступки. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которых больные становятся агрессивными, пытаются бежать. Появляются атаксия, дизартрия, дисгра-фия, стереотипные движения, рефлексы повышены, «хлопающий» тремор пальцев. Отмечается неопрятность, фамильярность, агрессивное отношение к медицинскому персоналу, провалы памяти. Развивается оглушение, сознание часто спутанное. Часто возникает лихорадка, возможны желтуха с печеночным запахом из рта. Дыхание учащенное, глубокое. 3 стадия печеночной энцефалопатии (ступор). Выявляется комплекс общемозговых, пирамидальных и экстрапирамидатгьных расстройств. Больные пребывают в коме с периодическими пробуждениями. Реакция на свет зрачков сохраняется (признак метаболической комы), отмечается скрип зубов, тризм, фибриллярные подергивания и судороги мышц, недержание мочи. Желтуха выражена, на коже проявляются петехии, кровоизлияния. Возможно развитие желудочно-кишечных кровотечений. Отмечается тахикардия со снижением артериального давления. Частота дыхания увеличена. 4 стадия печеночной энцефалопатии (печеночная кома) характеризуется утратой сознания, лицо становится маскообразным, исчезают реакции на болевые раздражители. Появляется ригидность мышц конечностей, затылка. В терминальной фазе зрачки расширяются, реакция на свет исчезает, рефлексы угасают. Помощь: Поддержание гемодинамических показателей осуществляют путем проведения инфузионной терапии, которая включает внутривенное введение до 3-3,5 л жидкости в виде 10-20% раствора глюкозы, кристаллоидов (раствор Рингера), плазмозаменителей (реополиглюкин, гемодез). Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 2161 | Нарушение авторских прав 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | |
Источник