Макроскопическая картина цирроза печени

Макроскопическая
картина: печень
может быть
увеличена, либо уменьшена (в финале);
плотная, поверхность
мелкоузловая; размер узлов не более 0,5
см; узлы ярко-желтого
цвета.

Микроскопическаякартина:
паренхима
представлена
ложными дольками равномерной величины,
разделенными
узкими прослойками соединительной
ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная
инфильтрация с примесью
ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В
ложных
дольках отсутствует балочное строение,
характерна жировая
дистрофия гепатоцитов.

Как правило,
выражена портальная гипертензия.

Частая
причина смерти — кровотечение из
варикозно расширенных
вен пищевода.

2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Макроскопическая
картина: печень
всегда уменьшена,
плотная. Поверхность крупноузловая;
узлы неравномерной
величины, более 1 см, разделены
неравномерными
прослойками соединительной ткани.

Микроскопическаякартина:
паренхима
представлена
ложными дольками, разделенными массивными
полями
соединительной ткани, в которых отмечается
несколько
триад в одном поле зрения (феномен
сближения триад
— патогномоничный признак постнекротического
цирроза). В гепатоцитах белковая дистрофия
(гидропическая, баллонная);
для вируса С характерна также и жировая
дистрофия.

• Раньше,
чем другие формы цирроза, приводит к
гепатоцеллюлярной
недостаточности.

3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный
билиарный цирроз.

Встречается редко.
Аутоиммунное
заболевание; сопровождается появлением
антимитохондриальных аутоантител.
Чаще развивается
у женщин среднего возраста.
В
основе процесса лежат внутрипеченочный
деструктивный
холангит и холангиолит, часто
гранулематозный,
в конечном счете приводящий к развитию
портального (септального) цирроза.
Характеризуется
тяжелой обструктивной желтухой
и гиперхолестеринемией с развитием
кожных ксантелазм.

2) Вторичный
билиарный цирроз.

Встречается
значительно чаще первичного.
Связан
с обструкцией внепеченочных желчных
протоков
(камни, опухоль и пр.), сопровождающейся
увеличением давления во внутрипеченочных
желчных протоках и холангиолах, что
приводит
к деструкции их, воспалению с развитием
диффузного фиброза.

Макроскопическаякартина:
печень
увеличена,
плотная, темно-зеленого цвета, с
мелкоузловой поверхностью.

Микроскопическиепризнаки:
желчные
стазы,
появление желчи в гепатоцитах.

РАК ПЕЧЕНИ

• Первичный рак
печени занимает 8-е место среди рака

других локализаций.

Классификация.

По
макроскопической картине: узловой,
массивный и диффузный
рак.

По
характеру роста: инфильтрирующий,
экспансивный и
смешанный рак.

По
гистогенезу: гепатоцеллюлярный
и холангиоцеллюлярный
рак.

1.
Гепатоцеллюлярный
рак.

Наиболее часто
встречающаяся злокачественная опухоль
печени.
Чаще
(в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза,
особенно связанного с HBV-
и HCV-инфекцией;
в клетках рака может быть выявлен HBsAg.
Сопровождается
значительным (в 100 и больше раз) увеличением
в сыворотке крови а-фетопротеина.

Макроскопическаякартина:
может
быть представлен
одним или несколькими узлами, часто
зеленого цвета
(клетки карциномы продуцируют желчь).

Микроскопическая
картина: имеет
трабекулярное,
солидное или трабекулярно-солидное
строение, в клетках
выражены признаки атипизма, строма
представлена большим
количеством сосудов синусоидного типа.

Характерна
инвазия в вены, часто сопровождается
тромбозом
воротной вены.
Метастазирует
чаще гематогенно.

2,
Холангиоцеллюлярный
рак (возникает
из эпителия желчных
протоков).

Встречается реже,
чем гепатоцеллюлярный.
Чаще
встречается на Востоке, где его связывают
с глистной
инвазией (Clonorchis
sineusis).
Не
связан с циррозом и HBV-инфекцией.
Развивается в
возрасте старше 60 лет.

Макроскопическаякартина:имеет
вид плотного
белесоватого узла (часто имеет место
мультицентрический
рост).

Микроскопическая
картина: имеет
строение
аденокарциномы; в клетках определяется
муцин, иногда появляются
перстневидные клетки.

Метастазируетпреимущественно
лимфогенным путем.

ВОПРОСЫ

Источник

1. По этиологии:

° инфекционные (чаще вирусные);

° токсические (чаще алкогольные);

° токсико-аллергические;

° билиарные;

° обменно-алиментарный;

° дисциркуляторный (мускатный);

° криптогенный (неизвестной природы).

2. По морфологии:

а. По макроскопической картине: ° крупноузловой;

° мелкоузловой; ° смешанный.

б. По микроскопической картине: ° монолобулярный;

° мультилобулярный.

3. По морфогенезу:

° портальный (септальный);

о постнекротический; о смешанный. 4. По характеру течения: о активный; о неактивный.

• Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллю-лярной недостаточности, которая проявляется:

а) желтухой (чаще смешанного типа);

б) гипоальбуминемией;

в) дефицитом факторов свертывания;

г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).

• Часто при циррозе печени развивается портальная ги-пертензия,которая проявляется:

а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен;

б) спленомегалией;

в) асцитом.

• Часто возникают изменения, связанные как с гепато-целлюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:

а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной гипертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задержкой натрия и воды, обусловленной снижением расщепления альдостерона в печени);

б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии);

в) неврологические нарушения.

• Наиболее часто встречающимися формами цирроза печени являются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.

1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.

Макроскопическая картина:печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, поверхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-желтого цвета.

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками равномерной величины,

разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В ложных дольках отсутствует балочное строение, характерна жировая дистрофия гепатоцитов.

• Как правило, выражена портальная гипертензия.

• Частая причина смерти — кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода.

2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Макроскопическая картина:печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы неравномерной величины, более 1 см, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани.

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад — патогномоничный признак постнекротического цирроза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дистрофия.

• Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности.

3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный билиарный цирроз.

Встречается редко.

Аутоиммунное заболевание; сопровождается появлением антимитохондриальных аутоантител. Чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто грану лематозный, в конечном счете приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

• Встречается значительно чаще первичного.

• Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что при-

водит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макроскопическая картина:печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой поверхностью.

М икроскопические признаки:желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

РАК ПЕЧЕНИ

• Первичный рак печени занимает 8-е место среди рака других локализаций.

Классификация.

По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.

По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.

Читайте также: Цирроз печени и питание

По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллю-лярный рак.

1. Гепатоцеллюлярный рак.

• Наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени.

• Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, особенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией; в клетках рака может быть выявлен HBsAg.

• Сопровождается значительным (в 100 и больше раз) увеличением в сыворотке крови а-фетопротеина.

Макроскопическая картина:может быть представлен одним или несколькими узлами, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).

Микроскопическая картина:имеет трабе-кулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.

• Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены.

• Метастазирует чаще гематогенно.

2. Холангиоцеллюлярный рак (возникает из эпителия желчных протоков).

• Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный.

• Чаще встречается на Востоке, где его связывают с глистной инвазией (Clonorchis sineusis).

• Не связан с циррозом и HBV-инфекцией.

• Развивается в возрасте старше 60 лет.

Макроскопическая картина:имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрц-ческий рост).

Микроскопическая картина:имеет строение аденокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки.

Метастазируетпреимущественно лимфогенным путем.

Тема 20.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

• Руководствуясь структурно-функциональным принципом, выделяют гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными, а также заболевания с первичным вовлечением интерсти-ция, пиелонефрит и почечнокаменную болезнь.

• Нефросклероз завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Гломерулопатии — заболевания с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата,

• Могут быть первичными и вторичными, т.е. связанными с другими заболеваниями (например, нефрит при системной красной волчанке, диабетический гломеру-лосклероз, амилоидоз почек).

• Могут быть воспалительной (гломерулонефриты) и невоспалительной природы.

Воспалительные гломерулопатии. Гломерулонефрит

Под названием «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллер-гической или неустановленной этиологии, характеризующихся двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия) симптомов.

• В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную.

• В зависимости от характера течения выделяют следующие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический.

Острый гломерулонефрит.

• Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес

говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Основным этиологическим факторомявляются нефритогенные штаммы р-гемолитического стрептококка группы А, реже заболевания вызывают другие микроорганизмы (вирусы, малярийный плазмодий и др.). Часто заболевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии.

По патогенезуявляется иммунологически обусловленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом поражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при электронно-микроскопическом и иммуногистохимическом исследованиях в базальных мембранах гломерулярных капилляров и/или в мезангии клубочков.

Наиболее частой гистологической формой,обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, является интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ.

Макроскопическая картина:почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки».

Прогноззаболевания благоприятный: в большинстве случаев наступает выздоровление. В ряде случаев острый затянувшийся гломерулонефрит переходит в хронический. 2. Подострый гломерулонефрит.

• Характеризуется быстро прогрессирующим злокачественным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. По патогенезучаще иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный (при пневморенальном синдроме Гудпасчера).

По морфологической картиневсегда является экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефри-

том, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы.

Макроскопическая картина:почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек.

Рекомендуемые страницы:

Источник

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В ложных дольках отсутствует балочное строение, характерна жировая дистрофия гепатоцитов.

Как правило, выражена портальная гипертензия.

Частая причина смерти — кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.

Вирусный постнекротическийкрупноузловой цирроз печени

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад — патогномоничный признак постнекротического цирроза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дистрофия.

Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Билиарный цирроз

1) Первичный билиарный цирроз.

· Встречается редко.

· Аутоиммунное заболевание; сопровождается появлением антимитохондриальныхаутоантител.

· Чаще развивается у женщин среднего возраста.

· В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто гранулематозный, в конечном счете приводящий к развитию портального (септального) цирроза.

· Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожныхксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

· Встречается значительно чаще первичного.

· Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макроскопическая картина:печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой поверхностью.

Микроскопические признаки:желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

РАК ПЕЧЕНИ

Классификация.

По макроскопической картине:

—узловой

-массивный

-диффузный

По характеру роста:

—инфильтрирующий

-экспансивный

-смешанный

По гистогенезу:

—гепатоцеллюлярный

-холангиоцеллюлярный

1. Гепатоцеллюлярный рак.

Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, особенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией; в клетках рака может быть выявленHBsAg.

Сопровождается значительным (в 100 и больше раз) увеличением в сыворотке крови а-фетопротеина.

Макроскопическая картина:может быть представлен одним или несколькими узлами, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).

Микроскопическая картина:имеет трабекулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.

Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены.

Метастазирует чаще гематогенно.

2. Холангиоцеллюлярный рак(возникает из эпителия желчных протоков).

Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный.

Чаще встречается на Востоке, где его связывают с глистной инвазией (Clonorchissineusis).

Не связан с циррозом и HBV-инфекцией.

Развивается в возрасте старше 60 лет.

Макроскопическая картина:имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрический рост).

Метастазируетпреимущественно лимфогенным путем.

⇐ Предыдущая12

Источник: stydopedya.ru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Цирроз печени – это конечная стадия
ряда хронических воспалительных
заболеваний печени, которая характеризуется
гибелью гепатоцитов с образованием
узлов‑регенератов и соединительнотканных
перемычек, нарушением портокавального
кровотока и всех функций органа. Из
определения следуют три основные
положения. Во‑первых, это не
самостоятельное заболевание, а исход
многих патологических процессов
происходящих в паренхиме печени.
Во‑вторых, при циррозе имеется
выраженная диффузная структурная
перестройка печеночной ткани с гибелью
значительной массы гепатоцитов,
нарушением архитектоники печеночной
дольки, формированием на их месте узлов
из метаплазированных клеток‑регенератов,
окруженных мощными соединительнотканными
перегородками. В‑третьих, такая
деструктуризация печеночной ткани
приводит к нарушению портокавального
кровотока в печени и всех ее функций.

Этиология и патогенез

Длительное время единственной причиной
цирроза печени считалась хроническая
алкогольная интоксикация. Алкоголь
является гепатотоксическим веществом,
приводящим к жировой дистрофии печени.
Однако в последующие годы цирроз печени
был выявлен у больных, не употребляющих
алкоголь, но перенесших вирусный гепатит.
Такая связь наблюдается у 60–80 %
больных. Число вирусов, вызывающих
гепатит, постоянно увеличивается и
сегодня известно более десяти их видов,
наиболее частыми возбудителями гепатита
являются вирусы А, В, С, D. Внедряясь в
гепатоцит, они вызывают разрушение
клетки. Если больной не умирает в остром
периоде заболевания от печеночной
недостаточности, погибшие гепатоциты
замещаются регенерирующими клетками
и соединительной тканью, и развивается
цирроз печени.

Тем не менее алкоголизм многие
исследователи называют второй по частоте
причиной, вызывающей цирроз печени. По
их данным, хроническая алкогольная
интоксикация на протяжении ряда лет
способна привести к деструкции гепатоцита
и печеночной дольки. Другие исследователи
полагают, что злоупотребление алкоголем
и связанные с ним изменения печени
(жировая дистрофия) являются лишь
благоприятным фоном для вирусной инвазии
– истиной причины заболевания.

Большое значение в возникновении
хронического гепатита и цирроза печени
занимают лекарственные препараты и
химические интоксикации. Известно
токсическое воздействие на печень
фторсодержащих ингаляционных анестетиков
(фторотан), антибиотиков (эритромицин,
рифампицин), противотуберкулезных
препаратов (изониазид), противовоспалительных
(парацетамол) и противосудорожных
средств (валпроат натрия в сочетании с
фенобарбиталом), антидепрессантов
(амитриптилин). Некоторые из них больные
принимают длительное время и без
соответствующего медицинского контроля.
Химические производства, лаборатории,
сельскохозяйственная химия, бытовые и
транспортные загрязнения могут вызывать
повышение концентрации ядовитых веществ
в воздухе, воде, почве и пищевых продуктах.
Они могут накапливаться в тканях
организма и быть причиной иммунных и
аутоиммунных процессов в печени, вызывая
дегенерацию, метаплазию и гибель
гепатоцитов.

Значительная роль в этиологии цирроза
печени принадлежит многочисленным
метаболическим нарушениям в организме,
связанным с генетическими ферментативными
расстройствами. К ним относятся
гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит
а1‑антитрипсина и ряд других
нарушений. Гемохроматоз связан с
избыточным накоплением в крови железа.
При этом оно куммулируется в клетках
печени, способствуя развитию цирроза.
При болезни Вильсона происходит
избыточное накопление в крови и тканях
организма меди. Это приводит к нарушению
функции центральной нервной системы и
циррозу печени. При дефиците – антитрипсина
развиваются эмфизема легких и цирроз
печени.

Причиной цирроза печени может быть
воспалительный процесс бактериальной
природы в желчевыводящей системе, при
котором развиваются холестаз, холангит,
микроабсцедирование и склерозирование
печеночной ткани. Аналогичные изменения
могут возникать в результате паразитарной
инвазии в печень (гельминтозы, амебиаз,
эхинококкоз и др.).

Хронические и острые заболевания
сердечно‑сосудистой системы могут
явиться причиной портальной гипертензии
и изменений в печени, характерных для
цирроза. Так, повышение давления в
верхней полой вене вследствие
склерозирующего перикардита, пороков
сердца с правожелудочковой недостаточностью,
болезни Такаясу (стеноз верхней полой
вены) могут резко затруднять портокавальный
кровоток в печени и приводить у циррозу
печени. Аналогичные изменения наблюдаются
при болезни Бадда‑Киари – склерозе
и тромбозе печеночных вен на уровне
впадения их в нижнюю полую вену.

Несмотря на рассмотренное множество
известных причин, вызывающих цирроз
печени, есть пациенты, страдающие этим
заболеванием, у которых при тщательном
обследовании не удается обнаружить
анамнестических или лабораторных
указаний на его причину. В таких случаях
говорят о криптогенном циррозе печени,
который встречается у 5‑15 % больных.

Макроскопическая картина цирроза печени

Рис. 77. Вид печени при мелкоузловом
(А) и крупноузловом (Б) циррозе

Макроскопически при циррозе печени
наблюдается увеличение или уменьшение
объема органа, изменение цвета от
вишневокоричневого до «кирпичного»
или серого. Поверхность печени становится
бугристой, консистенция более плотной.
Выделяют мелкоузловую и крупноузловую
формы цирроза печени. При мелкоузловой
форме – узлы одинакового размера,
диаметром менее 3 мм. Большинство
исследователей считают, что мелкоузловая
форма характерна для ранней стадии
болезни и наблюдается чаще при алкоголизме,
обструкции желчных протоков, нарушенном
оттоке венозной крови, гемохроматозе
(рис. 77). При крупноузловой форме –
узлы различной величины, намного больше
3 мм в диаметре. Некоторые из них достигают
нескольких сантиметров. Соединительнотканные
перегородки между узлами часто бывают
широкими, втянутыми и выглядят как
рубцы. Их выраженность определяет серый
цвет печени и уменьшение ее размеров.
Как правило, при таких изменениях бывает
усилен венозный рисунок на связочном
аппарате печени и брюшине в непосредственной
близости от нее. При этом часто наблюдаются
асцит, желтушность кожных покровов и
внутренних органов. На разрезе видны
те же узлы и плотные соединительнотканные
перемычки, венозный рисунок печени
обеднен, цвет ткани оранжевый или серый.

При микроскопическом исследовании
дольчатое строение паренхимы печени с
характерным расположением венозных
сосудов, артериол и желчных капилляров,
искажено. Вместо печеночных долек
определяются узлы‑регенераты,
состоящие из округлых, беспорядочно
лежащих клеток разного размера. Портальные
синусы и центральная вена отсутствуют
или резко деформированы. Узлы окружены
широкими прослойками соединительной
ткани с редкими венозными, артериальными
сосудами и желчными потоками (рис. 78).

Макроскопическая картина цирроза печени

Рис. 78. Микроскопическая картина
цирроза печени:А – узлы‑регенераты;
Б – широкие соединительнотканные
перемычки

Клиническая картина и данные объективного
исследования

Клиническая картина при циррозе печени
может быть весьма разнообразна и зависит
от выраженности изменений в паренхиме
печени и ее функционального состояния.
Только половина всех больных циррозом
печени обращаются к врачу с жалобамина ноющие боли в правом подреберье,
чувство тяжести в животе, плохой аппетит,
быстрое насыщение, увеличение живота,
быструю утомляемость, потемнение мочи
после употребления алкоголя и других
погрешностей в диете. Нередко больные
указывают на перенесенный гепатит,
злоупотребление алкоголем, наркоманию.При осмотре– кожа сухая,
серо‑желтоватого цвета, питание
нормальное или сниженное, при том, что
живот кажется непропорционально
увеличенным. На передней брюшной стенке
часто заметен усиленный венозный
рисунок.При пальпацииживота может
определяться передний край печени,
который спускается ниже реберной дуги,
плотный на ощупь. У не полных больных
удается определить бугристую поверхность
печени.Перкуторночасто определяется
свободная жидкость в отлогих местах
брюшной полости, большое ее количество
(5–8 литров) обусловливает увеличение
объема и напряжение живота, «зыбление»
передней брюшной стенки при постукивании
кончиками пальцев.

Около 30 % больных узнают о циррозе
печени как о случайной находке при
обследовании по поводу другой патологии
или при диспансерном обследовании. Они
не предъявляют жалоб и не считают себя
больными, поскольку продолжают выполнять
привычную для себя работу и некоторое
беспокойство (тянущие боли в правом
подреберье, увеличение живота и др.)
объясняют другими причинами.

Примерно 20 % больных поступают в
стационар с осложнениями цирроза печени
– острой печеночной недостаточностью,
напряженным асцитом, кровотечением из
варикозно расширенных вен пищевода.
Выраженность острой печеночной
недостаточности может быть различной
– от появления едва заметной желтухи
до печеночной комы. Часто в таких случаях
есть указания на наличие у больного
алкогольной или наркотической зависимости,
хронического гепатита, цирроза печени.
Появляется желтушность кожных покровов,
потемнение мочи, уменьшение ее суточного
объема, увеличение живота, нарушение
психики больного от заторможенности и
неадекватной реакции на события до
интоксикационного делирия и комы. Иногда
у таких больных начинает резко нарастать
асцит. Ограничение приема жидкости и
применение диуретиков не вызывают
желаемого эффекта. Нарастание асцита
приводит к дыхательной недостаточности,
невозможности находиться в горизонтальном
положении (напряженный асцит). Нередко
при физической нагрузке, натуживании,
поднятии тяжести, кашле, наклонах
туловища вперед возникают рвота темной
почти неизмененной кровью, снижение
артериального давления, потеря сознания.
Кровотечение может быть достаточно
обильным, приводить к выраженной анемии,
а иногда к летальному исходу. У больных
с выраженными изменениями паренхимы
печени и декомпенсацией ее функции
могут наблюдаться все 3 перечисленных
осложнения (печеночная недостаточность,
асцит, кровотечение из варикозно
расширенных вен пищевода). Нередко такие
больные умирают от прогрессирующей
полиорганной недостаточности или
кровотечения.

Течение цирроза печени зависит от
выраженности деструкции печеночной
ткани и соблюдения охранительного
режима больным. Если острый гепатит,
первопричина развития цирроза печени,
протекал в легкой форме, был своевременно
диагностирован и адекватно пролечен,
а больной соблюдает диету с исключением
острых блюд и алкоголя, то цирроз печени
может развиваться очень медленно. В
таких случаях через 10 лет после выявления
заболевания, 50 % больных остаются
компенсированными. Первично тяжелый
деструктивный процесс в печени с
развитием крупноузлового цирроза,
нарушение больным диеты и злоупотребление
алкоголем быстро приводят к декомпенсации
функции печени и развитию таких тяжелых
осложнений, как печеночная недостаточность,
асцит, кровотечение из варикозных вен
пищевода, что резко ухудшает прогноз
заболевания. При этом лишь 16 % больных
остаются живыми в течение 5 лет.

Лабораторная и инструментальная
диагностика

В зависимости от выраженности
морфологических и функциональных
изменений печени диагностика цирроза
может представлять определенные
трудности или быть очень простой.
Понятно, что при отсутствии жалоб,
клинических и лабораторных проявлений
весьма трудно поставить правильный
диагноз. При этом могут помочь
анамнестические указания о перенесенном
вирусном гепатите, сведения об имеющейся
или бывшей ранее алкогольной или
наркотической зависимости, физикальные
признаки увеличения печени и наличия
асцита. Лабораторные данные могут
показать небольшое повышение содержания
билирубина в сыворотке крови, желчных
пигментов в моче. При обострении
хронического гепатита повышается
уровень трансаминаз и щелочной фосфатазы.

В качестве инструментальных методов
диагностики используют ультразвуковое
исследование, дуплексное сканирование
(допплерографию), компьютерную томографию,
фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию,
биопсию печени. Ультразвуковое
исследование может показать увеличение
печени, уплотнение ее ткани, ширину
внутрипеченочных и внепеченочных
желчных протоков, наличие конкрементов
в желчных путях, размеры и плотность
поджелудочной железы, наличие свободной
жидкости в отлогих местах брюшной
полости. Дуплексное сканирование
позволяет судить об увеличении диаметра
воротной вены и замедлении кровотока
в ней. При компьютерной томографии
следует обратить внимание на размеры
печени и плотности печеночной ткани,
диаметр внутрипеченочных желчных
протоков и кровеносных сосудов,
однородность печеночной ткани, наличие
жидкости в брюшной полости. При
фиброгастродуоденоскопии можно увидеть
наличие и выраженность варикозного
расширения вен пищевода, морфологические
изменения желудка, двенадцатиперстной
кишки и фатерова сосочка. Лапароскопия
позволяет оценить размеры и цвет печени,
характер ее поверхности, усиление
венозного рисунка связочного аппарата
печени, наличие асцитической жидкости.
Во время лапароскопии может быть
выполнена щипковая или пункционная
биопсия печени, позволяющая судить о
морфологических изменениях печеночной
ткани.

Всестороннее обследование позволяет
поставить диагноз (цирроз печени) и
исключить другую патологию с аналогичными
проявлениями. Дифференциальный диагноз
проводится с желчно‑каменной болезнью
и ее осложнениями, патологией желудка,
двенадцатиперстной кишки и острым
панкреатитом, а также онкологическими
заболеваниями названных органов. Для
дифференциальной диагностики используются
те же инструментальные методы.

Лечение

Цирроз печени впервые был описан
Лаэннеком в 1819 году. За этот период
появились важные результаты исследований
в вопросах этиологии, патологической
анатомии, клиники, диагностики и лечения
данного заболевания. В подавляющем
большинстве случаев острые и хронические
болезни печени лечат терапевтическими
методами. Хирургические вмешательства
выполняются только при осложнениях,
угрожающих жизни больного – напряженном
асците, кровотечении из варикозных вен
пищевода. Развитие хирургического
лечения этих грозных осложнений прошло
большой путь от эвакуации асцита до
пересадки печени. На этом пути свой след
оставили многие великие хирурги. Н.Н.Экк
(1877) предложил идею портокавального
анастомоза; Vidal (1903) впервые выполнил
портокавальное соустье больному с
асцитом; Whipple, Lord (1945) начали использовать
портокавальный анастомоз при кровотечениях
из вен пищевода; Blakemore (1950) предложил
зонд с баллонами для сдавления вен
пищевода при кровотечении; Ф. Г. Углов
(1952) впервые выполнил портокавальный
анастомоз в СССР; Т. Starzl (1967) выполнил
первую успешную пересадку печени. В
настоящее время продолжается поиск
оптимальных методов медикаментозного
и хирургического лечения заболеваний
печени и их осложнений.

Поскольку цирроз печени сопровождается
необратимыми органическими изменениями,
то лечение данного заболевания – трудная
задача. Суть его сводится к созданию
охранительного режима для печени и
предупреждению быстрого прогрессирования
процесса. Преимущественно это соблюдение
режима питания и диеты, применение
витаминотерапии, гепатопротекторов,
гормонов. То есть лечение этого заболевания
в большей степени консервативное.

Хирургическое лечение применяется лишь
при осложненных формах болезни – при
наличии устойчивого к консервативным
методам лечения (так называемого
резистентного), напряженного асцита, а
также кровотечении из варикозных вен
пищевода. В подавляющем большинстве
эти методы носят паллиативный характер,
поскольку направлены на устранение
основного проявления заболевания –
асцита, остановку кровотечения из
варикозных вен пищевода. Только последние
20 л