Методички по инфекции гепатит а

Подборка по базе: Учебное пособие для студентов высших технических учебных заведен, вышкомонтажные работы пособие.pdf, Адаптация студентов первого курса.doc, Учебное пособие (к диплому).pdf, МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ , Самост. работа студентов БМФК физра-1.doc, Учебное пособие Ценообразование АО.doc, Примерные вопросы к зачету для студентов ЗФО 4 курс.doc, Методическое пособие Организация проверок эксплуатации лифтов.pd, Информация о пропусках студентов группы 11фл за первый семестр 2.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ А, В, С, D

Возбудители — соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D.

ЭпидемиологияЛскутша инфекции при ВГА — больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BFD, ВГС — больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА — фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.

Клиника.

Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до бти месяцев, при ВГС 6-12 недель; BFD всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция).

Продромальный (преджеятушньш) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический -остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА;

астеновегетативный, артралгический, смешанный — типичны для ВГВ.

Синдром интоксикации. Слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении — присоединение симптомов энцефалопатии.

Синдром желтухи. Иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.

Гепатомегалш сопровождается у значительной части больных спленомегалией.

Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечении, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже.

Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика.

Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% — при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы.

Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта.

Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия);

функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе.

Лабораторная диагностика.

А) Биохимическая:

1.Синдром холестаза — повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматтранспептидазы.

2-Синдром цитолиза — повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).

З.Мезенхимально-воспалительный синдром — снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб.

Б)Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним:

1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM).

2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 — 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет).

3.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG).

4.При BID выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ.

Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 «альфа» (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям — дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легален и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.

ГРИПП

Возбудители — РНК-содержащие вирусы типов А, В, С.

Эпидемиология:Источннк инфекции — больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем).

Клиника.

Инкубационный период от бти часов до 2х дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 — 40 С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле, боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота.

Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди.

Геморрагический синдром при тяжелом течении.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.).

Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика — обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител — МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика — РПГА, РСК, ИФА.

Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1-2-е дни болезни. Патогенетическая терапия — дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства, витамины.

ПАРАГРИПП

Возбудители — 4 типа парагриппозньк вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе.

Клиника.

Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное.

Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается.

Катаральный синдром. Сухой «лающий» кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк.

Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп.

Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ.

Лабораторная диагностика — см. раздел «Грипп».

Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Возбудители — более 30 представителей семейства аденовирусов.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный, путь — воздушно-капельный.

Клиника.

Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 — 39 С.

Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева;

конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит.

Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных).

Изменения со стороны пищеварительной системы: послабление стула, часто гепатоспленомегалия.

Осложнения и дифференциальная диагностика — см. раздел «Грипп».

Лабораторная диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА, ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии.

ОРНИТОЗ

Возбудитель — Chlamydia psittaci.

ЭпмЭемиологмя.Источник инфекции — птицы. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный; пути — воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Клиника.

Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 — 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость.

Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день — ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня — физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии.

Гепатолиенальньш синдром.

Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение.

Лабораторная диагностика. В анализе крови — лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1/64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозньш антигеном.

Лечение. Препарат выбора — тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение:

дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины и др.). При хронических формах орнитоза -вакцинолечение.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Классификация:

1.Первично-локализованные формы II.Гематогенно-генерализованные формы 1 .Менингококконосительство 1 .Менингококцемия

2-Менингит 2.0стрый назофарингит

3.Пневмония З.Менингоэнцефалит

4.Смешанная (менингококцемия +

менингит)

5.Редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит)

Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной или менингококконоситель. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный; путь — воздушно-капельный.

Клиника.

Инкубационный период от 2 до 10 дней.

Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель.

Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии — сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки.

Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая)

Клиника

Начало острое.

Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты).

Температура 39 — 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД.

Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний — «звездчатая». Появление трупных пятен Труссо- кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела.

Гепатолиенальный синдром (для молниеносной формы не характерен).

Артралгическич синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов.

Осложнения: инфекционно-токсический шок.

Дифференциальная диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др.

Лабораторная диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе — выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из элементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др.

Лечение. Этиотропная терапия: бактериостатические препараты — препарат

Патогенетическая терапия — противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты.

Менингококковый менингит

Клиника.

Начало острое.

Синдром интоксикации — см. раздел «Менингококцемия».

Менингеалъный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний — при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний — при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний -содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния.

Осложнения: синдром набухания и отека головного мозга, синдром церебральной гипотензии (редко).

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга.

Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. «Менингококцемия». Анализ ликвора — картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида.

Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора — пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕДсут., левомицетин 3,0 — 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. «Менингококцемия».

Менингоэнцефалит — характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями — парезами, параличами, снижением интеллекта.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Возбудитель — вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь — воздушно-капельный. Клиника.

Инкубационный период 5-20 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации. Температура от субфебрильньгх цифр до 39 С в течение 1-4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли.

Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины.

Синдром генерализованной лимфаденопатш. Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелко-точечной.

Осложнения встречаются редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов.

Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом.

Лабораторная диагностика. В анализе крови — умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика — РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горл?