Морфогенетические типы цирроза печени

Современные классификации цирроза печени учитывают морфологические, морфогенетические, этиологические и клинико-функциональные критерии.

Признаками изменений печени при циррозе являются: ) дистрофия и некроз гепатоуитов; 2) извращенная регенерация; 3) диффузный склероз; 4) структурная перестройка и деформация органа.

Гистопатологический определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации. Узлы регенерации состоят из пролиферирующих гепатоцитов и пронизаны соеденительнотканными прослойками (септами). Возникают так называемые ложные дольки, в которых обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Узлы регенерации могут захватывать фрагменты одной дольки (монолобулярный цирроз) или нескольких долек (мультилобулярный цирроз).

Внешний вид печени при циррозе характерен: она плотна и бугриста, чаще — уменьшена, реже — увеличена в размерах. В зависимости от величины и характера узлов различают следующие виды цирроза: 1) мелкоузловой; 2) крупноузловой; 3) смешанный (мелко — крупноузловой). Мелкоузловой (микронодулярный) цирроз: печень пронизана узелками (регенератами паренхимы органа) примерно одинакового размера, окруженными очень узкими и преимущественно кольцевидными прослойками соединительной ткани. Диаметр узелков не превышает 3мм. Крупноузловой (макронодулярный) цирроз выражается в том, что поперечник узлов — регенераторов превышает 3мм. Они имеют разные размеры и нередко достигают 1 см в диаметре. Прослойки соединительной ткани тоже варьируют по ширине. При наличии широких рубцовых полос цирроз называют постнекротическим. Цирроз смешанного типа — одновременное наличие мелких (до 3мм в диаметре) и крупных (около 1см) узелков. Ценность этой классификации многие клиницисты подвергают сомнению, поскольку в ней отсутствует соответствие указанных типов различным этиологическим факторам цирроза печени. Смешанный тип очень часто наблюдается в финальной стадии цирротического процесса. Он отражает некое равновесие между продолжающимся повреждением паренхимы и регенеративной способностью печени.

Морфогенез

По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы: портальные, постнекротические, билиарные, смешанные.

По активности процесса различают циррозы: активные, прогрессирующие и неактивные.

По степени функциональных нарушений различают циррозы: компенсированные и декомпенсированные.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля. В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза. Псевдодольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани. Встречаются узелки — регенераторы из многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, жир в печеночных клетках обычно отсутствует. Нередки пролиферация холангиол, картина холестаза.

Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или мелко — крупноузловой цирроз).

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течении нескольких месяцев), связан с самыми разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это — токсическеская дистрофия печени, вирусный или алкогольный гепатит. Для этого типа цирроза характерны ранняя печеночно — клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертония.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей (септальный цирроз), что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопичекой картины — тонкопетлистой соеденительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при септальном циррозе чуть ли не постоянно.

Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз).

Клинически характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночноклеточная недостаточность.

Билиарный цирроз. Различают два вида билиарного цирроза — первичный и вторичный.

В основе первичного билиарного цирроза (билиарный цирроз без обструкции внепеченочных желчных путей) лежат деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и перидуктальная соединительная ткань инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, в которых обнаруживаются гМ-глобулины. Нередко образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов периферии долек, образование септ и ложных долек, т.е. возникают изменения, напоминающие портальный цирроз.

Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо — зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Встречается этот тип цирроза чаще у женщин в период климакса. В клинике доминируют явления хронического холестаза.

Вторичный билиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз). Однако это деление в значительной мере условно, так как к холестазу, как правило, присоединяется холангит, а холангит и холангиолит в свою очередь ведут к холестазу. Для вторичного билиарного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явление холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз септального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

Подобные изменения печени могут развиваться довольно быстро, в течение нескольких месяцев.

При смешанном циррозе находят признаки как постнекротического, так и септального (портального) цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным септальному циррозу, в других — с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово — некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и «дроблению» долек.

Морфогенетический тип цирроза не является стабильным. Возможен переход одного типа (портальный цирроз) в другой (постнекротический цирроз).

Некоторые авторы выделяют несколько стадий развития цирроза печени: начальную, стадию сформировавшегося цирроза и конечную (дистрофическую). Так же как и гепатиты, выделяют циррозы печени, при которых характерное поражение этого органа является ведущим в клинической картине заболевания, и циррозы, при которых поражение печени является исключительно одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни, часто затушевываясь симптомами других органных поражений.

Подобная картина наблюдается при некоторых хронических инфекционных процессах (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.), эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых хронических интоксикациях, коллагенозах.

Источник

1) смешанный

2) постнекротический

3) компенсированный

4) инфекционный

5) портальный

ТУБЕРКУЛЕЗ

483. Для человека патогенны типы микобактерий туберкулеза:

1) птичий

2) человеческий

3) холоднокровных

4) бычий

484. Туберкулез — это:

1) хроническое инфекционное заболевание, антропоноз

2) острое заболевание, антропозооноз

3) хроническое инфекционное заболевание, антропозооноз

4) острый антропоноз

435. При туберкулезе чаще всего и более всего поражаются:

1) кожа

2) почки

3) легкие

4) слизистая оболочка рта

486. Формы гематогенного туберкулеза:

1) первичная легочная чахотка

2) острейший туберкулезный сепсис

3) туберкулез почек

4) туберкулез костей

5) туберкулома

487. Туберкулома — это форма туберкулеза:

1) первичного

2) гематогенного

3) вторичного

488. Наиболее характерные для вторичного туберкулеза осложнения:

1) секвестры в костях

2) кровотечения

3) менингит

4) эмпиема плевры

5) амилоидоз

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки

1) желудка

2) желудка и двенадцатиперстной кишки

3) двенадцатиперстной кишки

Морфологические формы острого гастрита

1) атрофический

2) флегмонозный

3) гипертрофический

4) некротический (коррозивный)

5) катаральный

6) фибринозный

491. В развитии хронического гастрита играют роль экзогенные факторы:

1) аллергия

2) нарушения режима питания

3) хроническая аутоинтоксикация

4) злоупотребление алкоголем

5) рефлюкс

6) профессиональные вредности

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется

1) значительным снижением секреции соляной кислоты

2) низким уровнем гастринемии

3) отсутствием гастринемии

4) усилением секреции соляной кислоты

5) высоким уровнем гастринемии

6) умеренным снижением секреции соляной кислоты

Хронический неиммунный гастрит характеризуется

1) значительным снижением секреции соляной кислоты

2) низким уровнем гастринемии

3) отсутствием гастринемии

4) усилением секреции соляной кислоты

5) высоким уровнем гастринемии

6) умеренным снижением секреции соляной кислоты

494. При хроническом гастрите в слизистой оболочке желудка имеют место:

1) дистрофия

2) нарушение регенерации

3) атрофия

4) склероз

5) некробиоз

6) некроз

7) физиологическая регенерация

8) перестройка

9) гипертрофия

Язвенная болезнь характеризуется

1) хроническим ациклическим течением

2) острой язвой желудка или двенадцатиперстноЭ кишки

3) хроническим циклическим течением

496. Расклассифицируйте факторы развития язвенной болезни:не знаю!

а) этиологические :1,2,4,5,7,8,3 1) нарушения питания

б) патогенетические:6 2) курение

3) стресс

4) злоупотребление алкоголем

5) прием некоторых лекарственных средств

6) дезинтеграция функций коры головного мозга

7) конституциональные особенности

8) инфекции

Стадиями морфогенеза язвенной болезни являются

1) острый гастрит

2) эрозии

3) острые язвы

4) хронический гастрит

5) хроническая язва

К язвенно-деструктивным осложнениям язвенной болезни относятся

1) гастрит

2) дуоденит

3) кровотечение

4) деформация желудка

5) прободение

6) перигастрит

7) деформация луковицы двенадцатиперстной кишки

8) пенетрация

9) малигнизация

К воспалительным осложнениям язвенной болезни относятся

1) гастрит

2) дуоденит

3) кровотечение

4) деформация желудка

5) прободение

6) перигастрит

7) деформация луковицы двенадцатиперстной кишки

8) пенетрация

9) малигнизация

К язвенно-рубцовым осложнениям язвенной болезни относятся

1) гастрит

2) дуоденит

3) кровотечение

4) деформация желудка

5) прободение

6) перигастрит

7) деформация луковицы двенадцатиперстной кишки

8) пенетрация

9) малигнизация

Источник

Цирроз печени характеризуется разрастанием соединительной ткани в органе в результате длительно текущего воспалительного процесса. Существует несколько подходов к классификации данного заболевания, однако, до сегодняшнего дня нет единого мнения о том, какая же классификация наиболее хорошо подходит для задач диагностики и лечения цирроза.

Подходы к классификации заболевания

Одной из первых предложенных и утвержденных классификаций была морфологическая классификация поражения печени, основана на данных исследования биопсии (кусочки органа, взятые прижизненно). На основании этого, выделяют четыре формы патологии:

мелкоузловой цирроз печени, характеризующийся небольшими узелками в органе с диаметром от 1 до 3 мм;
крупноузловой цирроз – диаметр узелков в ткани печени более 3 мм;
неполная форма цирроза с преимущественным поражением межпеченочных перегородок;
смешанная форма, характеризующаяся сочетанием указанных выше морфологических признаков.

В последующем была предложена классификация цирроза печени, основанная на причинном факторе, лежащем в основе развития заболевания. В итоге, все виды заболевания принято относить к двум большим группам:

с установленной причинной (алкогольный, лекарственный, билиарный, вирусный, метаболический и застойный циррозы печени);
с неустановленной причиной.

Вторая группа не классифицируется на меньшие типы, что связанно с невозможностью установить причинный фактор.

Основной классификацией цирроза печени на сегодняшний день, используемой, в первую очередь, для оценки тяжести течения заболевания, является классификация по Чайлд-Пью. Так же данная шкала учитывается при составлении долгосрочного прогноза для пациента и определяет степень нуждаемости в трансплантации донорской печени.

При использовании данной классификации все виды цирроза печени разделяются на три основных класса, которые и определяют тяжесть течения заболевания:

класс А – компенсированный цирроз, с минимальными клиническими и лабораторными проявлениями;
класс Б – субкомпенсированная форма заболевания;
класс С – декомпенсированный цирроз, представляющий угрозу жизни больному.

к оглавлению ↑

Классификация цирроза печени по Чайлд-Пью

Класс цирроза печени при использовании классификации по Чайлд-Пью, выставляется на основе оценки следующих параметров:

уровень билирубина в крови пациента;
уровень альбумина;
наличие симптомов и объективных данных асцита (скопление жидкости в брюшной полости);
наличие симптомов печеночной энцефалопатии (поражение головного мозга, связанное с токсическим воздействием билирубина и других метаболитов печени);
изменение протромбинового индекса (ПТИ) или протромбинового времени (ПТВ), или международного нормализованного отношения (МНО).

Каждый параметр в зависимости от степени выраженности оценивается в баллах – от одного до трех. После чего все баллы суммируются, а полученная сумма сравнивается с имеющимися интервалами:

Если сумма всех баллов располагается в диапазоне от 5 до 6, то тогда выставляется класс цирроза А.
Если сумма исследуемых параметров от 7 до 9, то класс Б.
Значение суммы более 10 говорит о последнем классе цирроза печени С.

Стоит отметить, что система классификации циррозов печени по Чайлд-Пью не является совершенной и имеет свои недостатки, связанные с учетом лишь некоторых объективных данных пациента. Однако на сегодняшний день именно классификация по Чайлд-Пью, позволяет прогнозировать течение заболевания и назначать рациональное лечение в зависимости от имеющегося у пациента класса цирроза.

Классификация цирроза печени по Чайлд-Пью

к оглавлению ↑

Методы терапии в зависимости от степени поражения

На основании выставленного класса по Чайлд-Пью, возможно не только составление прогноза о выживаемости пациента, но, а также, выбор адекватных методов поддерживающей терапии.

При компенсированном поражении печени (класс А по Чайлд-Пью) используется базисная терапия, направленная на устранение основной причины заболевания, а так же поддерживающие лекарственные средства. Среди последних наибольшее значение имеют лекарства, устраняющие симптомы диспепсии – ферментные препараты. Наиболее часто с этой целью применяют Панкреатин, Креон, Мезим и др. в стандартных дозировках, 3-4 раза в день непосредственно перед едой. Курс приема ферментных препаратов – от 2 до 3 недель. Через определенный промежуток времени курс повторяется.
Субкомпенсированный цирроз печени (класс Б по Чайлд-Пью) требует назначения расширенной поддерживающей терапии. С этой целью используется низкосолевая диета (не более 2 г в сутки) с дополнительным ограничением белка (не более 0,5 г/кг массы тела). Из лекарственных средств используется Фуросемид в дозировках от 40 до 80 мг и Спиронолактон до 100 мг в сутки. Прием диуретиков позволяет справиться с развивающейся портальной гипертензией и уменьшить проявления асцита. Для улучшения функции желудочно-кишечного тракта используют Лактулозу по 50-70 мл в сутки с постоянным приемом.
Декомпенсированное поражение печени (класс С по Чайлд-Пью) является угрожающим для жизни пациента состоянием. Требует проведения незамедлительной интенсивной терапии. С этой целью используют парацентез для выведения жидкости из брюшной полости с внутривенным введением альбумина и кристаллоидов, позволяющих восполнить объем циркулирующей крови и запасы белка в организме. Активно применяют диуретики: спиронолактон в комбинации с фуросемидом. Показана диета с низким содержанием соли или сбалансированное парентеральное питание при развитии печеночной энцефалопатии и других тяжелых состояний.

Профилактические мероприятия так же основываются на степени цирроза печени в соответствии с классификацией по Чайлд-Пью.

Компенсированное течение заболевания не требует профилактических назначений. При классах Б и С, возможно развитие анемии у больных, в связи с чем очень часто назначаются препараты эритропоэтина. Помимо этого, большое значение имеет назначение бета-блокаторовов (Анаприлин, Метопролол) для предупреждения разрыва вен пищевода.

Рекомендуем прочитать:

загрузка…

Якутина Светлана

Эксперт проекта VseProPechen.ru

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Загрузка…

Источник: VseProPechen.ru