Морфологические изменения печени при циррозе
Большая медицинская энциклопедия
Авторы:
А. Ф. Блюгер, Э. 3. Крупникова, С. Д. Подымова
Цирроз печени
- Классификация
- Причины возникновения (этиология)
- Механизмы развития (патогенез)
- Патологическая анатомия
- Виды цирроза печени
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз и профилактика
- Цирроз печени у детей
Сущность морфологических изменений при циррозе печени состоит в продолжающейся деструкции (некрозе) и извращенной регенерации паренхимы печени, что сопровождается образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани (склерозом), структурной перестройкой и деформацией органа.
Начальным моментом в формировании цирроза печени является некроз гепатоцитов. Сохранившаяся паренхима печени подвергается гиперплазии с образованием узлов регенерации (ложных долек), которые, однако, не являются истинно регенераторными, так как восстановления нормальной ткани печени в них не происходит.
В участках массивного некроза, коллапса (спадения) стромы и воспаления формируются фиброзные септы, в которых образуются артериовенозные и вено-венозные анастомозы. В результате разрастания соединительной ткани в стенках синусоидов (так называемая капилляризация синусоидов) нарушается метаболизм гепатоцитов, что способствует прогрессированию некротических изменений паренхимы и развитию печёночно-клеточной недостаточности. Склеротические изменения приводят к повышению давления в системе воротной вены и развитию портальной гипертензии. Динамика и степень морфологических изменений во многом определяются этиологией цирроза печени.
В зависимости от характера морфологических изменений различают следующие макроскопические формы цирроза печени:
- неполный септальный,
- мелкоузловой,
- крупноузловой
- смешанный.
При неполном септальном циррозе (начальной стадии узловой перестройки паренхимы) появляются рассекающие паренхиму фиброзные септы, часть которых заканчивается слепо; деформация органа не выражена.
Для мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени характерны равномерные узлы диаметром до 1 см (чаще 0,3-0,5 см), разделенные фиброзными септами толщиной 0,1-0,2 см.
Крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени характеризуется узлами до 5 см в диаметре, они разделены неравномерными, часто широкими полями соединительной ткани.
Для смешанного цирроза характерно сочетание признаков мелкоузлового и крупноузлового цирроза печени.
Выделяют также микроскопические формы цирроза печени:
- монолобулярную,
- мультилобулярную,
- мономультилобулярную (смешанную).
При монолобулярном циррозе ложные дольки строятся на фрагментах одной печёночной дольки и обычно не содержат центральных вен и портальных трактов.
При мультилобулярном циррозе ложные дольки включают в себя фрагменты многих печёночных долек, поэтому в них видны портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.
При мономультилобулярном циррозе количество монолобулярных и мультилобулярных долек приблизительно одинаково.
Часто каждой макроскопической форме соответствует определенная микроскопическая форма. Так, мелкоузловой цирроз является монолобулярным, крупноузловой – мультилобулярным, мелкокрупноузловой – мономультилобулярным. По мере течения заболевания морфологическая форма цирроза печени может изменяться: мелкоузловой цирроз в результате появления крупных ложных долек может трансформироваться в смешанный и т. д.
Исходя из особенностей морфогенеза различают типы цирроза печени:
- постнекротический
- портальный
Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза печёночной паренхимы, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей. Макроскопически постнекротический цирроз имеет вид крупноузлового. Коллапс стромы приводит к сближению портальных трактов и центральных вен, из сохранившихся участков паренхимы образуются мультилобулярные ложные дольки.
Портальный цирроз образуется вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов. Макроскопически портальный цирроз имеет вид мелкоузлового. От портальных трактов берут начало соединительнотканные септы, соединяющие портальные тракты с центральными венами или соседними портальными трактами. Септы расчленяют дольку на фрагменты, из которых образуются ложные дольки монолобулярного типа.
В зависимости от выраженности некротических изменений печёночной паренхимы и воспалительной инфильтрации различают циррозы печени по степени активности:
- активный,
- неактивный.
При активном циррозе значительные некротические изменения сочетаются с выраженной воспалительной инфильтрацией, причем клеточный инфильтрат проникает в паренхиму, вследствие чего граница между стромой и паренхимой становится плохо различимой.
При неактивном циррозе некротические изменения минимальны, воспалительная инфильтрация слабо выражена, сохраняется чёткая граница между стромой и паренхимой.
По морфологической картине можно судить о степени компенсации процесса. При выраженной декомпенсации отмечается резкое повреждение гепатоцитов, холестаз, выраженная перестройка сосудов печени. О характере течения цирроза печени (прогрессирующем, стабильном или регрессирующем) наиболее полное представление дает повторное морфологическое исследование материала, полученного при биопсии печени.
Каждой этиологической форме цирроза печени часто соответствуют определенные морфологические особенности. Так, для цирроза печени, развившегося при гемохроматозе, характерен фиброз портальных трактов и образование септ, в которых можно видеть отложения железа. Макроскопически такой цирроз печени мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. В клетках паренхимы печени и макрофагах выявляются гранулы бурого пигмента, дающие положительную реакцию Перльса на железо. Воспалительные изменения выражены незначительно.
Цирроз печени при гепатоцеребральной дистрофии макроскопически обычно крупноузловой, микроскопически – мультилобулярный. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, в них определяются отложения меди, характерна вакуолизация ядер. В периферических отделах ложных долек могут встречаться образования, сходные с тельцами Маллори.
Об активности цирроза свидетельствуют очаги некроза гепатоцитов и обильная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.
Цирроз печени при дефиците а1-антитрипсина – мелкоузловой и монолобулярный. Ложные дольки окружены гиалинизированными фиброзным септами, в гепатоцитах и макрофагах обнаруживаются слабо-эозинофильные ШИК-положительные диастазорезистентные включения.
Цирроз печени, развивающийся при воздействии лекарственных препаратов, обычно как исход хронического гепатита, макроскопически чаще мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, местами отмечаются признаки холестаза. Фиброзные септы инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью эозинофильных лейкоцитов. Об активности процесса свидетельствуют некротические изменения гепатоцитов и выраженная воспалительная инфильтрация.
Алкогольный цирроз печени макроскопически обычно мелкоузловой (на поздних стадиях может быть мелко-крупноузловым), микроскопически – монолобулярный. Ложные дольки разделены тонкими соединительнотканными септами, инфильтрированными лимфогистиоцитарными элементами с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Внутри ложных долек выражен перпцеллюлярный фиброз. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. В купферовских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах часто находят гемосидерин.
Признаками активности являются очаги некроза гепатоцитов, образование алкогольного гиалина (тельца Маллори), усиление инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами.
Цирроз печени, развивающийся в исходе острой формы вирусного гепатита с массивными некрозами или (чаще) хронические формы вирусного гепатита В, макроскопически, как правило, крупноузловой, микроскопически – мультилобулярный. Ложные дольки разделены широкими полями соединительной ткани, инфильтрированной лимфогистиоцитарными элементами с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Часто встречается пролиферация эпителия желчных протоков.
Характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия гепатоцитов и наличие телец Каунсилмена. Доказательством вирусной природы цирроза является обнаружение антигенов вируса гепатита В в ткани печени. Поверхностный антиген HBsAg обнаруживают в гепатоцитах с мутной эозинофильной мелкозернистой цитоплазмой (матово-стекловидные гепатоциты) с помощью окраски орсеином по методу Сикаты, альдегидтионином или методом иммунофлуоресценции; сердцевинный антиген HBsAg находят методом иммунофлуоресценции в гепатоцитах, ядра которых имеют вид вакуолей со слабой эозинофильной зернистостью (песочные ядра). Вирусные включения выявляют в виде тубулярных и циркулярных частиц в цитоплазме и в виде циркулярных электронно-плотных структур в ядрах гепатоцитов с помощью электронно-микроскопического исследования.
При активном процессе в ложных дольках видны очаги колликвационного некроза с воспалительной инфильтрацией, тельца Каунсилмена; граница между паренхимой и стромой вследствие обильной лимфогистиоцитарной инфильтрации не выражена.
Вторичный билиарный цирроз характеризуется тёмно-зеленой окраской печени; макроскопически он может иметь вид неполного септального или мелкоузлового цирроза. Ложные дольки формируются по монолобулярному типу. При микроскопическом исследовании выявляются холестаз, преимущественно в центральных отделах долек, выраженная пролиферация эпителия междольковых желчных протоков, окруженных концентрически расположенными фиброзными волокнами. Нередко наблюдаются признаки гнойного холангита, образование абсцессов. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, а также нейтрофильными лейкоцитами.
Первичный билиарный цирроз макроскопически чаще мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. Диагностическое значение имеет отсутствие или резкое уменьшение количества мелких желчных протоков, на месте которых среди воспалительного инфильтрата из лимфогистиоцитарных элементов с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов обнаруживают эозинофильные массы детрита. В строме находят лимфоидные фолликулы и иногда эпителиоидно-клеточные гранулёмы. Характерным является диффузный холестаз, более выраженный на периферии долек.
Застойный цирроз печени, макроскопически обычно мелкоузловой, характеризуется некрозом и атрофией гепатоцитов в центральных отделах долек, коллапсом стромы и развитием центролобулярного фиброза. При прогрессировании процесса соединительнотканные септы соединяют центральные отделы соседних долек, образуя центро-портальные и порто-портальные септы. В таких случаях говорят о картине «перевернутых долек», в центре которых находятся портальные тракты.
Индийский детский цирроз микроскопически мелкоузловой. При микроскопическом исследовании находят жировую и баллонную дистрофию гепатоцитов, очаги некроза; в гепатоцитах на периферии долек обнаруживают тельца Маллори. Выражен перицеллюлярный склероз.
При циррозе печени любой этиологии можно обнаружить изменения и в других органах. Следствием портальной гипертензии являются склероз стенки воротной вены, образование в её просвете тромбов, варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен, асцит. В слизистой оболочке пищевода, желудка и кишечника встречаются изъязвления, которые наряду с варикозно-расширенными венами могут стать причиной желудочно-кишечных кровотечений.
Отмечается спленомегалия, полнокровие венозных синусов селезёнки, склероз их стенок, гиперплазия, а затем атрофия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов, отложения гемосидерина. Наблюдается гиперплазия красного костного мозга, иногда мегалобластический тип кроветворения. В лёгких появляются множественные артериовенозные и вено-венозные анастомозы (порто-пульмональное шунтирование кровотока). Вследствие повышения давления в венозной системе и застоя лимфы в грудном протоке (при асците) развивается сердечная недостаточность.
Портокавальное шунтирование кровотока лежит в основе развития портокавальной энцефалопатии, проявляющейся дистрофическими и некробиотическими изменениями клеток головного мозга. Признаки дистрофии отмечаются также в спинном мозге и периферической нервной системе. Наблюдаются изменения в почках, а также в половых органах.
Цирроз печени
- Классификация
- Причины возникновения (этиология)
- Механизмы развития (патогенез)
- Патологическая анатомия
- Виды цирроза печени
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз и профилактика
- Цирроз печени у детей
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
 |
| Поиск по сайту «Ваш дерматолог» | |||
Источник
1 стадия
На 1-й стадии цирроза печени (стадия компенсации) развивается воспалительно-некротический процесс в тканях органа. Этот период характеризуется общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением концентрации, нарушением аппетита.
Большинство людей такие симптомы оставляют без внимания, связывая их с дефицитом витаминов или с интенсивной физической и психической нагрузкой. Однако патологический процесс прогрессирует и постепенно переходит в следующую стадию.
2 стадия
2 стадия цирроза печени (стадия субкомпенсации) сопровождается более тяжелыми симптомами. Появляется кожный зуд, кожа становится желтоватого оттенка, слегка поднимается температура тела (до 38 ºС), развивается чувство тяжести, возникает тошнота, могут развиваться приступы рвоты с выделением желчи. Наблюдается выраженное снижение аппетита, порции пищи значительно уменьшаются, в связи с чем больной резко теряет в весе. Каловые массы приобретают светлый оттенок или вовсе обесцвечиваются, моча, наоборот, становится темного цвета. К изменению цвета мочи и кала приводит нарушение оттока желчи — она не выходит из организма вместе с фекалиями, а задерживается в моче.
На данном этапе в клетках печени развиваются серьезные воспалительные процессы, функциональная ткань органа замещается грубой соединительной. Печень в этот период еще продолжает работать в нормальном режиме. С течением патологического процесса соединительная ткань занимает все большую площадь органа, печень приобретает плотную поверхность, при выполнении пальпации легко прощупываются ее изменения.
Очень часто при циррозе в брюшной полости скапливается свободная жидкость, такое патологическое явление носит название асцист. При данном нарушении наблюдается сильное выпячивание живота с асимметричным перекосом в правую сторону.
3 стадия
3 стадия цирроза печени является очень тяжелой и носит название «декомпенсация». Итак, что такое цирроз печени в стадии декомпенсации и как проявляется данное состояние? Этот этап заболевания характеризуется развитием серьезных осложнений — печеночной комы, пневмонии, сепсиса, тромбоза вен, гепатоцеллюлярной карциномы. При циррозе печени в стадии декомпенсации возможно внезапное открытие десенного, носового, анального кровотечения.
3 стадия цирроза печени (декомпенсация) проявляется:
- диареей;
- частой рвотой;
- полным бессилием;
- резким снижением массы тела (кахетией);
- атрофией мышц рук и межреберной части тела;
- высокой температурой тела.
На данном этапе высока вероятность смертельного исхода, в связи с этим пострадавший должен находиться в медицинском учреждении, в качестве экстренной меры возможно проведение операции по пересадке печени.
4 стадия
Стадия декомпенсации сопровождается симптомами энцефалопатии, и постепенно развивается 4 (терминальная) стадия. На этом этапе больной пребывает в коматозном состоянии. Терминальная стадия цирроза печени характеризуется обширным деформированием органа. Размеры печени сильно уменьшаются, объемы селезенки, наоборот, увеличиваются. Наблюдается развитие анемии, лейкопении, понижается концентрация протромбина, в результате чего возможно возникновение кровотечения. На фоне печеночной комы поражается мозг. Как правило, больной из комы не выходит, исход данного состояния в большинстве случаев смертельный.
Причины
Факторы развития цирроза печени различны, заболевание может возникнуть вследствие:
- патологий сердца — некоторые заболевания сердца сопровождаются застоем крови, что может стать причиной сердечного цирроза печени.
- аутоиммунного гепатита — при данной патологии нарушается функционирование иммунной системы человека, она начинает атаковать здоровые клетки, принимая их за чужеродные. Это также может привести к циррозу.
- генно-наследственных факторов — при таких генетических патологиях, как болезнь Вильсона и гемохроматоз печень накапливает металлы и вредные элементы, что приводит к циррозу.
- алкогольной зависимости — от вредного воздействия алкоголя страдает не только печень, но и все системы организма. Вследствие злоупотребления спиртных напитков функционирование печени нарушается, орган не в состоянии перерабатывать этанол. После 10 лет непрерывного пьянства цирроз печени развивается с высокой долей вероятности.
- пагубного воздействия лекарственных средств.
- инфекционных и паразитарных болезней (токсоплазмоза, бруцеллеза, эхинококкоза и прочее).
Осложнения
4 стадия цирроза печени часто сопровождается развитием тяжелых осложнений.
Внутренние кровотечения, вызванные варикозным расширением вен
Соединительная ткань оказывает давление на сосуды, вследствие этого происходит перераспределение кровотока. Вены перегружаются и расширяются, стенки их сильно истончаются. Рвота, высокое давление, интенсивная физическая активность могут привести к разрыву вен и, как следствие, к кровотечению. При внутреннем кровотечении возникает рвота с кровью алого цвета, снижается давление, развивается сильная слабость, головокружение, наблюдается жидкий стул черного цвета.
Перитонит
На фоне асцита может развиться перитонит. Такое патологическое состояние сопровождается резкой болью в животе, значительным ухудшением самочувствия, повышением температуры тела, задержкой стула.
Печеночная кома
При печеночной коме орган практически перестает функционировать. Начальными признаками такого состояния является спутанность сознания, сонливость, вялое состояние, сильная желтушность кожи, запах аммиака из ротовой полости.
Рак
С помощью диагностических методов исследования можно выявить злокачественное новообразование и следить за динамикой его развития. Однако прогноз раковой опухоли практически всегда неблагоприятный.
Прогноз
Показатель выживаемости зависит от стадии цирроза. При компенсированном циррозе более 50% пациентов живут 7-10 лет. При стадии субкомпенсации около 40% больных живут до 5 лет. При циррозе печени в стадии декомпенсации срок жизни 10-40% пациентов составляет не более 3 лет. Однозначно ответить на вопрос «сколько живут при 4 стадии цирроза печени» невозможно, в результате осложнений смерть может наступить в любой момент. Так, при энцефалопатии больной может не прожить и 1 года, особенно, если пребывает в коматозном состоянии.
Следует помнить, что на ранних стадиях цирроза печени, когда лечение эффективно, специфические признаки заболевания могут отсутствовать. Поэтому крайне важно регулярно проходить медицинские обследования и своевременно реагировать на любые нехарактерные симптомы.
Источник: rentco.ru
Читайте также
Вид:
Источник
