Можно ли вобэнзим при гепатите
В последнее время с проблемой вирусных гепатитов (ВГ) сталкиваются
миллионы людей. Эти опасные инфекционные заболевания получили широчайшую
распространенность по всему миру во многом из-за несоблюдения правил гигиены
и отсутствия должной информации о путях распространения вируса, методах
защиты и лечения.
Нередко заболевшие не придают значения этой проблеме. А напрасно, ведь не
зря вирусный гепатит С называют «ласковым убийцей»! Более 1 млн. человек
ежегодно умирает от ВГ и его последствий. Примерно у 50% инфицированных
острым вирусным гепатитом С заболевание переходит в хронический гепатит с. В
свою очередь, у 20% последних развивается цирроз печени. Более того, вирус
гепатита С играет важную роль в развитии гепатоцеллюлярной карциномы.
Несмотря на постоянное появление новых методов терапии, в том числе
препаратами интерферонов, лечение вирусных гепатитов остается сложной и до
конца нерешенной задачей.
Интерферонотерапия является «золотым стандартом», однако имеет ряд
существенных недостатков. В первую очередь это широкий спектр
противопоказаний к лечению, в том числе цирроз печени, заболевания щитовидной
железы, сердца, беременность, аутоиммунные заболевания и пожилой возраст. На
фоне лечения часто отмечаются побочные действия в виде анемии, бессонницы,
различных аллергических реакций, астенического синдрома. Зачастую все это
требует прекращения интерферонотерапии. Другой немаловажный аспект
интерферонотерапии — высокая стоимость лечения: от 3,5 до 15–18 тыс. долл.
США в год при 30% эффективности.
Как же быть в случае, если такой суммы на лечение нет или оно оказалось
неэффективным?
Существуют более доступные и эффективные средства, к которым относятся
препараты системной энзимотерапии (СЭТ) Вобэнзим и Флогэнзим. Препараты
выпускаются компанией «Myкос Фарма» (Германия) и разрешены в Украине для
клинического применения с 1994 года.
Энзимные препараты обладают иммуномодулирующим, противоотечным и
анальгезирующим свойствами, улучшают микроциркуляцию и реологию крови и, как
следствие, метаболизм тканей в месте повреждения.
Наличие этих свойств обуславливает применение препаратов системной
энзимотерапии в лечении вирусных гепатитов. Использование препаратов СЭТ при
токсических гепатитах в эксперименте на крысах обосновал известный
фармаколог, профессор И. С. Чекман, который показал усиление антитоксической
функции печени. Профессор А. М. Василенко и соавт. изучали эффективность
Вобэнзима в комплексном лечении больных с аутоиммунным гепатитом и с
хроническим вирусным гепатитом в случае интерферонорезистентности. Было
выявлено, что при приеме Вобэнзима значительно быстрее уменьшались проявления
заболевания: кожный зуд, желтуха, диспептические явления, сокращалась размеры
печени и селезенки, также отмечалось выраженное снижение ЦИК и трансаминаз. У
больных с хроническим гепатитом определялась положительная динамика маркеров
гепатита В, улучшались показатели иммунного статуса.
Аналогичные результаты были получены и другими авторами: препараты
системной энзимотерапии Флогэнзим и Вобэнзим оказались эффективным средством
лечения вирусных гепатитов как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.
Использование их в комплексной терапии вирусных гепатитов позволяет достичь
значимого благоприятного клинического эффекта, который выражается в
сокращении сроков интоксикации, длительности желтушного периода, более
быстрым снижением уровня билирубина и индикаторных ферментов (AЛТ, ACT),
сокращением сроков их нормализации, уменьшении сроков пребывания больных в
стационаре.
В препаратах системной энзимотерапии все компоненты подобраны так, чтобы
их действие дополнялось и усиливалось. В состав Вобэнзима и Флогэнзима входит
трипсин, который выделяют из поджелудочной железы телят, папаин — из плодов
папайи, бромелайн — из ананасов. Эти энзимы комбинируют с рутином,
дополняющим терапевтический эффект.
Во время назначения препаратов СЭТ следует обращать внимание пациентов на
схему приема. Препарат принимают натощак, не менее чем за 40 минут до еды.
Драже не разжевывают и запивают большим количеством воды (200–250 мл).
Следует отметить, что Флогэнзим и Вобэнзим не вызывают токсических
симптомов, не обладают мутагенными и канцерогенными свойствами. Обычно
препараты хорошо переносятся и не вызывают каких-либо побочных эффектов даже
при длительном приеме. Одновременное применение их в комбинации с
противовирусными, цитостатическими, антимикробными и гормональными
препаратами снижает негативные побочные эффекты, вызываемые этими средствами,
и усиливает их лечебное действие.
Все это позволяет рекомендовать препараты системной энзимотерапии к
широкому применению в клинической практике для восстановления функции печени
и подавления репродукции вируса в остром периоде заболевания, что приводит к
предотвращению развития затяжных форм заболевания.
Препараты системной энзимотерапии являются средством выбора для тех
больных с хроническим гепатитом, для кого интерферонотерапия финансово
недоступна, противопоказана по медицинским и возрастным показаниям или
неэффективна.
На правах рекламы
© Провизор 1998–2017
Источник
Можно ли употреблять алкоголь с препаратом Вобэнзим
Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?
Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день…
Читать далее »
Вобэнзим – препарат, представляющий собой комплекс ферментов растительного и животного происхождения. Эти ферменты или энзимы способны оказывать определённое действие на организм человека при использовании их как в качестве основного вещества, так и в виде компонента комплексной терапии. В большинстве случаев препарат «Вобэнзим» назначается совместно с антибактериальными средствами. Его применение требует соблюдения установленных правил, одним из которых является отказ от употребления спиртосодержащих напитков во время лечения. Требование основано на том, что Вобэнзим и алкоголь, по утверждению квалифицированных врачей, несовместимы.
Отличительные черты препарата
Вобэнзим – препарат, который пользуется заслуженным доверием врачей и пациентов, использовавших его в качестве средства для борьбы с воспалительными процессами, болевым синдромом, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.
Среди ферментов, входящих в состав средства:
- Витамины группы Р, оказывающие укрепляющее действие на стенки сосудов.
- Липаза.
- Панкреатин.
- Трипсин.
Огромное число положительных качеств составляющих позволяет назначать препарат для лечения большого количества сложных и опасных заболеваний, используя его в качестве составляющего комплексной терапии.
Лекарственное средство «Вобэнзим» назначается в ходе противовоспалительных мероприятий, как эффективное средство при гормональной, антибактериальной и восстанавливающей терапии.
В качестве вспомогательного вещества данный состав необходим при лечении:
- Тромбофлебита – его составляющие способствуют укреплению стенок кровеносных сосудов.
- Артритов.
- Гайморита.
- Воспаления предстательной железы.
- Цистита.
- Воспалительного процесса в тканях печени.
- Пневмонии.
- Воспаления бронхов.
- Панкреатита.
- Стенокардии.
Многие врачи считают Вобэнзим незаменимым при терапии осложнений в послеоперационном периоде. Лекарственный состав позволяет справиться с последствиями травм, ушибов, ожогов.
Терапевтические мероприятия, проводимые с использованием Вобэнзима, называют ферментотерапией, а сам препарат – мощным ферментным коктейлем. Назначается он во многих случаях, кроме лечения детей младшего возраста. До достижения маленьким пациентом возраста 5 лет, лечить его с помощью столь богатой и разнообразной смеси запрещено.
Особенности действия
Вобэнзим – полифермент, оказывающий на организм больного разностороннее действие.
Врачи используют его в качестве одного из средств при проведении терапевтических мероприятий, направленных на:
- укрепление стенок кровеносных сосудов;
- устранение болевого синдрома;
- купирование воспалительного процесса;
- повышение уровня тонуса и проницаемости сосудистых стенок;
- активизацию работы иммунной системы;
- улучшение микроциркуляции и снабжения клеток организма питательными веществами и кислородом;
- восстановление и нормализации состава крови.
Wobenzym способствует стимуляции выработки природных человеческих интерферонов, повышая уровень приобретённого иммунитета. Благодаря входящим в его состав ферментам, препарат нейтрализует негативное действие антибактериальных средств и заметно снижает риск развития дисбактериоза. Это позволяет пациенту избежать диареи во время лечения с помощью антибиотиков.
Ферменты, входящие в состав препарата позволяют избежать возникновения побочных эффектов во время терапии с использованием гормональных препаратов. Данное лекарство оказывает положительное влияние на все органы и системы человеческого организма, нормализует жировой обмен. Благодаря его действию активизируется процесс усвоения жирных кислот, имеющих отношение к числу полиненасыщенных.
Взаимодействие с алкоголем
Алкоголь наносит значительный вред организму человека, а приём спиртосодержащих напитков на фоне терапии различными лекарственными препаратами способен привести к возникновению и быстрому развитию патологических процессов и аллергических реакций. Рассматривая совместимость Вобэнзима с алкоголем, нужно сказать, что приём лекарственного полиферментного состава одновременно с употреблением спиртного невозможен и категорически запрещён.
Любой спиртной напиток создан на основе этилового спирта, который оказывает разрушающее действие на иммунную систему, сводит к нулю терапевтический эффект, которого можно добиться при регулярном приёме Вобэнзима.
В число отрицательных качеств и опасных особенностей, которыми обладает этанол, входят:
- Негативное воздействие на иммунные клетки (лимфоциты), которое становится причиной нарушения в них белкового обмена. Сокращение объёма выработки защитного белка (иммуноглобулина) приводит к повышению восприимчивости организма к вирусам и бактериям. Организм человека теряет способность сопротивляться патогенным микроорганизмам, возрастает риск развития опасных болезней, вызванных вирусами.
- В ходе терапии гепатитов такое лекарство, как «Вобэнзим» помогает печени справляться с недугом, усиливает действие лекарственных препаратов. Если во время лечения больной продолжает пить алкогольные напитки, нагрузка на печень возрастает в несколько раз. Это связано с необходимостью перерабатывать не только токсичные вещества, выделяемые при распаде лечебных составов, но и токсины, проникающие в организм с алкоголем. Подобное увеличение нагрузки зачастую становится причиной развития токсического воспалительного процесса, разрушающего гепатоциты.
- Для полноценного выведения продуктов, образованных в результате распада лекарственных составов необходима качественная работа такого важного органа, как почки. Процесс осложняется тем, что при выведении алкогольных токсинов увеличивается и нагрузка на них. Нарушив правила приёма лекарственного препарата, больной провоцирует развитие недугов, поражающих почки, вызывающие развитие отёчности и проблем с выделением мочи.
- Приём антибактериальных препаратов часто сопровождается нарушением функциональности желудочно-кишечного тракта. Изменения состава микрофлоры приводят к появлению диареи, болей. Употребление спиртосодержащих напитков усиливает негативное действие, отрицательно сказывается на состоянии слизистой желудка и кишечника, одновременно снижая эффективность антибиотиков или противовоспалительных средств. Реакция – тошнота, рвота, тяжёлое похмелье, нарушение ритма сердца, перепады артериального давления, ярко выраженная симптоматика алкогольного отравления.
Мнения врачей и пациентов
Чтобы узнать, как чувствуют себя те пациенты, которые не приняли во внимание предупреждение медиков и продолжали пить алкогольные напитки во время лечения с помощью Вобэнзима, достаточно посетить форум. Их впечатления довольно подробно описаны, и врачи комментируют всех перечисленные ощущения, объясняя причины ухудшения самочувствия и общего состояния.
Часто пациенты, нарушившие правила приёма лекарственного препарата, жалуются на его низкую эффективность, забывая о негативном действии алкоголя.
Каждый отзыв, оставленный на страницах сайта врачами, становится подтверждением того, что невозможно совместить лекарство и алкоголь. Действие препарата направлено на восстановление утраченных функций определённых органов и систем, в то время как этанол их разрушает, провоцирует развитие ещё более сложных недугов и опасных нарушений в деятельности систем и органов.
В тех случаях, когда пациент точно знает, что избежать выпивки не удастся, он должен посоветоваться с врачом и получить подробную информацию о продолжительности временного промежутка между употреблением спиртного и приём лекарственного состава.
Врач расскажет о том, что:
- Перед началом лечения необходимо отказаться от спиртосодержащих напитков не менее чем за сутки до первого приёма лекарства.
- Возможность употребления спиртного исключена из-за тяжести заболевания. Вобэнзим назначают в качестве составляющего комплексной терапии для лечения сложных заболеваний. В таких случаях алкоголь категорически запрещён из-за наличия диагностированного инфаркта миокарда, тромбофлебита, гепатита или других недугов.
- Несмотря на то что Вобэнзим является препаратом, созданным на основе растительного сырья, и в реакцию с этанолом не вступает, опасность заключается в снижении результативности средства из-за попадания в организм алкогольных ядов. Говоря проще, действие лекарства сводится к нулю. Алкоголь полностью его нейтрализует и ожидаемого терапевтического эффекта не будет.
- Необходимо помнить и о том, что Вобэнзим назначается в качестве дополнительного состава, а основными препаратами остаются антибиотики, противовоспалительные или гормональные средства. Именно они несовместимы с этанолом, больше того, такое смешение способно спровоцировать сложную негативную реакцию, вызвать отравление, аллергию, стать причиной нарушения функциональности важных органов и систем.
Как и в любом другом случае, нельзя принимать решение о допустимости приёма спиртных напитков во время лечения самостоятельно. Нужно посоветоваться с лечащим врачом. Существую ситуации, когда специалист может разрешить своему пациенту выпить несколько бокалов вина. Врач обязательно предупредит о последствиях нарушения режима терапии. Он перечислит напитки, которые категорически запрещено употреблять, подскажет, сколько времени должно пройти после того, как было выпито спиртное, прежде чем больной вновь приступит к лечению с помощью назначенных лекарственных средств.
Нужно помнить и о том, что в соответствии с указаниями по применению большинства лекарственных препаратов, от алкоголя необходимо отказаться не только на время лечения. Пить спиртные напитки нельзя ещё некоторое время после того, как терапия была завершена. Об этом тоже следует узнать у врача. Только строгое соблюдение полученных рекомендаций поможет избежать негативной реакции и добиться быстрого выздоровления.
Источник
Я. Д. Ющук, М. Ю. Малиновский, А, В. Сундуков
Московский государственный медико-стоматологический университет
Актуальность проблемы вирусных гепатитов обусловлена высокой заболеваемостью,
развитием тяжелых и хронических форм болезни с угрозой летальных исходов [9,
12]. По оценкам экспертов ВОЗ, общая численность больных хроническими
гепатитами в мире превышает 1 млрд. человек (Ghendon Y. Z., 1993). Ежегодно
смертность от этих болезней в мире составляет более 2 млн. человек (Morel P.,
Aufrere А., 1992 г.). В Российской Федерации также отмечается рост
заболеваемости как гепатитом С, так и гепатитом В. В России проблема вирусных
гепатитов усугубляется быстрым нарастанием показателей заболеваемости среди
молодых людей из-за роста внутривенного употребления наркотиков и пренебрежения
средствами индивидуальной защиты.
В настоящее время предложено большое количество методов лечения вирусных
гепатитов. Среди них а-интерферон до сих пор считается стандартным лечебным
средством. В последнее время появились сообщения о приеме внутрь рибавирина.
Однако они дают ряд нежелательных побочных эффектов и после лечения ими нередки
рецидивы. Еще одной немаловажной причиной ограниченного применения этих
препаратов является их высокая стоимость.
Применение системной энзимотерапии (СЭТ) является патогенетически обоснованным,
безопасным с точки зрения побочных эффектов и менее дорогим [7, 8, 27].
Энзимы (от греч. en zyme — в дрожжах), или ферменты (от лат. Fermentatio —
брожение), представляют собой высокоспециализированный класс веществ белковой
природы, используемый живыми организмами в качестве катализаторов для
осуществления множества взаимосвязанных химических реакций [1].
Основоположниками системной энзимотерапии (СЭТ) принято считать профессора Макса
Вольфа и биохимика Хелену Бэнитез, которые около 30 лет назад разработали
смеси, состоящие из энзимов растительного и животного происхождения в
оптимально подобранных комбинациях и концентрациях. Эти смеси получили название
«энзимные смеси Вольфа и Бэнитез», а несколько позже было принято
сокращение ВОБЭэнзимы. В современных справочниках они известны под названиями
«вобэнзим» (Wobenzym), «флогэнзим»
(Phlogenzym) и «ВОБЭMyroc»
(Wobe-Mugos). Протеолитические ферменты, являющиеся основной составной
частью препаратов СЭТ согласно международной номенклатуре ферментов относятся к
классу гидролаз (3), подклассу пептидгидролаз (3.4), подподклассу
пептидилпептидгидролаз (3.4.21). Эти ферменты расщепляют преимущественно
внутренние пептидные связи в белках. В состав препаратов СЭТ входят
протеолитические ферменты животного происхождения — химотрипсин, трипсин,
панкреатин (смесь трипсина и амилазы), амилаза и липаза, растительного — папаин
и бромелаин, а также рутин в разных количественных соотношения [3, 8, 15].
Процесс протеолиза контролируется в организме специфическими белками —
ингибиторами, которые обладают способностью образовывать с протеиназами
комплексы, в составе которых фермент полностью или частично утрачивает свою
каталитическую функцию [3, 30]. По современным представлениям эти ингибиторы
являются компонентами универсальной системы, предохраняющей организм от
неконтролируемого, избыточного протеолиза. В регуляции активности протеиназ
основную роль играют 4 плазменных (сывороточных) ингибитора: а1-ингибитор
протеиназ, а2-антиплазмин, антитромбин III, а2-макроглобулин (а2-М).
Механизм их действия основан на том, что ингибитор является высокоспецифическим
субстратом — мишенью для фермента, подвергаясь ограниченному протеолизу. Среди
указанных ингибиторов особое положение занимает высокомолекулярный гликопротеин
а2-М [14, 26].
Важнейшим его свойством является то, что при взаимодействии с этим белком
каталитический центр фермента не принимает непосредственного участия, а
остается свободным, но недоступным для большинства высокомолекулярных белков.
Такое взаимодействие а2-М с протеиназами, изначально обладающими
широким спектром субстратного действия, обеспечивает образование стабильного
комплекса с ограниченными ферментативными возможностями. Поэтому а2-М
правильнее называть рестриктором (ограничителем) ферментативной функции
протеаз, а не их ингибитором. В условиях избытка ингибиторов (т. е. в
организме) ферменты вступают во взаимодействие с а2-М по типу
конкурентного ингибирования, остальные плазменные ингибиторы перестают играть
существенную роль, а протеолитические реакции в дальнейшем осуществляются
комплексом фермент — а2-М [14, 23, 26].
Возможность всасывания неизмененных белковых молекул из кишечника в кровь раньше
вызывала сомнение из-за противоречия с классической теорией пищеварения [13].
Было предложено 3 пути проникновения энзимов в кровь: инкреторный (Janowitz H.,
Hollander F. в 1951 г.), экскреторный, предполагающий последующее всасывание, и
экскреторно-инкреторный [8]. В настоящее время получены убедительные данные,
свидетельствующие о возможности всасывания ферментов в кишечнике, несмотря на
привлекательность объяснения наличия в крови протеолитических энзимов только
инкреторным путем. Основными механизмами резорбции белковых молекул в
нерасщепленном виде, являются: 1) рецептор-опосредованный эндоцитоз
(пиноцитоз); 2) пиноцитоз без наличия специфических рецепторов к подвергающимся
всасыванию молекулам; 3) эндоцитоз через М-клетки кишечника; 4) межклеточное
просачивание (парацеллюлярная диффузия); 5) персорбция [10, 13, 21}.
Результатом процесса, названного А. М. Уголевым трансцитозом (сочетание эндо- и
экзоцитоза) [10], является прохождение полностью или частично интактных
высокомолекулярных соединений (в том числе энзимов) через кишечную стенку.
Эффективность пиноцитоза значительно увеличивается при наличии специфических
рецепторов к молекуле, подвергающейся активному захвату. В этом и состоит
механизм рецептор-опосредованного эндоцитоза, описанного J. Goldstein и соавт.
[8]. Были получены неоспоримые доказательства присутствия на стенке кишечника 3
видов таких рецепторов, активирующихся в результате протеолиза
(proteinase-activating receptor — PAR) [24]. Большую роль в процессе
рецепторопосредованного эндоцитоза играют так называемые микроскладчатые клетки
(М-клетки) или энтероциты, ассоциированные с лимфоидными фолликулами
(FAE-клетки).
Кратко охарактеризовать резорбцию энзимов можно следующим образом: 1) всасывание
протеиназ происходит несколькими путями, важнейшим из которых является
рецепторопосредованный эндоцитоз, причем при этом не нарушается их нативная
структура и не отмечается потеря ферментативной активности; 2) благодаря
собственной устойчивости к протеолитическому расщеплению и способности
воздействовать на структуры клеточной стенки протеиназы обладают целым рядом
преимуществ по отношению к другим молекулам пептидов; 3) активации иммунного
ответа не происходит вследствие маскировки антигенных детерминант энзимов; 4)
резорбировавшись в кровь в интактном виде с сохранением своих основных свойств,
ферменты имеют возможность оказывать системное воздействие на организм.
Энзимные препараты обладают противоотечным и анальгезирующим свойствами,
улучшают микроциркуляцию и реологию крови и как следствие метаболизм тканей в
месте повреждения, оказывают иммуномодулирующее действие на стадии клеточной
реакции. Наличие этих свойств обусловливает применение препаратов СЭТ в лечении
вирусных гепатитов.
Как уже было сказано ранее, протеиназы осуществляют свою функцию в связанном с а2-М
состоянии. Взаимодействие макроглобулина с протеиназой приводит к образованию
биологически активной молекулы — лиганда для клеточных рецепторов. К настоящему
времени известны 2 типа х-рецепторов: 1) протеин, связанный с рецептом к
липопротеидам низкой плотности/а2-М-рецептор — рецептор
эндоцитозного типа, экспрессированный на макрофагах, гепатоцитах и других
клетках [14]; 2) сигнальный рецептор, обнаруженный на клетках моноцитарного
происхождения [23]. Не исключено, что часть эффектов СЭТ осуществляется через
PAR энтероцитов и гладкомышечных клеток кишечника [24].
Протеолитические ферменты, поступающие перорально, оказывают свое действие через
лимфоидные образования кишечной стенки — пейеровы бляшки. Благодаря этому
протеиназы влияют на течение системных иммунных реакций. Попадая в кровяное
русло, энзимы в составе комплекса с а2-М поступают в печень.
Комплексы а2-М-протеиназа через рецепторы 1-го и 2-го типов
активизируют макрофаги печени (клетки Купфера), а также гепатоциты, что
приводит к изменению их метаболизма. В результате увеличивается антитоксическая
функция печени, происходит активация неспецифической резистентности всего
организма.
Комплексы а2-М-протеиназа поступают с общим кровотоком к клеткам,
несущим на своей поверхности рецептор к активированному а2-М, т. е.
к макрофагам — клеткам системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) [11]. Результатом
активации СМФ является усиление фагоцитоза, ускорение процессинга и презентации
антигена, регуляции выделения интерлейкинов (монокинов). Активная форма а2-М
при взаимодействии с рецепторами на поверхности клеток, продуцирующих цитокины,
по всей вероятности, регулирует как активность синтеза, так и число рецепторов
к определенным факторам роста. Это в итоге способствует удалению или, напротив,
сохранению отдельных цитокинов в очаге патологии [16, 20]. Важно отметить
следующий факт: несмотря на то что на всех клетках обнаруживается рецептор
фактора некроза опухолей (ФИО), только дефектные клетки связываются с ФИО и
разрушаются. Экспериментально доказано дозозависимое увеличение продукции ФНОа,
интерлейкинов-1β и 6 мононуклеарными клетками [18, 25]. P. Leskovar и
соавт. [22] обнаружили увеличение активности макрофагов на 700%, а естественных
киллерных клеток (ЕКК) — на 1300%. Затем было показано увеличение количества
Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов при введении энзимов. Kim и соавт.
обнаружили увеличение числа розеткообразующих Т-лимфоцитов на фоне приема СЭТ
[19].
Влияние СЭТ на систему интерферонов на примере больных хламидиозом исследовали
Г. Т. Сухих и соавт. [28]. После применения СЭТ способность лейкоцитов
продуцировать интерфероны значительно повысилась или, в случае ее отсутствия,
появилась заново. Лечение энзимами привело в норму и уровни сывороточных
интерферонов, а также нормализовало их спонтанную продукцию лейкоцитами.
Энзимы корректируют уровень адгезивных молекул через рецепторы или макрофаги
путем снижения активности эндотелиальных клеток относительно экспрессии молекул
адгезии [29]. Возможно, увеличение количества комплексов а2-М-протеиназа
дает сигнал к переходу воспалительного процесса в завершающую стадию.
Энзимы резко снижают концентрацию иммунных комплексов (ИК), предупреждают их
осаждение и связывание с тканями, а также угнетают продукцию вновь
синтезируемых И К [7]. Вероятнее, механизмы снижения количества циркулирующих
ИК (ЦИК) связаны прежде всего с более активным захватом ИК макрофагами
различных органов и уменьшением их продукции вследствие торможения процесса
альтерации клеток в очаге аутоиммунного воспаления.
Протеиназы в комплексе с а2-М способны расщеплять медиаторы
воспаления, что является одним из механизмов анальгетического, противоотечного
и противовоспалительного действия ферментов [31].
Возможным вариантом действия энзимов на механизм фибринолиза является стимуляция
протеиназами продукции активаторов плазминогена, в свою очередь приводящих к
образованию плазмина, который обладает фибринолитическими свойствами [4].
Положительное действие на микроциркуляцию энзимы оказывают не только за счет
торможения агрегации тромбоцитов, влияния на адгезивные молекулы и процесс
фибринолиза, но и за счет повышения деформабельности эритроцитов [17]. При этом
энзимы не влияют на синтез протромбина в печени.
За 30 лет опубликовано значительное количество научных работ по изучению свойств
энзимов и применению в клинической практике СЭТ. СЭТ используется в лечении
множества заболеваний в различных областях медицины. Между тем широкого
применения в лечении инфекционных болезней, в частности вирусных гепатитов, СЭТ
пока не имеет. Имеются единичные сообщения по применению этих препаратов при
гепатитах различной этиологии.
Использование препаратов СЭТ при токсических гепатитах обосновано в
экспериментальных исследованиях на крысах, выполненных под руководством И. С.
Чекмана [5]. Эти опыты свидетельствуют о повышении антитоксической функции
печени, что выражалось в ускоренной нормализации биохимических показателей.
А. М. Василенко и соавт. [2] изучали эффективность вобэнзима в комплексном
лечении больных с хроническим аутоиммунным гепатитом и хроническими вирусными
гепатитами со слабовыраженной и умеренной степенью активности. Анализ данных в
обеих группах выявил следующие результаты: отмечено более быстрое уменьшение
зуда, желтухи и диспепсических явлений, размеров печени и селезенки, ускорение
кровотока в воротной вене, более выраженное снижение ЦИК, трансаминаз, IgG и
IgM, гамма-глобулинов, ускорился регресс холестаза. В группе больных с
хроническими вирусными гепатитами отмечалась положительная динамика маркеров
гепатита В. У пациентов, получавших вобэнзим, не было зарегистрировано побочных
эффектов.
Схожие результаты были получены Е. И. Шабуниной и соавт. 20 детей с хроническим
гепатитом В принимали вобэнзим, что привело к увеличению числа Т-лимфоцитов,
достоверному снижению содержания IgG и ЦИК, уменьшению виремии в среднем на
50%.
В. Т.Николаев и соавт. исследовали терапевтическую эффективность
сочетанного применения белосорба П, обладающего выраженной адсорбционной
активностью, и вобэнзима у больных вирусным гепатитом В [6]. Полученные данные
позволили авторам констатировать, что применение белосорба и вобэнзима в
комплексной терапии вирусного гепатита В улучшает прогноз заболевания за счет
более активного восстановления функционального состояния печени.
G. Stauder, S.Kabil [27] сравнивали эффективность препарата Флогэнзим с
эффективностью интерферона-α (ИФН-α), рибавирина и традиционной
поддерживающей терапии. Исследование проводилось на 80 добровольцах с
«чистым» хроническим прогрессирующим гепатитом С. Установлено, что
терапевтический эффект у больных в группе поддерживающей терапии был
минимальным, в группе получавших рибавирин — слабым, а интерферон-α и
флогэнзим — значительным. ПЦР-тест продемонстрировал 50% элиминацию вируса в
группе пациентов, получавших флогэнзим. При глобальной оценке также была
выявлена хорошая переносимость энзимотерапии.
Таким образом, предварительные исследования показывают обнадеживающие результаты
применения СЭТ в лечении вирусных гепатитов. Резорбируясь из кишечника в кровь
в связанном состоянии в комплексе с маскирующими их антигенные детерминанты
транспортными белками без потери при этом фармакологической активности,
протеолитические ферменты обладают способностью действовать системно. Энзимные
препараты оказывают иммуномодулирующее действие на стадии клеточной реакции:
увеличивают активность макрофагов, ЕКК, стимулируют синтез ФИО и интерлейкинов,
ликвидируют блокаду физиологической продукции интерферона в лейкоцитах,
препятствуют возникновению аутоиммунного процесса путем подавления чрезмерного
образования ИК и оптимизации их клиренса. Препараты обладают противоотечным и
анальгезирующим действием, улучшают микроциркуляцию и как следствие метаболизм
тканей в очаге воспаления. Энзимные препараты положительно влияют на
антитоксическую функцию печени, ускоряют нормализацию лабораторных показателей,
общего состояния пациентов, восстанавливают функциональную активность печени.
Следует отметить хорошую переносимость ферментов и отсутствие нежелательных
побочных эффектов. Перспективность применения энзимных препаратов диктует
необходимость дальнейшего проведения исследования.
ЛИТЕРАТУРА
- Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М., 1990.
- Василенко А. М., Швец С. В. Вобэнзим в комплексной терапии хронических
заболеваний печени. — Днепропетровск, 1996. - Веремеенко К. Н., Голобородько О. П., Кизим А. И. Протеолиз в норме и при
патологии. — Киев, 1988. - Веремеенко К. Н., Коваленко В. Н., Кизим А. И., Терзов А. И. Н Укр. кардиол.
журн. — 1999. — № 2. — С. 46-50. - Корпан М. И., Корпан Н. Н., Чекман И. С., Фиалка В. //Доповiдi. Нац. акад. наук
Украiнi. — 1997. — № 9. — С. 184-187. - Николаев В. Г., Матящ В. И., Кононенко В. В. // Сборник науч. тр. Международной
науч.-практ. конф. инфекционистов и эпидемиологов Украины. — Киев, 1998. - Системная энзимотерапия. Современные подходы и перспективы. — СПб., 1999.
- Системная энзимотерапия. Теоретические основы, опыт клинического применения /
Под ред. К. Н. Веремеенко, В. Н. Коваленко. — Киев, 2000. - Соринсон С. Н. Инфекционные болезни в поликлинической практике. — СПб.. 1993.
- Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций: элементы
современного функционализма. — Л., 1985. - Фрейдлин И. С. Система мононуклеарных фагоцитов. — М., 1984.
- Ющук Н. Д., Царегородцев А. Д. (ред.) Лекции по инфекционным болезням. — М.,
1996. - Absorbtion of Orally Administered Enzymes / Eds M.L.G.Gardner, K.-J. Steffens.
— Berlin, 1995. - Banner J. C., Badgett A., Hoffman M., Lindroos P. M. //J. Biol. Chem. — 1995. —
Vol. 270, N 11. — P. 6389-6395. - Carell R. W., Jeppson J. O., Laurett С. В. et al. // Nature. -1982. — Vol. 298,
N 5872. — P. 329-334. - Desser L., SakalovaA., Zavadova E. et al.//Int. J. Immunother. — 1997. — Vol.
13, N 3/4. — P. 121-130. - Ernst E., MatraiA. // Klin. Wschr. — 1987. — Bd 65. — S. 994.
- Hemandes-Caselles Т., Stutman O. // J. Immunol. — 1993. -Vol. 151. N 8. — P.
3999-4012. - Kirn J. P., Wa W. S., Kirn S. J. // J. Korean Surg. Soc. — 1991. — Vol. 23. —
P. 12. - Klaschktt F. // Forum Med. — London, 1996.
- Kolac C., Strelchhan P., Lehr C. M. // Eur. J. Pharm. Biopharm. — 1996. — Vol.
42, N 4. — P. 222-232. - Leskovar P. // Dtsch. Z. Onkol. — 1990. — Bd 18. — S. 120-124.
- Misra U. K., Gawdi G., Pizzo S. V. // J. Cell Biochem. — 1996. — Vol. 61, N 1.
— P. 61-71. - MoUno M., Raghunath P. N., Kuo A. et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. —
1998. — Vol. 18. — P. 825-832. - Schiller J. H., Witt P. L, Storer B. et al. // Cancer (Philad.). -1992. — Vol.
69, N 2. — P. 562-571. - Sottrup-Jensen L. // J. Biol. Chem. — 1989. — Vol. 264, N 20. -P. 11539-11542.
- Stauder G., Kabil S. // Int. J. Immunother. — 1997. — Vol. 13, N 3/4. — P.
153-158. - Sukhikh G. Т., Loginova N. S., Faizullin L. Z. et al. // Ibid. -P. 131-133.
- Thomson A. W.t Satoh S.,Nessler A. K. et al. // Clin. Exp. Immunol.
— 1994. — Vol. 95. — P. 83-90. - Travis J., Salvesen G. S. // Ann. Rev. Biochem. — 1983. -Vol. 52. — P. 655-709.
- Wood G. R., Ziska Т., Morgenstem E., Stauder G. // Int. J. Immunother. — 1997.
— Vol. 13. — P. 139-145.
Размещена 10.02.2002г.
Источник
