Мрт картина цирроза печени

Морфология

МР-симптомы цирроза печени:

• снижение интенсивности сигнала от паренхимы печени диффузно-неоднородного характера,
• увеличение размеров левой доли с неровностью контура,
• расширение воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен с повышением интенсивности сигнала от них на Т2,
• наличие венозных коллатералей и извитости печеночных вен,
• утолщение стенки желчного пузыря и снижением интенсивности сигнала от желчи на Т1 и особенно на Т2,
• расширение долевых и общего печеночного протоков,
• выраженная спленомегалия,
• асцит.

Ранний цирроз

В ранних стадиях морфологические изменения отмечаются не часто и очень слабо. Соотношение хвостатой доли к правой доле печени не может определить наличие или отсутствие раннего цирроза. В тоже время выявляемое на МРТ или КТ увеличение воротного перипортального пространства может служить важным диагностическим признаком ранней стадии цирроза печени.

Правая ветвь портальной вены в норме лежит обычно горизонтально в поперечной плоскости и определяется между передним краем хвостатой доли и задним краем левого медиального сегмента. В нормальной печени пространство спереди от правой ветви портальной вены обычно узкое и содержит минимальное количество жировой ткани. У пациентов в ранних стадиях цирроза это пространство увеличивается, и заполняется жировой тканью вследствие атрофии медиального сегмента левой доли печени. Поэтому атрофия левого медиального сегмента может служить первоначальным морфологическим признаком изменений паренхимы печени при раннем циррозе.

Другим характерным морфологическим признаком развивающегося цирроза является атрофия правой доли печени с компенсаторной гипертрофией хвостатой доли печени и левого латерального сегмента.

Рис.1А МР-картина (Т1 с контрастным усилением) раннего цирроза печени с увеличенным перипортальным воротным пространством (между левым медиальным сегментом (4-ый сегмент) печени и правой портальной веной (стрелка). Рис.1В КТ-картина увеличения левой доли печени (стрелка).

Преимущественная гипертрофия левого латерального сегмента с атрофией правой доли печени и левого медиального сегмента чаще встречается у пациентов с вирус-индуцированным циррозом. И, наоборот, значительная гипертрофия хвостатой доли является типичной для алкогольного цирроза печени. Иногда только латеральные или задние сегменты могут подвергаться атрофии, и это часто наблюдается у пациентов с первичным склерозирующим холангитом. Печень у пациентов с конечной стадией цирроза, вызванного первичным биллиарным циррозом нередко является диффузно увеличенной.

Увеличение ямки желчного пузыря или около пузырного пространства

Желчный пузырь обычно располагается в ямке с небольшим количеством жировой ткани между правой долей печени и левым медиальным сегментом в плоскости большой междолевой борозды. В хвостатой доле пузырь все еще прикрывается частью медиального сегмента левой доли печени. У пациентов с циррозом, однако, околопузырное пространство (ямка желчного пузыря) часто увеличена и заполнена повышенным количеством жировой ткани. Увеличение ямки желчного пузыря является высокоспецифическим признаком и имеет положительное прогностическое значение (98%) в диагностике цирроза.

Симптом правой задней вырезки

Расширение ямки желчного пузыря является простым визуально оцениваемым признаком цирроза с высокой специфичностью (98%) и положительным прогностическим значением (98%).

Рис.2А КТ с контрастным усилением показывает увеличение размеров ямки (стрелка). Рис.2В Т2-ВИ демонстрирует симптом задней правой вырезки.

Узловатая (неровная) поверхность печени

Паренхиматозные нарушения в печени часто служат причиной возникновения узловатой картины поверхности печени. На РКТ и МРТ это признак определяется как неровность поверхности печени, чаще видимая на поверхности левого латерального сегмента. Эта неровность поверхности печени отражает наличие в паренхиме печени регенеративных узелков и фиброзных (соединительнотканных) перегородок, наличие которых является основой морфологической диагностики цирроза печени. Хотя эти данные могут иметь субъективную составляющую, поскольку степень выраженности неровности печени зависит от размеров узелков Гладкая поверхность или деформированная множественными мелкими узелками характерна для мелконодуллярного цирроза печени, тогда как грубая, бугристая неровность поверхности печени характерна для макронодуллярного цирроза.

Рис.3А Узловатая поверхность латерального сегмента левой доли печени видная на КТ с контрастным усилением. Рис.3В Накопление железа в печени при циррозе. На градиентных Т1 в противофазе демонстрируется значительное снижение МР-сигнала паренхимы печени по сравнению с тканью мышц. Поджелудочная железа и селезенка характеризуются нормальной интенсивностью МР-сигнала.

Регенеративные узелки

Вследствие некроза клеток печени (гепатоцитов) печеночные дольки спадаются и происходит накопление коллагена с образованием диффузных фиброзных перегородок. Затем печеночные клетки перегруппируются и образуют псевдодольки или узелки (регенеративные узелки).

При циррозе могут образовываться микронодулярные, макронодуллярные и смешанные узелки. Анатомический тип может быть связан (и определяет) с этиологией.

Алкагольный цирроз и гемохроматоз имеют тенденцию к образованию микронодуллярных (около 3 мм и меньше) узелков с тонкими фиброзными перегородками.

При циррозе вызванном гепатитом В размеры узелков разные, но они больше макронодуллярные, чем микронодуллярные. Фиброзные перегородки тонкие.

При циррозе возникшем после гепатита С размеры узелков маленькие, а перегородки толстые, часто с признаками активного воспаления. Типичными признаками регенеративных узелков на МРТ являются изоинтенсивные или относительно гиперинтенсивные на Т1 очаги, которые на Т2 имеют низкую интенсивность МР-сигнала.

Регенеративные узелки накапливают железо больше, чем окружающая нормальная паренхима. Такие(сидеротические) регенеративные узелки имеют низкую интенсивность МР-сигнала на Т2 и на изображениях в режиме градиентного эхо.

Рис.4 Регенеративные узелки при циррозе. A — T1 демонстрируют большое количество мелких узелков от низко- до изо-интенсивного МР-сигнала. B — T2 обнаруживает низкую интенсивность этих узелков. C – Печеночная артериальная фаза не демонстрирует контрастное усиление узелков. D — Портальная венозная фаза также не обнаруживает контрастное усиление этих узелков.

Рис.5А Микронодуллярные узелки. МРТ в режиме градиентного эхо демонстрирует четко гипоинтенсивные узелки размерами около 3,0 мм. Рис.5В Макронодуллярные регенеративные узелки у больного с вирусным гепатитом. Т1-ВИ в режиме градиентного эхо демонстрирует относительно гиперинтенсивные узелки диаметром 3-15 мм с толстыми гипоинтенсивными перегородками.

Рис.6А Сидеротические регенеративные узелки Т1-ВИ градиентное эхо с длинным временем эхо-сигнала (TR/TE = 200/18) демонстрирует множественные сидеротические узелки с низким МР-сигналом. Рис.6В Гепатоцеллюларная карцинома печени развившаяся в цирротической печени с сидеротическими регнеративными узелками. Т1-ВИ в режиме градиентного эхо с контрастным усилением во время артериальной фазы показывает гиперваскулярную опухоль и сидеротические регенеративные узлы с низкой интенсивностью МР-сигнала.

Расширение перипортального пространства

Один из ранних признаков цирроза. При МРТ в норме средняя толщина перипортального жирового пространства составляет от 0 до 11 мм (5,3+/-3,1 мм). У пациентов с циррозом печени это пространство увеличивается до 15,0 мм. Это важно для пациентов у которых нет обычных признаков цирроза – асцита, диспропорции размеров долей печени, спленомегалии и варикозно расширенных вен. (Т1 с контрастным усилением демонстрирует увеличение перипортального пространства.)

Похожие статьи

Цирроз печени (МКБ 10 — K74) — заболевание полиэтиологическое. Наиболее часто причина заключается в различных инфекционных и алиментарных факторах, вызывающих сложные патоморфологические изменения.

Виды цирроза печени (МКБ 10 — К74.0-74.6)

Морфологически выделяют четыре основных вида цирроза печени:

1. портальный,
2. постнекротический,
3. билиарный,
4. смешанный.

Портальный цирроз печени (МКБ 10 — K74.6)

Портальный цирроз печени встречается наиболее часто, на его долю приходится до 40% всех случаев заболевания. Ведущее место среди этиологических факторов принадлежит нарушению питания, алкоголизму или вследствие болезни Боткина. Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При портальном циррозе развиваются фрагментирующие дольки перегородки из соединительной ткани. Фрагменты долек подвергаются изменениям, ведущим к образованию регенераторных узлов величиной от 5 до 10 мм, которые диффузно поражают всю паренхиму печени. В результате гибели печеночных клеток и развития соединительной ткани консистенция органа становится плотной, а увеличение сменяется уменьшением с последующей деформацией органа. Параллельно наступает обструкция портальных вен и изменение портального кровотока на артериальный вследствие развития коллатералей и капилляров внутри фиброзных перегородок.

Постнекротический цирроз печени (МКБ 10 — K74.6)

Постнекротический цирроз печени по различным статистическим данным составляет 5-37% от всех видов циррозов. Возникает как следствие затянувшегося гепатита. Узлы регенерации при этом виде заболевания крупнее, достигают 15-20 мм. Для начальной стадии характерна гепатомегалия. В стадии сформировавшегося постнекротического цирроза намечается тенденция к уменьшению объема печени, преимущественно одной из долей. Поверхность органа грубобугристая, форма ее, в основном, сохранена.

Билиарный цирроз печени (МКБ 10 — K74.3-74.4)

Билиарный цирроз печени составляет 5-10%. В клинике превалируют нарушения желчевыделения и, обусловленная ей, желтуха, имеющая темный оттенок. Выделяют две разновидности заболевания:

• первичный билиарный цирроз (МКБ 10 — K74.3), который развивается вследствие поражения внутрипеченочных желчных путей;
• вторичный билиарный цирроз (МКБ 10 — K74.4), формирующийся на почве сдавливания внепеченочных желчных протоков.

Для обоих видов существенных макроскопических изменений в печени в начальной стадии не наблюдается. В конечной стадии, которая при первичной форме наступает через много лет после начала заболевания, определяются все изменения, характерные для портального цирроза.

Представленное разделение цирроза печени на виды основано на гистологической картине. Макроскопическое исследование препарата печени не позволяет достоверно определить вид цирроза. Тем более, невозможно определить вид методами лучевой диагностики. Наиболее доступным методом лучевой диагностики цирроза печени является УЗИ. Однако, несмотря на высокую чувствительность метода в определении изменений структуры паренхимы, данные, получаемые при УЗИ, также не позволяют делать вывод ни о виде цирроза, ни о количественной оценке степени поражения паренхимы. Особенно низка специфичность метода при начальных фазах развития заболевания.

Диагностика цирроза печени на КТ

Изменения структуры

Регенераторные узлы при циррозе печени.
На КТ (а) определяется диффузное увеличение печени. В паренхиме прослеживаются отдельные соединительнотканные прослойки (стрелки). Сосудистый рисунок нивелирован.
При контрастном усилении в позднюю артериальную фазу (б) наблюдается окрашивание регенераторных узлов, в то время как накопление контрастного вещества в соединительнотканных прослойках задерживается.
Картина «булыжной мостовой». В позднюю венозную фазу (в) наблюдается более интенсивное накопление контрастного вещества в соединительнотканных прослойках (стрелки).

Исходя из морфологической картины, наблюдаемой при циррозе, логично ожидать проявления на компьютерных томограммах изменений структуры паренхимы печени в виде диффузной узловой перестройки. Подобная картина действительно наблюдается, но только в отдельных случаях (20%), когда регенераторные узлы имеют относительно большие размеры (Rummeny Е. описывает регенераторные узлы до 6 см в диаметре) и имеют повышенную плотность вследствие содержания большого количества железа. Тесно располагаясь друг к другу, такие узлы напоминают «булыжную мостовую». При контрастном усилении они отображаются еще лучше, поскольку окружающая фиброзная ткань накапливает контрастное вещество в меньшей степени.

Компьютерная томограмма больного циррозом печени в конечной стадии развития заболевания, артериальная фаза контрастного усиления.
Размеры печени уменьшены, поверхность бугристая, капсула втянута. Структура неоднородная с наличием регенераторных узлов, расположенных преимущественно по периферии (стрелка). В центральной части печени имеются обширные участки сливного фиброза (указатель). Селезенка увеличена, вокруг органа имеется плащевидное скопление жидкости.

Однако чаще в начальном периоде заболевания структура печени относительно однородная, поскольку на этой стадии цирроза фиброзные тяжи и мелкие регенераторные узлы, их размер от 3 до 10 мм, мало отличаются по плотности от сохраненной паренхимы и их визуализация, как отдельных структур, затруднена. Кроме того, фиброзная ткань и мелкие регенераторные узлы создают своеобразный «шумовой эффект», что влечет различную степень нивелировки сосудистого рисунка печени. По этим причинам паренхима органа при диффузном поражении представляется однородной. Тем не менее, изучая количественные показатели денситометрии, в зависимости от выраженности морфологических изменений можно наблюдать увеличение квадратичного отклонения денситометрического показателя от средней величины и увеличение значений между крайними показателями.

Компьютерная томограмма больного циррозом печени.
Нативная фаза исследования. По контуру печени отчетливо видна дольчатость, сосудистый рисунок нивелирован.

В конечной стадии развития заболевания на компьютерных томограммах наблюдается изменение контура, объема и структуры печени. Однако проявление всех этих признаков на компьютерных томограммах наблюдается не всегда. У большинства пациентов по контуру органа появляется дольчатость. Считается, что дольчатость контура больше характера для цирроза, развившегося вследствие первичного склерозирующего холангита, но все же этот признак не позволяет уверенно установить этиологию цирроза: похожее состояние контура капсулы наблюдаются при различных его формах.

Размеры печени при циррозе

Определение индекса отношения ширины хвостатой доли к ширине правой доли

Показательны изменения размеров печени при циррозе. Орган подвергается сегментарной или диффузной атрофии и гипертрофии. Гипертрофии чаще подвергается латеральный сегмент и хвостатая доля. Первичный билиарный цирроз — единственная форма, которая сопровождается диффузной гипертрофией. Редко, но наблюдается и диффузная атрофия. Для измерения размера печени при циррозе W.Р. Harbin предложил использовать индекс отношения ширины хвостатой доли к ширине правой доли. Ширина хвостатой доли измеряется от ее латеральной поверхности до медиального края воротной вены, а ширина правой доли — от латеральной поверхности до медиального края воротной вены (рисунок ниже). Отношение размеров хвостатой доли к правой, равное 0,65 или выше, характерно для цирроза. Чувствительность этого признака 84%, а специфичность — 100%.

Фиброз печени

Приблизительно 25% цирроза проявляется диффузной неоднородностью структуры печени даже при нативном исследовании, что вызвано диффузным фиброзом, жировой дистрофией и гемосидерозом. Фиброз наблюдается чаще.

При КТ можно выделить четыре типа диффузного фиброза:

1. очаговый фиброз, который отображается плохо дифференцированными областями гиподенсивных структур;
2. фиброз в виде тонких перилобарных гиподенсивных пучков;
3. фиброз в виде толстых пучков, сливающихся в поля и окружающих регенераторные узлы;
4. фиброз в виде перипортальной муфтообразной гиподенсивности.

Не все указанные виды фиброза отчетливо и постоянно визуализируются при КТ. Лучше остальных форм определяется фиброз в виде толстых пучков, сливной фиброз, который представляет собой обширные зоны замещения паренхимы соединительной тканью обычно клиновидной формы, направленной от ворот печени к периферии, реже — в виде периферической каймы или тотального вовлечения доли или сегмента. Характерным признаком сливного фиброза является втяжение капсулы над измененным участком. Гетерогенность, обусловленная гемосидерозом, при КТ проявляется гиперденсивными изменениями.

Портальная гипертензия при циррозе печени

Важным признаков цирроза печени является портальная гипертензия, которая появляется вслед за гепатомегалией. Наиболее ранним симптомом портальной гипертензии считается увеличение селезенки и изменение сосудистого рисунка печени. Размеры селезенки определяются толщиной, шириной и длиной. Толщина и ширина измеряется на уровне ворот селезенки, и эти размеры в норме составляют соответственно 4-6 см и 7-10 см. Длину селезенки можно измерить только при сагиттальной реконструкции изображений между наиболее удаленными точками органа. В норме это расстояние равно 11-15 см. Для определения размеров селезенки иногда применяют значение селезеночного индекса, который определяется произведением линейных размеров толщины, ширины и длины. В норме селезеночный индекс равен 160-440.

Изменения сосудистого рисунка

Фрагмент компьютерной томограммы больного циррозом печени, венозная фаза контрастирования. Видна расширенная пупочная вена (стрелка).

Изменения сосудистого рисунка печени проявляется увеличением диаметра воротной вены более чем на 14 мм, а селезеночной — выше 7 мм. Расширение воротной вены распространяется на главные стволы, которые в центральной части видны достаточно четко, в то время как периферические ветви не визуализируются. Поэтому венозный рисунок представляется обрубленным. Позднее присоединяется расширение портокавальных анастомозов в области пищевода, желудка и реканализация пупочной вены. Кроме того, открываются портокавальные анастомозы, расположенные в забрюшинном пространстве между венами брыжейки и селезенки с одной стороны и венами почки и полунепарной веной с другой. Эти анастомозы обнаруживаются только лучевыми методами визуализации. Нередко возникает необходимость дифференцировать расширенные сосуды от увеличенных лимфатических узлов. В диагностике помогает многоплоскостная реконструкция изображения. В сомнительных случаях можно применять КТ ангиографию или допплеровское картирование. Следует заметить, что увеличение диаметра воротной вены не является постоянным симптомом портальной гипертензии

Существенную помощь в диагностике портальной гипертензии при циррозе печени оказывает контрастное УЗИ сосудов. В норме кровоток по портальной системе идет в одном направлении — от крупных до мелких сосудов. Появление нехарактерного направления кровотока хотя бы в одной из сегментарных ветвей и развитие коллатералей являются патогномоничными признаками портальной гипертензии. Важно, что контрастное усиление при УЗИ позволяет выявить нарушение кровотока уже на уровне мелких ветвей, чем обеспечивается ранняя диагностика заболевания.

Компьютерные томограммы больного циррозом печени при нативном исследовании (а), в артериальную (б) и венозную (в) фазы контрастного усиления. Неравномерное повышение плотности паренхимы наблюдается в артериальную фазу.

При развернутой картине цирроза гемодинамические изменения проявляются снижением кровотока в воротной вене и компенсаторным повышением кровотока в печеночной артерии, что обозначают термином «артеризация печеночного кровоснабжения». На компьютерных томограммах усиление артериального кровотока можно установить, сопоставляя показатели плотности паренхимы печени в разных фазах контрастного усиления. В норме денситометрический показатель паренхимы при наивном исследовании и при исследовании в артериальную фазу контрастного усиления имеет приблизительно одинаковые значения. Его повышение наблюдается только в поздней артериальной фазе, и он интенсивно нарастает в венозной фазе контрастирования. При циррозе печени наблюдается повышение плотности паренхимы на 15-20HU по шкале Хаунсфилда уже в артериальную фазу контрастного усиления.

Диагностика цирроза печени на МРТ

Цирроз печени на МРТ, Т2 взвешенное изображения. Структура печени неоднородная вследствие наличия регенераторных узлов. Контуры органа дольчатые, размеры ее уменьшены. В брюшной полости значительное количество асцитической жидкости.

Весьма перспективной является МРТ исследование при циррозе печени. Прежде всего, этим методом хорошо обнаруживаются регенераторные узлы. Вследствие повышенного содержания в узлах гемосидерина в последовательности градиентного эхо появляется ферромагнитный эффект, и узлы отображаются как гипоинтенсивные структуры. На Т1 и Т2 взвешенных изображениях в последовательности спинового эхо большинство регенераторных узлов также выглядят гипоинтенсивными. Контрастное усиление регенераторных узлов происходит в портальную фазу исследования вследствие их преимущественно портального кровоснабжения. Фиброзные тяжи в Т1 имеют также гипоинтенсивный сигнал, в Т2 они скорее слегка гиперинтенсивны. Лучше фиброз визуализируется в отсроченную фазу контрастного усиления, когда соединительная ткань накапливает контрастное вещество, а в регенераторных узлах и в паренхиме оно уже не определяется. На Т1 эти зоны имеют гипоинтенсивный, а на Т2 — слегка гиперинтенсивный сигнал. Последовательности, чувствительные к движущейся крови, помогают в выявлении портосистемных коллатералей, не прибегая к внутривенному контрастированию.