Начальная стадия цирроза печени как называется

Цирроз представляет собой патологическую трансформацию здоровых работоспособных гепатоцитов (печеночных клеток) в соединительную рубцовую ткань, не имеющую функциональной нагрузки. Циррозные изменения железы внешней секреции (печени) имеют прогрессирующий и необратимый характер. Первые признаки цирроза печени можно определить только по результатам лабораторных анализов и аппаратной диагностики. В исходном этапе своего развития, болезнь редко заявляет о себе выраженной внешней или болевой симптоматикой.

Незначительные изменения самочувствия люди связывают с усталостью или проявлением других хронических патологий, диагностированных ранее. Это является основной причиной поздней постановки диагноза. Заболевание не поддается эрадикации (абсолютной ликвидации) посредством лекарственных препаратов. Поэтому, на интересующий всех пациентов вопрос, можно ли вылечить цирроз таблетками и уколами, ответ будет отрицательный.

Важно! Единственным способом избавиться от патологии является трансплантация донорского органа.

Что происходит в печени

Печень – это основополагающий орган в гепатобилиарной системе организма. Функциональными обязанностями железы являются:

  • детоксикация (очищение) организма от продуктов распада, ядов и шлаков;
  • производство и выделение желчи (биохимической жидкости, без которой невозможен процесс переваривания поступающей пищи);
  • расщепление белков, и выделение из них незаменимых для организма аминокислот;
  • образование гликогена и переработка его в глюкозный запас;
  • поддержание стабильности гормонального баланса;
  • участие в процессе кроветворения.

При циррозе блокируется способность гепатоцитов к регенерации (восстановлению). Под воздействием различных неблагоприятных факторов, в печеночной ткани образуются тонкие перегородки (септы). Клетки, огражденные со всех сторон септами, постепенно отмирают, превращаясь в рубцы, железа утрачивает способность выполнять жизненно важные функции. Запустить деструктивный процесс в обратном направлении невозможно, поэтому патология печени излечима, быть не может.

Причины развития

Циррозы классифицируют на несколько видов, в зависимости от причины возникновения:

  • Вирусный. Прогрессирует вследствие несвоевременного или некорректного лечения гепатитов вирусной этиологии (А, В, С).
  • Фармакологический (лекарственный). Развивается на фоне передозировки или длительного применения некоторых видов медикаментов.
  • Токсический (в большинстве случаев, алкогольный). Возникает из-за регулярного неконтролируемого употребления спиртного. По гендерной принадлежности данный вид больше характерен для мужчин.
  • Обменно-алиментарный. Развивается, как осложнение хронических эндокринных заболеваний, связанных с нарушением обменных процессов и гормонального фона (ожирение, сахарный диабет).
  • Врождённый. Формируется у плода в период внутриутробного развития под воздействием тератогенных факторов или в силу неблагополучной генетики.
  • Билиарный. Имеет две формы. Первичный билиарный цирроз возникает по причине разрушительного воздействия клеток собственной иммунной системы (аутоиммунный фактор). Вторичная форма развивается вследствие тяжелых патологий смежных органов, чаще всего, желчного пузыря и его протоков (наличие конкрементов, кист, опухолей, воспалительных и инфекционных поражений желчных протоков).
  • Криптогенный. Диагностируется при неясной природе происхождения, когда точные причины установить не удается.

По возрастной принадлежности патология встречается чаще у людей в категории 40+.

Стадийность заболевания

Патология имеет хроническое течение с постепенным нарастанием симптоматики и морфологических трансформаций органа. Структурные изменения печени классифицируют по количеству и размеру омертвевших узелков, образовавшихся на месте рабочих гепатоцитов. Выделяют три степени поражения: микроузелковую (очаги не превышают в размере 0,3 см), макроузелковую (размер повреждений увеличивается вдвое), смешанную (наличие разнокалиберных узлов).

Стадийность патологии по тяжести течения определяется согласно оценочной шкале Child-Turcotte-Pugh:

  • начальная стадия или компенсированная (класс А);
  • среднетяжелая или субкомпенсация (класс В);
  • декомпенсированная или смертельно тяжелая (класс С).

Оценочная таблица Child-Turcotte-Pugh
Оценочная таблица Child-Turcotte-Pugh

Пациенту проводится комплексное обследование по пяти критериям, с присвоением определенного количества баллов. Суммарный показатель обозначает стадию болезни. Конечной является терминальная (четвертая) стадия болезни, за которой неминуемо следует смерть пациента.

Диагностические мероприятия

Определить причину происхождения заболевания и его стадию можно посредством комплексной диагностики, включающей микроскопические исследования крови, аппаратные методы, биопсию тканей органа. Показатели биохимии:

  • высокий цифровой показатель печеночных ферментов: АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), Альфа-Амилазы;
  • нарушение взаимодействия нутриентов и жирового (липидного) обмена.

По клиническому анализу выявляется лейкоцитоз и высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как признаки наличия воспалительного процесса, а также низкий уровень гемоглобина. Результаты ультразвука показывают следующее. Изменение размеров железы и ее способности к поглощению ультразвука (эхогенности). Для начальной стадии болезни характерно разрастание железы и гиперэхогенность, то есть увеличение плотности органа. В процессе перерождения гепатоцитов в узлы и рубцы эхогенность снижается до полного отсутствия в стадии декомпенсации, а печень уменьшается в размерах.

Неоднородная (гетерогенная) структура органа с узелковыми образованиями. Неровно очерченный абрис (контуры орган), с характерным круглым нижним краем. Увеличение размеров селезенки и селезеночной вены (в исходной стадии болезни – незначительное). В субкомпенсированной и декомпенсированной стадии диагностируется водянка брюшной полости (асцит). На начальном этапе заболевания данный симптом отсутствует.

Итоги биопсии: деструктивно-дистрофическое изменение ткани и гепатоцитов, наличие узлов и рубцов. Забор печеночной ткани производится посредством лапароскопии (мизерный надрез в области брюшины) либо пункционным методом (с помощью иглы). Чем раньше проводятся диагностические мероприятия, тем больше у пациента шансов увеличить продолжительность жизни. С циррозом, который выявлен на ранней стадии, продолжительность жизни в 50% случаев сохраняется еще 10–12 лет. При диагностике в субкомпенсированной стадии – 5–8 лет. Сроки для тяжелых пациентов ограничиваются тремя годами.

Стадии цирроза печени
ВРВП обозначает варикозное расширение вен пищевода (частое осложнение цирроза печени)

Симптомы начальной стадии

Исходный период болезни редко протекает в форсированном режиме. Пациент может не подозревать о смертельной болезни до ее перехода из латентной стадии в более активную. Соматические признаки цирроза печени на ранней стадии не имеют выраженного характера. В некоторых случаях симптомы могут совсем отсутствовать. Такая картина наблюдается, поскольку у человека еще действует компенсаторный механизм, то есть не затронутые патологией клетки печени, пытаясь сопротивляться, работают с удвоенной нагрузкой.

На начальном этапе могут наблюдаться следующие симптомы:

  • снижение массы тела, не обусловленное интенсивными занятиями спортом или изменением пищевого поведения;
  • дисания (расстройство сна) или хроническая сонливость;
  • упадок сил, беспричинная вялость и астения (нервно-психологическая слабость);
  • потеря аппетита (иногда, отвращение к еде);
  • тяжесть в эпигастральной (подложечной) области;
  • интенсивное газообразование;
  • чередующиеся обстипация (запор) и диарея (понос).

Позже присоединяется горький привкус во рту (чаще после пробуждения) и дискомфортные, но не болевые ощущения в правой области живота. Такая скудная симптоматика не вызывает у людей серьезных опасений и редко приводит во врачебный кабинет. Признаки раннего цирроза, как правило, определяются у пациентов с другими хроническими патологиями на плановом обследовании. По мере прогрессирования болезни симптомы усиливаются. Желтеют кожные покровы и белки глаз, появляются боли в правом подреберье, отекают ноги. На теле возникают гематомы (без механических травм).

Развиваются осложнения: аккумуляция жидкости в брюшной полости (асцит, иначе водянка), с возможным перитонитом бактериальной этиологии, варикозное расширение портальных вен, по которым к печени доставляется кровь, и повышение в них давления (развитие портальной гипертензии), в дальнейшем происходит поражение почечного аппарата (гепаторенальный синдром), грозящей декомпенсацией почек.

Читайте также:  Причина спленомегалии при циррозе печени

Портальная гипертензия
Фото осложнения: портальная гипертензия, сопровождаемая асцитом

Наиболее распространенными последствиями цирроза являются печеночная недостаточность и карцинома (рак печени).

Тактика лечения начальных изменений

Поскольку цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям, целью консервативной терапии является затормозить процесс трансформации гепатоцитов, продлить регенеративную способность органа, купировать болевые проявления, отсрочить развитие осложнений. Для лечения всех видов цирроза используются:

  • медикаменты группы гепатопротекторов (растительные, эсенссиально-фосфолипидные, животные), обладающие защитно-восстановительным действием в отношении гепатоцитов;
  • витаминные препараты;
  • желчные кислоты синтетического происхождения;
  • диетотерапия (ограниченный рацион и полное исключение алкоголя);
  • фитотерапия средствами народной медицины;
  • физиотерапевтические процедуры.

В зависимости от этиологии заболевания, основную терапию дополняют:

  • липотропики, для регуляции обменных процессов, и предупреждения жировой инфильтрации железы (при алкогольном поражении печени);
  • стероидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников (при токсическом и билиарном циррозе);
  • иммуностимулирующие препараты (при первичной билиарной разновидности);
  • диуретики, иначе мочегонные средства, при наличии водянки.

Терапия проводится под регулярным контролем показателей крови и результатов ультразвуковых исследований. Лечением цирроза занимаются терапевт (при первичном обращении), гастроэнтеролог, гепатолог – специалист в области болезней гепатобилиарной системы. При необходимости оперативного вмешательства присоединяется хирург.

Основные лекарственные препараты для терапии цирроза

ГруппаНаименование лекарства
Эссенциальные фосфолипидыЭссенциале Форте Н, Эссливер, Фосфонциале, Фосфоглив, Эслидин, Энерлив
Растительные гепатопротекторыКарсил, Дипана, Силимар, Лив -52, Цинарикс, Бонджигар
Гепатопротекторы животного происхожденияГепатосан, Сирепар, Прогепар
Желчные кислоты синтетического происхожденияУрсосан и его аналоги: Урсофальк, Урдокса, Урсодез
Аминокислоты или липотропные веществаГептрал, Гепа-Мерц, Липоевая кислота, Бетаргин
Гормоносодержащие медикаментыКортизон, Гидрокортизон
Витаминные комплексыТиогамма, Берлитион 300, Тиолепта, Тиолипон

Какие конкретно лекарства будут назначены, зависит от стадии болезни, наличия осложнений и сопутствующих хронических патологий. Назначение всех лекарственных препаратов делает врач. Самолечение может быть опасно!

Физиотерапия

Основными физиотерапевтическими методами, которые используются в комплексном лечении печеночной патологии, являются:

  • Плазмаферез. Экстрокорпоральный аппаратный способ очищения. Забор крови производится порционно, очищается в гемоконтейнере и возвращается обратно в системный кровоток.
  • Диатермия. Глубокое прогревание тканей высокочастотным воздействием с помощью специального аппарата.
  • Индуктотермия. Метод электролечения посредством высокочастотного (от 10 до 40 Мгц) электромагнитного поля.

Физиотерапевтические методы особенно эффективны на первичных этапах развития болезни.

Диетотерапия

С момента подтверждения диагноза цирроз печени, и до конца жизни, пациенту назначается диетическое питание. Диетотерапия помогает уменьшить нагрузку на больную печень, способствует избавлению от холестериновых отложений, продлевает стадию компенсации, притормаживает процесс развития осложнений. Общие условия:

  • рациональный прием пищи (каждые 3–4 часа) с объемом порций не более 300–350 г однократно;
  • строгий лимит на поваренную соль;
  • соблюдение нормы суточной калорийности блюд (не более 2500 ккал);
  • устранение из меню блюд, приготовленных кулинарным способом жарки (в том числе на углях);
  • соблюдение питьевого режима (до 2 литров ежедневно);
  • отказ от вредных продуктов и алкогольных напитков.

Меню составляется на основе сложных углеводов (овощей, фруктов, злаков). В начальной стадии употребление белковых продуктов допускается из расчета 1 грамм на килограмм веса пациента. В последующем, белок из рациона исключается. Норма жиров составляет 80 г/сутки. Разрешается молочная и кисломолочная продукция (с незначительным % жирности). Овощи рекомендуется тушить или запекать.

Таблица продуктов

КатегорияРазрешеноЗапрещено
ОвощиКапуста всех сортов, тыква, кабачкиБаклажаны, огурцы, сладкий перец, помидоры, шпинат
КорнеплодыМорковь, картофельРепчатый лук, брюква, редис, редька, хрен
Фрукты и ягодыАбрикосы, яблоки, айва, дыня, бананы, арбуз, персики, сливы, груши, киви, черника, клубникаВиноград
КрупыПерловка, овсянка, манка, рис, гречкаПшено
Мучные изделияХлеб, макароны сорта дурумСдобная выпечка из песочного и слоеного теста
СладостиЗефир, пастила, мармелад, джемМолочный шоколад, мороженое, сливочный крем
Кисломолочная продукцияТворог обезжиренный, кефир, простокваша и ацидофилин 1%, сыр «Рикотта»Сливки, сметана, домашний творог
МясоКурица, индейка, кроликСвинина, утка, бекон, гусь
РыбаТреска, путассу, минтай, щука, хекСемга, палтус, белуга, скумбрия, сельдь
СокиМорковный, абрикосовый, тыквенныйТоматный
Бобовые культурыГорох, нут, фасоль, чечевица, бобы

Кроме этого, к употреблению не допускаются:

  • блюда фастфуда;
  • грибы,
  • колбасные изделия и копчености (сало, мясо, рыба)
  • консервированная продукция: тушенка, паштеты, рыбные консервы (включая икру), маринованные и консервированные овощи, фрукты в сиропе.

Запрещаются кофе, газированные напитки. Самостоятельная разработка ежедневного меню может вызвать затруднения. В таком случае рекомендуется обратиться за советом к доктору. При диагностике циррозных изменений печени в начальной стадии, прогноз, относительно благоприятный.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

     Нет данных      Менее 50      50—100      100—200      200—300      300—400      400—500      500—600      600—700      700—800      800—900      900—1000      Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Читайте также:  Как ощущается цирроз печени

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

  1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
  2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
  3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
  4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

  • хронический негнойный деструктивный холангит
  • дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
  • рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
  • крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

  • печёночная кома
  • кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
  • тромбоз в системе воротной вены
  • гепаторенальный синдром
  • формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
  • инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

  • мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
  • крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
  • неполная септальная форма
  • смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

  • вирусный
  • алкогольный
  • лекарственный
  • вторичный билиарный
  • врождённый, при следующих заболеваниях:
    • гепатолентикулярная дегенерация
    • гемохроматоз
    • дефицит α1-антитрипсина
    • тирозиноз
    • галактоземия
    • гликогенозы
  • застойный (недостаточность кровообращения)
  • болезнь и синдром Бадда-Киари
  • обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
    • наложение обходного тонкокишечного анастомоза
    • ожирение
    • тяжёлые формы сахарного диабета
  • цирроз печени неясной этиологии
    • криптогенный
    • первичный билиарный
    • индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

ПараметрБаллы
123
АсцитНетМягкий, легко поддаётся лечениюНапряжённый, плохо поддаётся лечению
ЭнцефалопатияНетЛёгкая (I—II)Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)менее 34 (2,0)34—51 (2,0—3,0)более 51 (3,0)
Альбумин, г/лболее 3528—35менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)1—4 (более 60)4—6 (40—60)более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Читайте также:  Цирроз печени последняя стадия форум

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий

Баллы

4

3

2

1

1

2

3

4

Возраст, годы

≤45

46-55

56-65

66-75

>75

ЧСС в минуту

≥180

140—179

110—139

70-109

55-69

40-54

<40

Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.

≥190

150—189

80-149

55-79

<55

Температура тела, ºС

≥41

39,0-40,9

38,5-38,9

36,0-38,4

34,0-35,9

32,0-33,9

30,0-31,9

<30

Частота дыхательных движений в минуту

≥50

35-49

25-34

12-24

10-11

6-9

ИВЛ или ППДВ

<6

Количество мочи, л/сут

≥5,00

3,50-4,99

0,70-3,49

0,50-0,69

0,20-0,49

<0,2

Мочевина крови, ммоль/л

≥55

36 −54,9

29 −35,9

7,5 −28,9

3,5 −7,4

<3,5

Гематокрит, %

≥60,0

50,0-59,9

46,0-49,9

30,0-45,9

20,0-29,9

<20,0

Количество лейкоцитов, ×109/л

≥40

20,0-39,9

15,0-19,9

3,0-14,9

1,0-2,9

<1

Глюкоза крови, ммоль/л

≥44,4

27,8-44,3

13,9-27,7

3,9-13,8

2,8-3,8

1,6-2,7

<1,6

Калий крови, мэкв/л

≥7,0

6,0-6,9

5,5-5,9

3,5-5,4

3,0-3,4

2,5-2,9

<2,5

Натрий крови, мэкв/л

≥180

161—179

156—160

151—155

130—150

120—129

110—119

<110

НСО3, мэкв/л

≥40

30,0-39,9

20,0-29,9

10,0-19,9

5,0-9,9

<5,0

Шкала Глазго, баллы

13-15

10-12

7-9

4-6

3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3397 дней]

  • Основной:
    • Цирроз печени,
    • морфология (если есть), этиология,
    • активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
  • Осложнения:
    • Портальная гипертензия.
    • Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
    • гиперспленизм (степень),
    • энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

  • предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
  • отказ от алкоголя
  • защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

  1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
  2. разрешение внутрипечёночного холестаза
  3. усиление сокращения жёлчного пузыря
  4. омыление жиров и повышения активности липазы
  5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
  6. нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

  • Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
  3. Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
  4. ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
  5. ↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
  7. 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
  8. ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
  9. ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
  10. ↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
  11. ↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
  12. ↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
  13. Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — ?