Наиболее массивное выделение вируса гепатита а

Этиология Вирус ГА относится к РНК-содержащим гепатотропным возбудителям, энтеровирусам, роду Hepatovirus, семейству Picornoviridae. Описано семь генных подтипов вируса ГА, в основном их распространение связано с определенными географическими районами. Морфологически вирус представлен сферической частицей диаметром 27-30 нм с икосаэндрической симметрией, без оболочки. Помимо человека, вирус ГА способен репродуцироваться лишь в организме некоторых видов обезьян (шимпанзе, некоторых обезьян нового света: тамарины, обыкновенные игрунки, совиные обезьяны). Вирус ГА довольно стоек и может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4? С, несколько лет при температуре – 20? С, в течение нескольких недель при комнатной температуре. Лабораторные специфические маркеры Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Тест имеет значение в эпидемиологических исследованиях и не обладает ценностью для клинической практики. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим является наличие антител к вирусу ГА класса IgM (анти-ВГА IgM). Анти-ВГА IgM появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев. Обнаружение Анти-ВГА IgM однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Анти—ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет) сохраняются, при этом титр их постепенно снижается. Определение анти-ВГА IgM и анти-ВГА IgG проводят, как правило, с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Эпидемиология Источником инфекции являются больные с любыми формами острого инфекционного процесса (желтушными, безжелтушными, субклиническими и инаппарантными) и реконвалесценты. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, реализация его происходит через факторы, присущие кишечным инфекциям: воду, пищевые продукты, “грязные руки” и предметы обихода. В детских и других организованных коллективах наибольшее значение имеет контактно-бытовой путь передачи возбудителя с многообразием конкретных факторов. Распространению инфекции способствуют: несоблюдение изоляции групп в детских учреждениях, формирование “сборных” круглосуточных групп и групп продленного дня, нарушение противоэпидемического режима, позднее выявление и изоляция больных. Риск инфицирования возрастает в период формирования новых детских коллективов. Контактно-бытовой путь распространения возбудителя также присущ семейным очагам инфекции. Водный путь инфицирования реализуется главным образом при использовании контаминированной возбудителем ГА питьевой или рекреационной воды, купания в загрязненных водоёмах. Наибольшее эпидемиологическое значение этот путь передачи имеет в весенне-летний период, что способствует времени начала формирования эпидемического варианта возбудителя. Вирус появляется в крови и фекалиях в первые дни инкубационного периода. Наиболее массивное выделение вируса происходит в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. С появлением желтухи у подавляющего большинства больных выделение вируса прекращается. В редких случаях выделение вируса затягивается до 2-3 недель. Вирусемия кратковременна и практического значения не имеет. Таким образом, наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с безжелтушными и субклиническими формами, наиболее контагиозны больные в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания, а с появлением периода паренхиматозного гепатита (желтушного периода) у подавляющего большинства выделение вируса прекращается или резко снижается, опасность лиц в данной фазе для окружающих невелика, госпитализация больных в данном случае эпидемиологического значения не имеет. Вирусемия кратковременна и эпидемического значения не имеет. Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, длительный, чаще — пожизненный. С возрастом напряженность иммунитета может снижаться. Уровень коллективного иммунитета населения является одним из факторов, влияющих на течение эпидемического процесса. Территории с промежуточными показателями интенсивности эпидемического процесса ГА и выраженностью указанных выше критериев можно отнести к эпидемичным. К такому типу территорий относятся ряд Восточно-европейских стран, в том числе и Беларусь. Периодичность эпидемического процесса проявляется в форме многолетней цикличности и сезонности. Продолжительность многолетних циклов на разных территориях, в отдельных возрастных группах населения колеблется от 3 до 10 и более лет. На территории республики отмечались циклы в 10-11 лет, 2-4 года и др. Считается, что короткие многолетние циклы более характерны для неблагополучной ситуации гиперэндемичных территорий. Типичным для эпидемического процесса ГА является осенне-зимняя сезонность. Клиника Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД составляет от 7 до 50 дней, в среднем – 15-30 дней. Наиболее легко диагностируются желтушные формы заболевания, имеющие наиболее яркий симптомокомплекс. ПРЕДЖЕЛТУШНЫЙ (ПРОДРОМАЛЬНЫЙ) ПЕРИОД. Продром – короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38? С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда — поносы. При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, увеличение печени и чувствительность при ее пальпации в правом подреберье. Другие органы и системы вовлекаются в процесс только по мере тяжести. Регистрируется брадикардия, снижение показателей АД. В периферической крови у большей части пациентов наблюдается небольшая лейкопения без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ. Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива) из-за присутствия желчных пигментов. Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания. ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье. Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек – прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей. При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки. В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже – нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, без изменений показателя СОЭ. В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, свидетельствующих о нарушении функции печени. Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково – синтетической функции печени (приложение 1, табл. 1). Недостаточность белково – синтетической функции печени отмечается, как правило, при тяжелых формах заболевания. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Наблюдается повышение индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ) , как правило, меньше 1,0. Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой повышены значительно (до 10 –12 ед.). Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца, преобладают легкие формы заболевания, а у детей первых пяти лет жизни — легкие желтушные, безжелтушные и инаппарантные формы ГА. Тяжелые формы встречаются редко, однако возможны. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии (аналогично ГВ, см. в разделе ГВ). ГА у детей редко протекает с холестатическим синдромом. При ГА, так же как и при других нозологических формах ВГ, принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания Важнейшим и наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации (слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, изменеие сна, эмоциональная лабильность) Традиционно принято считать, что уровень гипербилирубинемии является важным критерием в определении формы тяжести заболевания. Так, уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л – среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л – тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Однако, для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации. Легкая форма — уровень билирубина до 85 мкмоль/л, интоксикация практически отсутствует, ребенок активен. Определяется гепатомегалия. Среднетяжелая форма — уровень билирубина от 86 до 170 мкмоль/л, имеется умеренная интоксикация: слабость, снижение аппетита, отказ от еды, возможна рвота 1-2 раза в день. Определяется гепатомегалия. Кардиоваскулярная система характеризуется брадикардией, снижением показателей АД, возможна незначительная приглушенность сердечных тонов. Тяжелая форма – уровень билирубина свыше 170 мкмоль/л, выражена интоксикация: слабость, снижение аппетита, тошнота, повторная рвота, головная боль, головокружение, нарушения сна, эмоциональная лабильность. Характерна тахикардия, снижение показателей АД, приглушенность сердечных тонов. Может иметь место геморрагический синдром, возможно повышение температуры в желтушном периоде. Гепатомегалия не выражена, иногда регистрирются нормальные размеры печени. Важный показатель тяжести – снижение показателя протромбина ниже 0,6. Интерпретация вспомогательных критериев тяжести представлена в разделе фульминантного гепатита. ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее – показатели АлАт и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев. Хронические формы не развиваются. Атипичные варианты Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания. Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев ГА представлено бессимптомными вариантами. Существует обратнопропорцианальная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так, в возрасте до 2-х лет – 90% заболеваний представлено безжелтушными формами. Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА. ГА во время беременности или во время родов, как правило, не осложняет течение беременности и не вызывает заболевание у новорожденных. Диагноз Диагноз ГА устанавливается на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Разграничительными ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИМИ признаками могут являться: молодой возраст (за исключением детей первого года жизни), эпидемический сезон или соответствующие анамнестические указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода. КЛИНИЧЕСКИМИ особенностями являются сравнительно короткий преджелтушный период (3-7 дней) с острым лихорадочным началом, общетоксическими явлениями без артралгий и аллергических высыпаний, гепатолиенальный синдром, значительное повышение тимоловой пробы, нерезкая желтуха, с появлением которой быстро отмечается положительная динамика заболевания. Характерно для ГА быстрое снижение желтухи и короткий период гипербилирубинемии. Следует отметить, что в настоящее время в Европейском регионе отмечается повзросление инфекции, обусловленной ВГА, с утяжелением течения заболевания. Из ЛАБОРАТОРНЫХ методов специфической диагностики ГА — наиболее достоверный -выявление в сыворотке крови анти-ВГА IgM. Обнаружение их – ранний надежный тест диагностики, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить скрытые случаи инфекции.

Еще по теме Гепатит А:

1. Вопрос 14
   Вирусный гепатит
2. Гепатит
3. Гепатит
4. Гепатит
5. Гепатит.
6. Хронический гепатит
7. Неонатальный гепатит
8. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
9. Хронический вирусный гепатит
10. Хронический гепатит