Нарушение сознания при циррозе печени

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Таблица 1. Причины развития ПЭ.
Вариант энцефалопатии	Выживаемость	Этиология
Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени	20–45%	Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства). Абстинентный синдром
Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени	70-80%	Форсированный диурез Рвота, понос Кровотечение ЖКК Инфекции Прием алкоголя Абстинентный синдром Запор Избыток белка в рационе Хирургические вмешательства Прием седативных средств
Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени	100%	Портосистемное шунтирование Контраминация кишечника Избыток белка в рационе

Рисунок 1. Механизм развития ПЭ.

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

нарушение сознания;
изменение личности;
расстройство интеллекта;
собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).

Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
Симптом	Выраженность симптома	Балл
Сознание	ориентирован	5
Сознание	спутанность/заторможенность	4
Словесная реакция	ответ невпопад	3
	невнятные звуки	2
	ответа нет	1
	выполняет команды	6
	целенаправленная реакция на боль	5
	ненаправленная реакция на боль	4
Двигательная реакция	сгибательная реакция на боль	3
	разгибательная реакция на боль	2
	нет реакции	1
	спонтанная	4
Реакция глаз	на голос	3
	на боль	2
	нет	1
Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Таблица 3. Характерные особенности ПЭ и делирия при синдроме отмены алкоголя.
Печеночная энцефалопатия	Алкогольный делирий
Сонливость Расстройства сна Инверсия ритма сна Невнятная речь, дисфазия «Хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при движениях) Спутанность сознания Повышение мышечного тонуса глубоких сухожильных рефлексов Повышение аппетита	Повышение активности ВНС Двигательное и психическое возбуждение Бессонница Галлюцинации Тремор, исчезающий в покое и нарастающий при движении Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
Заболевание	Характерные симптомы и анамнестические данные	Неотложная терапия
Гипогликемия	Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе	Введение концентри-рованной декстрозы
Острое отравление алкоголем	Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя	Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
Алкогольный синдром отмены с делирием	Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями	Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление диазепинами	Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства	Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление парацетамолом	Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства	Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление опиатами	Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения	Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия
Энцефалопатия Вернике	Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе	Введение тиамина
Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит)	Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы	Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания)	Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы	Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени.

Метаболические:

нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
длительное голодание
прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
массивный лапароцентез

Кровотечение и кровопотеря:

из варикозных вен пищевода и желудка
из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
при синдроме Мэллори-Вейсса
при хирургическом пособии или травме

Влияние химических и фармакологических факторов:

острый алкогольный эксцесс
прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов

Инфекционные заболевания:

cпонтанный бактериальный перитонит
инфекции мочевыводящих путей
бронхолегочная инфекция

Запоры

Рацион с большим содержанием белка

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии.

Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
Поддержание водно-электролитного баланса:
- контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
- коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
- отмена диуретиков.
Поддержание глюкозы крови выше 3,5 ммоль/л
Очищение кишечника: высокие клизмы с сульфатом магния 50% или лактулозой каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки
Деконтаминация кишечника: неомицин (4 г/сут в течение семи дней)
Профилактика стрессорных язв: ранитидин 150 мг каждые 12 ч
Витамин К внутривенно 10 мг/сут
На фоне дыхательной недостаточности: ИВЛ
При отеке мозга: 20% маннитол (0,5 г/кг веса) внутривенно
Избегать назначения седативных средств и опиатов
Безбелковая диета (не более 50/сут)

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10.

Алкогольные заболевания печени

К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
К 70.1: алкогольный гепатит
К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
К 71: токсические поражения печени:
71.0 — с холестазом
71.1 — с некрозом
71.2 — по типу острого гепатита
71.5 — по типу хронического гепатита
71.7 — с фиброзом и циррозом печени
К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
К 76.6: портальная гипертензия

Алкогольные заболевания НС

G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
G 61.1: алкогольная полинейропатия

Психические расстройства

F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

Литература

Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник

3 апреля 201954198 тыс.

Цирроз печени — диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных регенераторных узлов. Клинические проявления разнообразны и определяются в основном активностью патологического процесса, снижением функции печени, а также развитием портальной гипертензии.

Симптоматика при циррозе развивается медленно, при этом нарушается ее функциональность. Опасно заболевание тем, что его сложно выявить вовремя, человек узнает о нем, когда уже слишком поздно и спасти больного практически невозможно.

В связи с этим, наиболее частые причины смерти больных распространенными формами цирроза печени — большая печеночная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, первичный рак печени и присоединение бактериальной инфекции.

Причины

Почему развивается цирроз печени, и что это такое? Цирроз печени – это поздняя стадия различных воспалительных заболеваний печени (гепатит) и некоторых других органов (например, сердца – сердечная недостаточность).

В результате повреждения и воспаления клеток печени часть из них погибает. На месте погибших клеток печени разрастается соединительная ткань. Соединительная ткань окружает сохранившиеся клетки печени, однако не может выполнять их функции. Оставшиеся клетки печени начинают усиленно делиться, образуя островки нормальной ткани печени, которые окружены соединительной тканью. Структура печени нарушается, а ее функции выполняются не в полном объеме. В результате потери функций печени развивается печеночная недостаточность.

Все причины, вызывающие цирроз, не установлены. Но доказано, что чаще всего гибель клеток печени происходит в результате:

длительного воздействия таких заболеваний и процессов:
алкогольной зависимости;
вирусного гепатита (особенно В и С);
аутоимунных механизмов;
врождённых нарушений метаболизма: болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность.
воздействия токсичной химии и гепатотоксичных медикаментов;
закупорки желчных путей;
застоя в печени венозной крови, связанного с болезнями сердца или веноокклюзионной болезнью печени.

При невозможности установить причину заболевания говорят о криптогенном циррозе. Таким образом, цирроз печени – это многофакторное хроническое заболевание, и причинных истоков, от чего бывает цирроз печени, как мы видим, довольно много.

Инкубационный период

Развитие цирроза происходит постепенно и зависит от течения вызвавшего его заболевания и лечения. Этот процесс может занимать от года (при тяжелых формах вирусных гепатитов (острое воспаление печени, вызываемое вирусами В, С, D)) до нескольких десятков лет (при хроническом гепатите (хроническое воспаление печени)).

Стадии развития

Выделяют 3 этапа развития цирроза:

Компенсация (начальная). Характеризуется небольшой выраженностью симптомов. Больные могут жаловаться лишь на метеоризм, чувство тяжести в правом подреберье, астенизацию, снижение работоспособности. При функциональном исследовании выявляют небольшое увеличение печени, край печени плотный, заострен. Незначительное увеличение селезенки отражает начальную стадию портальной гипертензии.
Субкомпенсация. Исходя из названия, можно понять, что происходит более выраженное снижение функциональных возможностей органа, что обусловлено ростом числа погибших гепатоцитов. На этом этапе человек в состоянии заметить, что с его организмом что-то происходит. Он начинает страдать от слабости, апатии, снижения работоспособности, тошноты, потери веса и прочих ранних симптомов болезни. У мужчин уже на этой стадии появляются первые признаки гинекомастии. Что касается лабораторных показателей, то начинает падать не только билирубин, но альбумин, а протромбический индекс может достигать отметки в 40. Однако, если своевременно начать лечение, ещё есть возможность перевести эту стадию в стадию компенсации. То есть при грамотном приеме лекарственных средств больной орган сможет функционировать без осложнений для здоровья человека.
Декомпенсация. Характеризуется признаками печеночно-клеточной недостаточности и осложнений портальной гипертензии. Печеночно-клеточная недостаточность является следствием уменьшения массы нормально функционирующих клеток и снижением обезвреживающей функции печени и проявляется энцефалопатией. Осложняется портальная гипертензия кровотечениями прежде всего из варикозного расширенных вен пищевода и желудка, что является основной причиной смерти. Характерно увеличение асцита и периферических отеков, требующих терапии диуретиками в больших дозах.

Первые признаки

У женщин и мужчин начальная стадия цирроза проходит практически бессимптомно. В случае цирроза печени первые признаки проявляются в виде ощущения тяжести, дискомфорта в правом подреберье, как правило, подобная симптоматика появляется после еды или физической нагрузки. Возможно появление горечи во рту, тошноты. У больных наблюдается снижение работоспособности, слабость, сонливость.

На данной стадии заболевания существует большой шанс восстановить функциональную активность печени и устранить течение патологического процесса. Ведь известно, что печень обладает большими способностями к регенерации, поэтому своевременное обращение к врачу при данных симптомах будет способствовать высоким шансам на излечение.

Симптомы цирроза печени

Признаки цирроза печени вызваны поражением всех органов и систем организма. На начальных стадиях заболевания человек может не догадываться о болезни. Скрытая стадия или бессимптомное течение очень опасны.

Симптомы проявляются уже в запущенной фазе, когда совершенно отсутствует способность клеток к восстановлению. В результате тяжелые осложнения наступают в течении года после выявления.

Осмотр больных выявляет следующие характерные симптомы цирроза печени по мере прогрессирования болезни:

Желтая кожа лица, можно заметить желтизну в белках глаз, слизистых оболочках.
Краснота ладоней, также наблюдается краснота на кончиках пальцев, кистей, это говорит о том, что повышается билирубин в крови.
Беспокоит сильный зуд, кислоты желчи оказываются в мелких сосудах, которые находятся под кожей.
Возникают сосудистые звездочки, большое количество синяков, кровоподтеков, небольшие кровоизлияния.
Человеку кажется, что ему мешает печень, прощупывается ее увеличение и уплотнение, иногда у пациента замечают перед печени, она выпирает.
Повышение температуры до 38 градусов без причины.
Человек часто болеет инфекционными заболеваниями.
На животе заметен рисунок сосудов, которые переплетается.
У мужчин может увеличиваться грудь.
Кожа имеет яркую окраску, из-за того, что в крови скопилось большое количество эстрогена, серотонина.
Геморрой, варикозное расширение вен.
Язык ярко-розового цвета, гладкий.
Моча бурого цвета, а кал светлый.
Выпирающий живот из-за того, что скапливается большое количество воды.
Человек теряет вес, а живот остается.
Кожа вся пигментированная, чрезмерно сухая.

Все вышеизложенные симптомы обусловливают чрезвычайно характерный вид больных циррозом печени:

Исхудавшее лицо, нездоровый субиктеричный цвет кожи, яркие губы, выдающиеся скуловые кости, эритема скуловой области, расширение капилляров кожи лица; атрофия мускулатуры (конечности тонкие);
Увеличенный живот (за счет асцита);
Расширение вен брюшной и грудной стенок, отеки нижних конечностей;
У многих больных обнаруживаются явления геморрагического диатеза, обусловленные поражением печени с нарушением выработки свертывающих факторов крови.

На коже можно видеть геморрагические сыпи различного характера, часто бывают носовые кровотечения, а также кровотечения других локализаций (этому способствует также и развитие портальной гипертензии).

Диагностика

Диагноз «Цирроз печени» ставят после комплексного обследования больного. Врач собирает анамнез больного, проводит пальпаторное обследование на предмет увеличения печени, осматривает кожные покровы, слизистые и склеры.

Для оценки состояния внутренних органов больному проводят эндоскопию, гастроскопию, МРТ, УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию. В некоторых случаях проводят биопсию печени. Назначают анализы крови: биохимический, на маркеры вирусных гепатитов.

Цирроз печени на последней стадии: фото

На фото можно увидеть, как выглядит человек с диагностированным циррозом печени, который осложнен асцитом.

Осложнения

По мере прогрессирования цирроза печени возможны такие последствия:

печёночная кома;
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода;
тромбоз в системе воротной вены;
гепаторенальный синдром;
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы;
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис.

Лечение цирроза печени

Большинство мужчин и женщин, услышав такой страшный диагноз, вполне резонно задаются вопросом – есть ли возможность полностью вылечить цирроз печени? К сожалению, такими возможностями современная медицина не располагает. Единственный эффективный вариант избавиться от болезни – трансплантировать донорский орган, то есть пересадить печень. Однако, такой вариант, как трансплантация подходит далеко не каждому больному и при этом стоит немалых денег.

В целом суть лечения цирроза печени заключается в проведении терапевтических мероприятий:

прием мочегонных препаратов;
соблюдение диеты: отказ от жареных и жирных блюд, алкогольных напитков. В случае асцита – уменьшение потребления соли;
при аутоиммунных нарушениях – глюкокортикоидные гормоны;
если имеется вирусный гепатит, для замедления развития болезни используют противовирусную терапию;
препараты, которые защищают клетки печени (гепатопротекторы), такие как, к примеру, силимарин, адеметионин;
если печень перестает самостоятельно очищать кровь от токсинов, проводится плазмаферез;
препараты, уменьшающие давление в воротной вене (к примеру, нитросорбид, анаприлин).

Тем не менее, не стоит отчаиваться, ведь если болезнь была обнаружена на ранних стадиях, то остановить её прогрессирование вполне под силу, благодаря адекватной терапии. В том случае, если цирроз обнаруживается на поздних стадиях, врачам возможно удастся несколько замедлить прогрессирование болезни, и отсрочить время наступления осложнений.

Диета при циррозе печени

Больным циррозом печени нужно в обязательном порядке соблюдать диету. В первую очередь рекомендуется отказаться от употребления спиртных напитков, жирных, жаренных, приправленных блюд, копченостей, всех видов колбас и консервов. Также рекомендуется исключить из рациона питания грибы, чеснок, помидоры, томатный сок, шоколад. Больным с развившимся асцитом (скопление жидкости в брюшной полости) рекомендуется исключить из рациона поваренную соль.

Разрешаются к употреблению овощные супы, каши, нежирные сорта мяса в отваренном виде, нежирные молочные продукты (творог, сметана), сухари, зеленые яблоки и др.

Примерное меню на день для больного циррозом печени:

Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.
Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные)
Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.
Ужин: суп без соли, говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед), картофель, зелень, фрукты или желе из фруктового сока и желатина, сметана, чай или кофе с молоком.

Вариант №2:

На завтрак: 1 отварное яйцо, 200 г гречневой каши с запеченным яблоком, 100 г бессолевых хлебцев, 100 мл овсяного отвара с 1 ч.л. сахара.
На обед: 250 г запеченного картофеля с зеленью и помидорами, 100 г отварной рыбы нежирных сортов, фруктовый кисель 100 мл.
На полдник: зеленый чай с молоком, бессолевые хлебцы с джемом.
На ужин: 200 г овощного супа-пюре с 1 ст.л. нежирной сметаны, 90 г куриного филе, приготовленного на пару, 100 г фруктового желе.

Питание осуществляется 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Сколько живут с циррозом печени?

Согласно данным мировой статистики, продолжительность жизни больных компенсированным циррозом печени превышает 10 лет. При декомпенсированном циррозе 40% пациентов умирает в первые три года с момента установления диагноза. Больные с печеночной энцефалопатией способны прожить не более 1 года.

Самым эффективным методом позволяющий увеличить прогноз при циррозе печени является модификация образа жизни пациента: отказ от вредных привычек, нормализация пищевого поведения, употребление большого количества овощей и фруктов, поддержание здоровья кожи, прохождение регулярного медицинского обследования и соблюдение лечебных рекомендаций лечащего врача.

Источник