Недержание мочи цирроз печени

Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности. Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.

Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей. Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии. Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.

Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.

Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.

Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени — гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) — развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии — при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.

Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.

Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией (< 500 мл мочи за сут.) с резко сниженной натрийурией (< 20-12 ммоль в сут. при норме 120-220 ммоль) с последующими гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Анализ мочи, как правило, не изменен либо имеет место невысокая протеинурия. При гистоморфологическом исследовании изменения в почках отсутствуют. Больные жалуются на резкую астению, сонливость, апатию и анорексию. У них развиваются атония желудка и толстой кишки с тошнотой и рвотой, признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи) наряду с интерстициальной гипергидратацией (отеки, асцит), ортостатическая гипотония вследствие избыточной капиллярной вазодилатации и открытия артериовенозных шунтов, тремор, геморрагический диатез, часто спонтанно возникают обильные желудочно-кишечные кровотечения и печеночная кома.

При остром канальцевом некрозе, нередко осложняющем тяжелые острые и хронические заболевания печени, в отличие от гепаторенального синдрома, концентрация натрия мочи, как и при других органических заболеваниях почек, остается достаточно высокой: может быть > 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут. (соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы < 1:1, при гепаторенальном синдроме — > 1:1). Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С3 — компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия. Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.

Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени — тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.

При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут., так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы. Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее — назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч). Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS). Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.

Асцит-перитонит

Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.

Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности. Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы — феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге — переход их в асцитическую жидкость.

Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.

При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме — лейкоцитоз. У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.

При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.

Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении. При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений. Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:

больные с желудочно-кишечными кровотечениями;
пациенты с низким содержанием белков в асцитической жидкости (< 1 г/л);
выздоровевшие после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.

Селективная желудочная деконтаминация при помощи норфлоксацина эффективна по предотвращению спонтанного бактериального перитонита у этих подгрупп пациентов.

Источник

Цирроз печени – хроническая прогрессирующая патология внутреннего органа, при котором клетки печени погибают, что в конце-концов приводит к печеночной недостаточности. Цвет мочи при циррозе печени становится темным и является одним из симптомов развития заболевания.

Как развивается заболевание

Цирроз печени – опасное заболевание, при котором происходит разрушение печеночной ткани и ее замещение соединительной тканью. Гибель клеток является причиной того, что орган не способен нормально функционировать, токсины и вредные вещества скапливаются в организме, постепенно отравляя его, что в конечном итоге приводит к летальному исходу.

Цирроз печени

Согласно статистике, заболеванию подвержены люди, переболевшие гепатитом В и С, имеющие острые хронические заболевания, а также люди, страдающие алкоголизмом.

В развитых странах эта патология является наиболее распространенной причиной смертности у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет. Такие данные связаны с тем, что болезнь развивается очень стремительно, и зачастую больной обращается за медицинской помощью на последних стадиях заболевания, когда терапия становится малоэффективной.

Диагностировать заболевание можно на ранних стадиях. Сигналом патологий в организме является изменение структуры, цвета и запаха мочи. При обнаружении отклонений от нормы следует обратиться к врачу и сдать анализы.

Факторы, влияющие на цвет мочи

В норме моча здорового человека приобретает светло-желтый или желтый оттенок. Причин, по которым моча меняет цвет, может быть множество. Среди них можно выделить следующие:

Прием лекарственных препаратов;
Физиологическая причина (цвет мочи может меняться в течение суток);
Употребление острой, соленой пищи;
Нарушение обмена веществ;
Наличие в организме патологий.

Если моча имеет нехарактерный цвет и данный симптом не проходит в течение длительного периода, если к изменению цвета добавляются резкий запах, наличие крови, гноя или осадка, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к специалисту.

Изменения мочи при заболеваниях печени

Мутная моча

Зачастую изменение внешнего вида урины свидетельствует о печеночной патологии. Симптомы, свидетельствующие о проблемах:

Цвет. О Наличии патологии свидетельствует цвет урины, который становится темно-коричневым либо ярко-желтым, реже с красным оттенком. Именно поэтому для скорейшего начала лечения важно знать, какого цвета моча при заболевании печени.
Прозрачность. Нарушения функций печени приводят к изменению и состава мочи, и его внешнего вида. Мутная урина может стать одним из первых признаков заболеваний.
Запах. Наличие неприятного, режущего запаха может свидетельствовать о проблемах с печенью.
Пена. При заболеваниях печени в моче наблюдается обильная, быстроисчезающая желтая пена.
Белые хлопья. Осадок, белые хлопья в урине являются симптомом многих патологий, среди которых болезни мочеполовой системы, а также отклонения в работе печени.

При анализе мочи в составе повышаются показатели белка, лейкоцитов, цилиндров, эритроцитов.

Кал и моча при циррозе печени

Цирроз печени приводит к обесцвечиванию кала

Поскольку цирроз печени связан с нарушением функций всего организма, его отравлением и медленным разрушением, указать на проблему может и цвет кала. Цирроз печени приводит к повышению билирубина, который окрашиваем мочу в темный цвет, а вот кал, наоборот, обесцвечивает.

Изменение цвета мочи в зависимости от стадии

Цирроз печени разделяется на четыре стадии. Диагностика заболевания на ранней стадии повышает шансы на успешную терапию. Однако, обнаружить данную патологию тяжело, так как из симптомов зачастую присутствует лишь изменение цвета мочи. Поэтому полезно знать о том, как меняется структура мочи в зависимости от стадии заболевания.

Первая стадия. Урина приобретает насыщенный желтый цвет. Из дополнительных симптомов может быть обнаружена повышенная утомляемость и общее ухудшение состояния здоровья больного.
Вторая стадия. Моча становится темной, напоминая темное пиво. Из сопровождающих недугов можно выделить тошноту, головокружение, зуд кожных покровов, снижение аппетита.
Третья стадия. Моча становится еще темнее, кал же обесцвечивается. Больного беспокоит сильная рвота, наблюдается резкое ухудшение состояния. К имеющимся недугам добавляется развитие осложнений и хронических заболеваний.
Четвертая стадия. Для четвертого этапа характерны боли при мочеиспускании, обострение симптомов предыдущих стадий. Больному назначаются сильные обезболивающие препараты. Однако, остановить прогрессирующую болезнь невозможно, летальный исход неизбежен.

Изменение цвета мочи при лечении цирроза печени

Цвет урины является симптомом не только развития патологии, но и признаком успешной терапии. Грамотно подобранное лечение замедляет разрушительные процессы в организме, и постепенно состав мочи приходит в норму.

Больная печень имеет удивительную способность восстанавливать структуру и свои функциональные возможности. Но регенерации подлежат только здоровые ткани органа, поэтому очень важно диагностировать цирроз печени на ранних стадиях.

Источник

Если верить американским врачам, ежегодно только в США от цирроза печени погибает 49 500 человек. В России цирроз печени находится на 7 месте среди причин смерти, всего — 47 200 случаев в год[1]. Отчего возникает эта грозная болезнь, как ее избежать и можно ли повернуть процесс вспять — читайте в нашей статье.

Цирроз печени: характеристика заболевания и стадии его развития

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого постепенная гибель клеток печени (гепатоцитов), избыточное разрастание нефункциональной соединительной ткани и активное деление сохранившихся гепатоцитов. Это ведет к нарушению нормального строения органа, невозможности выполнять функции (развитию печеночной недостаточности) и изменению внутрипеченочного кровотока.

В экономически развитых странах цирроз печени входит в шесть основных причин смерти для возраста 35–60 лет. Ежегодно заболеваемость увеличивается на 3,7%[2].

Цирроз может стать исходом любого хронического воспаления печеночной ткани. Само же воспаление может быть вызвано множеством причин, начиная от вирусов и заканчивая неправильным питанием. Избыток жиров и легко усваиваемых углеводов в пище ведет к избыточному накоплению жира в гепатоцитах (стеатоз), что может стать причиной развития воспаления (стеатогепатит). Независимо от внешней причины, вызвавшей воспаление (вирусов, лекарств, неправильного питания — подробно об этом далее), в тканях печени активируются так называемые звездчатые клетки, которые начинают синтезировать коллаген, то есть соединительную (фиброзную) ткань, которая, собственно, и нарушает нормальную работу печени.

Получившаяся фиброзная ткань:

препятствует обмену веществ между кровью и гепатоцитами;
нарушает питание клеток печени;
скапливаясь вокруг мелких сосудов, усиливает сопротивление току крови, что повышает давление в системе воротной вены (переносящей кровь от органов брюшной полости в печень);
нарушает отток желчи.

Эти изменения приводят к печеночной недостаточности и портальной гипертензии — повышению давления в системе воротной вены.

В развитии болезни выделяются 3 стадии:

Начальная: на фоне выраженных патоморфологических изменений симптомы минимальны.
Стадия выраженных клинических проявлений, когда разворачивается типичная картина заболевания.
Терминальная: появляются необратимые изменения во всех органах и системах, что приводит к летальному исходу.

Основные осложнения цирроза печени:

гепаторенальный синдром — нарушение функции почек на фоне портальной гипертензии;
печеночная энцефалопатия — поражение мозга из-за хронической интоксикации продуктами обмена веществ, которые печень должна обезвреживать;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, образовавшихся из-за повышенного давления в системе воротной вены;
асцит — скопление в брюшной полости жидкости, «пропотевшей» сквозь стенки расширенных из-за портальной гипертензии вен.

Причины заболевания

Основные причины развития цирроза:

злоупотребление алкоголем (по данным разных источников от 30 до 80% случаев)[3];
хронические вирусные гепатиты (В, С) — до 40% случаев;
болезни желчных путей, приводящие к застойным явлениям;
химические и лекарственные интоксикации;
хронический дефицит белков и витаминов в пище;
крайне редко — врожденные нарушения обмена веществ.

Исходя из причин возникновения циррозы делятся на:

алкогольный;
вирусный;
лекарственно индуцированный;
метаболический — вызванный генетически обусловленными аномалиями обмена веществ;
первичный билиарный цирроз;
вторичный билиарный цирроз;
застойный;
аутоиммунный;
криптогенный (причина не установлена).

Крайне трудно провести грань между начавшимся фиброзом и развитием цирроза печени. Несмотря на то, что гистологически (при исследовании биоптата печеночной ткани) выделяют 4 степени фиброза, появление развернутой клинической картины, как правило, говорит о финальной стадии процесса фиброзирования: циррозе — состоянии окончательно необратимом.

Читайте также: Малахов о цирроз печени

Признаки цирроза

Первым проявлением фиброза обычно становится так называемый астеновегетативный синдром: беспричинная усталость, слабость, раздражительность, «капризы» и головные боли.

Далее проявляется комплекс симптомов, которые врачи называют диспептическим:

пониженный аппетит;
тошнота, рвота;
тяжесть «под ложечкой»;
вздутие живота;
отрыжка;
чередование запоров и поносов.

К этим признакам может присоединяться ноющая боль и тяжесть в правом подреберье.

Поскольку печень — главный орган, синтезирующий белки организма, в том числе и белки, регулирующие свертываемость крови, по мере прогрессирования болезни развивается геморрагический синдром:

кровоточивость десен;
носовые, маточные кровотечения;
беспричинные гематомы (синяки);
точечные подкожные кровоизлияния в виде сыпи (экхимозы);
желудочные, кишечные кровотечения;
кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

Постепенно снижается вес, вплоть до кахексии (т. е. истощения). Из-за асцита начинает расти живот, появляются отеки на ногах, лице — из-за дефицита белка. Накопление токсинов вызывает энцефалопатию.

В зависимости от состояния больного выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии:

Продромальная стадия: появляется эмоциональная неустойчивость, тревога сменяется эйфорией, раздражительность — апатией. Нарушается память, внимание, замедляется мышление. Меняется сон: ночью больной страдает от бессонницы, днем — от постоянной сонливости. Появляются первые признаки нарушения речи и письма.
Больные становятся агрессивными, ведут себя «странно», совершают бессмысленные поступки, часто развивается неопрятность. Нарушается координация, снижается разборчивость речи. Возможны желтуха и появление сладкого «печеночного» запаха изо рта.
Ступор. Длительный сон с редкими пробуждениями, во время которых пациент может приходить в возбужденное состояние. Нарушаются рефлексы, возможны судороги, недержание мочи.
Кома. Сознание отсутствует, нет реакции на болевые раздражители. В терминальной стадии исчезает реакция зрачков на свет, рефлексы.

Врач при обследовании больного циррозом может увидеть:

увеличение печени и селезенки;
желтуху;
сосудистые звездочки и расширенные вены на передней брюшной стенке;
геморрагические высыпания;
ярко-красные ладони (пальмарную эритему);
признаки гормональных расстройств (гинекомастия, атрофия яичек).

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу-терапевту, который порекомендует основные лабораторные исследования и с их результатами переадресует пациента к гастроэнтерологу, по возможности — специализирующемуся на болезнях печени (врачу-гепатологу). При появлении признаков печеночной энцефалопатии необходима консультация невролога.

Как вылечить цирроз печени?

Единственный радикальный метод лечения цирроза печени — трансплантация органа. Вовремя начатая медикаментозная терапия позволяет замедлить процесс и поддержать нарушенные функции.

По возможности необходимо устранить причину цирроза: отказаться от алкоголя, провести противовирусную терапию. Очень важен щадящий образ жизни без чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, полноценный сон.

Необходимо строго соблюдать диету: ограничить животные белки, восполняя их недостаток молочными продуктами, белки которых легче усваиваются. Суточное количество белка должно быть не менее 60 г, а при отсутствии печеночной энцефалопатии — 80–100 г. Суточная калорийность — 1800–2500 ккал. Если говорить о калорийности в целом, она тем выше, чем моложе пациент и чем выше его физическая активность. Обязательно наличие в рационе пищевых волокон, клетчатки: овощей, фруктов, цельных злаков, отрубей. Пищевые волокна не только способствуют развитию нормальной микрофлоры, которая активно участвует в пищеварении, но и способны всасывать токсические вещества. Питание 5–6-разовое. При появлении отеков ограничивается соль.

Используемые группы медикаментов:

Противовирусные средства — для лечения вирусных гепатитов;
Глюкокортикостероиды и цитостатики — при выраженных аутоиммунных процессах;
Симптоматическая терапия — коррекция свертывающей системы крови, снятие отеков, лечение энцефалопатии и т. д.
Антиоксиданты — витамины С, Е, альфа-липоевая кислота и другие. Угнетают процесс перекисного окисления липидов, который развивается при любом воспалении и запускает каскад реакций, разрушающих клетки. Помогают предотвратить обострение и улучшить функциональное состояние печени.
Глицирризиновая кислота (входит в состав лекарственного средства «Фосфоглив»). Эффективность действующего вещества впервые была обнаружена в Японии, и после 30 лет успешного применения препаратов на его основе глицирризиновая кислота стала включаться в составы различных лекарственных средств во всем мире. Глицирризиновая кислота не только защищает клетки печени от свободных радикалов и стабилизирует мембраны гепатоцитов, но и активирует клетки иммунной системы под названием «натуральные киллеры». Этот вид клеток призван уничтожать звездчатые клетки — первопричину развития фиброза[4]. Кроме того, глицирризиновая кислота обладает выраженной противовирусной и противовоспалительной активностью[5].
Эссенциальные фосфолипиды («Эссенциале»), средства на основе экстракта расторопши (например, «Силимарин»), препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты (например, «Урсофальк»). Эти вещества стабилизируют мембраны клеток печени, предотвращая разрушение гепатоцитов, ускоряют их регенерацию, предотвращают развитие фиброза, стимулируют синтез белка и тормозят процессы перекисного окисления липидов.
Адеметионин (S-аденозил-L-метионин)[6] составляет основу таких лекарственных средств как «Гептрал»[7], «Гепаретта»[8], «Гептор»[9]. Обладает детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными, антифиброзирующими и нейропротективными свойствами. В биохимических реакциях адеметионин является донором метильной группы для синтеза фосфолипидов клеточных мембран, нейротрансмиттеров, нуклеиновых кислот, белков, гормонов. Является предшественником цистеина, таурина, глутатиона, коэнзима ацетилирования. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей (прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз). Терапия сопровождается исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных. По результатам клинических исследований, гепатопротективный, антихолестатический и антиастенический эффекты сохраняются в течение 3-х месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами. В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления.

Цирроз печени — опасное заболевание. Но если выявить проблему на ранних стадиях, можно надолго замедлить его развитие. Внимательное отношение к своему здоровью и регулярные обследования помогут улучшить качество и продолжительность жизни при обнаруженном фиброзе.

Источник