Некротический гепатит крупного рогатого скота

Гепатит

Это воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве поедания испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля, отравления ядами минерального происхождения, инвазионных болезней и др.

Животное угнетено, аппетит понижен, возникают жажда, рвота, повышение температуры тела, учащение дыхания, истечения из носовых ходов с примесью крови, слизистые с желтушным оттенком, зуд кожи и расчесы. Моча становится темного цвета. Острая форма протекает 3–4 нед, заканчиваясь выздоровлением или смертью, хроническое переходит в цирроз печени (уплотнение органа, ведя к нарушению его функционирования). В крови повышается уровень содержания билирубина.

Животному назначается диетическое кормление углеводными и грубыми кормами, внутривенно вводят 20 %-ный раствор глюкозы, внутрь дают уротропин, карловарскую соль, сульфат магния.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

Инфекционный гепатит собак
Гепатит — вирусное заболевание собак и других плотоядных (песцов, лисиц, шакалов), характеризующееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек и поражением печени.Заболевание вызывается специфическим вирусом из группы аденовирусов. При

Инфекционный гепатит
Вирус инфекционного гепатита поражает печень, почки и кровеносные сосуды собак. Этот вирус поражает только собак, причем длительное время после выздоровления животное продолжает оставаться его носителем. Заражение происходит при непосредственном

Инфекционный гепатит
Впервые подтверждение вирусной природы этого заболевания было получено Рубартом в 30-х гг. XX в. Сейчас известно, что острая контагиозная инфекция, вирус которой поражает не только собак всех возрастов, но и песцов, волков и лисиц, имеет эпизоотический

Гепатит
Гепатит – вирусное заболевание, поражающее печень животного. Вакцинация схожа с вакцинацией чумы, длится 3 нед и закрепляется

Инфекционный гепатит
Впервые подтверждение вирусной природы этого заболевания было получено Рубартом в 30-х г. XX в. Сейчас известно, что острая контагиозная инфекция, вирус которой поражает не только собак всех возрастов, но и песцов, волков и лисиц, имеет эпизоотический

Инфекционный гепатит
Данное заболевание вызывается вирусом, поражающим печень собаки. Гепатит передается при прямом контакте с больными особями и через загрязненные предметы.Основными симптомами этого заболевания являются угнетенное состояние животного, снижение

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ
Данное заболевание вызывается вирусом, поражающим печень собаки. Гепатит передается при прямом контакте с больными особями и через загрязненные предметы.Основными симптомами этого заболевания являются угнетенное состояние животного, снижение

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ
Инфекционный гепатит (воспаление печени) является широко распространенными заболеванием. Болезнь по своим симптомам напоминает чуму, протекает с поражением верхних дыхательных путей, печени, почек и центральной нервной системы.Возбудитель

Гепатит
Гепатит – воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве

Гепатит
Это воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве поедания

Источник

Содержание статьи:

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
Возбудитель болезни.
Эпизоотология.
Патогенез.
Течение и клиническое проявление.
Патологоанатомические признаки.
Диагностика и дифференциальная диагностика некротического гепатита овец.
Иммунитет, специфическая профилактика и меры борьбы некротического гепатита овец.

Некротический гепатит овец (черная болезнь) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Некротический гепатит крупного рогатого скота О заболевании овец под названием «черная болезнь», сходном с брадзотом, было известно в Австралии в конце XIX в. Возбудитель идентифицирован в 20-х годах прошлого века. Болезнь распространена во многих странах мира. В нашей стране некротический гепатит овец ранее не дифференцировали от брадзота. Вспышки болезни наблюдали в центральной зоне России и Дагестане.

Экономический ущерб от некротического гепатита обусловлен гибелью животных и затратами на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни.

С. novyi типа В (ранее назывался С. oedematiens, С. gigas) — обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Крупные прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или обрубленными концами, располагаются единично, парами или короткими цепочками по 3…5 клеток. Споры овальные, с центральным или субцентральным расположением, очень устойчивы, выдерживают кипячение в течение 1 ч и более.
С. novyi синтезирует 5 токсинов. Главный — альфа-токсин — вызывает повышенную проницаемость капилляров и токсичен для некоторых тканей, включая мышцы, сердце и печень. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта-токсин разрушает тропомиозин и миозин и играет роль в деструкции мышечной ткани. Кроме того, С. novyi вырабатывает ряд других ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.
Вегетативные клетки как строгие анаэробы быстро погибают под воздействием кислорода. Споры по устойчивости не уступают спорам В. anthracis. В почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 1…2 ч, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.

Эпизоотология.

К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Овцы болеют независимо от пола, породы, главным образом в возрасте старше 1…2 лет. Заболевают и погибают в первую очередь наиболее крупные и упитанные животные. Молодняк болеет очень редко. Строгой сезонности нет, но чаще наблюдается осенью или в начале зимы.

Некротический гепатит крупного рогатого скота Предрасполагающий фактор возникновения болезни — заражение животных гельминтами (фасциолами, дикроцелиями и др.), которые помимо механического поражения паренхимы печени могут быть носителями спор возбудителя болезни. Однако известны случаи возникновения болезни и при отсутствии поражения печени инвазией.
Основной источник возбудителя инфекции — больное животное, а природный резервуар и фактор передачи — почва, в которой по частоте обитания С. novyi уступает только С. perfringens типа А.

Патогенез.

Патогенез болезни раскрыт не полностью. Проникнув через пищеварительный тракт, возбудитель, по-видимому, из желудочно-кишечного тракта попадает с личинками гельминтов в печень. В поврежденной миграцией личинок гельминтов печеночной ткани создаются условия анаэробиоза, благоприятные для размножения возбудителя и образования им токсина. Последний, обладая выраженными некротическими свойствами, расширяет очаги первичного поражения и способствует интенсивному размножению возбудителя, а также вызывает системный эффект — интоксикацию организма и гибель животных. Состояние, известное под названием «большая голова», у баранов развивается тогда, когда возбудитель проникает в подкожные ткани.

Течение и клиническое проявление.

Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности возбудителя, состояния пищеварения и резистентности животного.
Течение болезни сверхострое (молниеносное). Животные погибают внезапно или в течение 2…3ч. Нарушается координация движений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Отмечаются кровавая диарея, судороги. Слизистые оболочки глаз гиперемированы. Иногда у заболевших животных наблюдают угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный, больные животные не падают на бок, а как бы ложатся на грудь и в таком положении погибают.

Патологоанатомические признаки.

При вскрытии павших животных обнаруживают застой крови в подкожных кровеносных сосудах, характерный красноватый экссудат в области подгрудка и межчелюстного пространства, в грудной и брюшной полостях, который на воздухе превращается в желеобразные сгустки.
Печень гиперемирована, иногда на капсуле заметны небольшие перфорации, у свежих трупов видны характерные множественные, выступающие и проникающие в глубь ткани некротические очажки от светло-серого до соломенно-желтого цвета, окруженные темным ободком неправильной формы, размером от булавочной головки до 1…2 см.
На перикарде или эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка без изменений, почки гиперемированы, иногда с очагами некроза. Кровеносные сосуды желудочно-кишечного тракта и сальника сильно инъецированы.

Диагностика и дифференциальная диагностика некротического гепатита овец.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторную диагностику проводят, как при исследовании на брадзот, с единственным отличием: при биопробе на морских свинках на месте заражения образуется студенистый желтоватого или бледно-розового цвета отек соединительной и прилегающей мышечной ткани. Мышцы бледные, внутренние органы без изменений.
Чистую культуру возбудителя удается выделить из печени при посеве материала, взятого на границе здоровой и некротически измененной паренхимы печени.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить фасциолез, инфекционную энтеротоксемию овец, брадзот, сибирскую язву и острые случаи отравления. При всех перечисленных болезнях отсутствуют характерные некротические очаги в печени павших животных.

Иммунитет, специфическая профилактика некротического гепатита овец.

Иммунитет антитоксический. В нашей стране иммунизацию овец против некротического гепатита необходимо проводить поливалентным анатоксином против клостридио-зов овец, который обеспечивает у привитых животных достаточно напряженный иммунитет длительностью более 1 года. Поливалентная ГОА-вак-цина против энтеротоксемии и брадзота неэффективна.

Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям относят систематическую борьбу с гельминтозами, поражающими печень. Особое внимание обращают на пастбища и благоустройство источников водопоя и подходов к ним. Следует избегать пастьбы овец на заливных лугах, заболоченных участках пастбищ и других местах, заселенных моллюсками — промежуточными хозяевами фасциол. Проводят дегельминтизацию овец и вакцинацию поливалентным анатоксином против клостридиозов.

Лечение некротического гепатита овец не результативно. Больных овец не лечат ввиду скоротечности болезни.

Меры борьбы. Ветеринарно-санитарные мероприятия в неблагополучном по некротическому гепатиту пункте проводят такие же, как при энтеротоксемии и брадзоте овец.
При возникновении болезни всех животных переводят на стойловое содержание, обрабатывают против фасциолеза и вакцинируют полианатоксином против клостридиозов овец или другим препаратом, имеющим в своем составе антиген С. novyi типа В, в соответствии с наставлением по их применению. На хозяйство накладывают ограничения. Запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо. Трупы со шкурой и шерстью утилизируют, не вскрывая. Помещения и инвентарь дезинфицируют, как при брадзоте. Ограничения снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных.

Источник

Некротический гепатит овец (лат. — Infectious nercotica; англ. —Black disease; черная болезнь) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. О заболевании овец под названием «черная болезнь», сходном с брадзотом, было известно в Австралии в конце XIX в. Возбудитель идентифицирован в 20-х годах прошлого века. Болезнь распространена во многих странах мира. В нашей стране некротический гепатит овец ранее не дифференцировали от брадзота. Вспышки болезни наблюдали в центральной зоне России и Дагестане.

Возбудитель болезни. С. novyi типа В (ранее назывался С. oedematiens, С. gigas) — обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Крупные прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или обрубленными концами, располагаются единично, парами или короткими цепочками по 3…5 клеток. Споры овальные, с центральным или субцентральным расположением, очень устойчивы, выдерживают кипячение в течение 1 ч и более.
С. novyi синтезирует 5 токсинов. Главный — альфа-токсин — вызывает повышенную проницаемость капилляров и токсичен для некоторых тканей, включая мышцы, сердце и печень. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта-токсин разрушает тропомиозин и миозин и играет роль в деструкции мышечной ткани. Кроме того, С. novyi вырабатывает ряд других ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.
Вегетативные клетки как строгие анаэробы быстро погибают под воздействием кислорода. Споры по устойчивости не уступают спорам В. anthracis. В почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 1…2 ч, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.

Эпизоотология. К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Овцы болеют независимо от пола, породы, главным образом в возрасте старше 1…2 лет. Заболевают и погибают в первую очередь наиболее крупные и упитанные животные. Молодняк болеет очень редко. Строгой сезонности нет, но чаще наблюдается осенью или в начале зимы.

Предрасполагающий фактор возникновения болезни — заражение животных гельминтами (фасциолами, дикроцелиями и др.), которые помимо механического поражения паренхимы печени могут быть носителями спор возбудителя болезни. Однако известны случаи возникновения болезни и при отсутствии поражения печени инвазией.
Основной источник возбудителя инфекции — больное животное, а природный резервуар и фактор передачи — почва, в которой по частоте обитания С. novyi уступает только С. perfringens типа А.

Патогенез. Патогенез болезни раскрыт не полностью. Проникнув через пищеварительный тракт, возбудитель, по-видимому, из желудочно-кишечного тракта попадает с личинками гельминтов в печень. В поврежденной миграцией личинок гельминтов печеночной ткани создаются условия анаэробиоза, благоприятные для размножения возбудителя и образования им токсина. Последний, обладая выраженными некротическими свойствами, расширяет очаги первичного поражения и способствует интенсивному размножению возбудителя, а также вызывает системный эффект — интоксикацию организма и гибель животных. Состояние, известное под названием «большая голова», у баранов развивается тогда, когда возбудитель проникает в подкожные ткани.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности возбудителя, состояния пищеварения и резистентности животного.
Течение болезни сверхострое (молниеносное). Животные погибают внезапно или в течение 2…3ч. Нарушается координация движений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Отмечаются кровавая диарея, судороги. Слизистые оболочки глаз гиперемированы. Иногда у заболевших животных наблюдают угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный, больные животные не падают на бок, а как бы ложатся на грудь и в таком положении погибают.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии павших животных обнаруживают застой крови в подкожных кровеносных сосудах, характерный красноватый экссудат в области подгрудка и межчелюстного пространства, в грудной и брюшной полостях, который на воздухе превращается в желеобразные сгустки.
Печень гиперемирована, иногда на капсуле заметны небольшие перфорации, у свежих трупов видны характерные множественные, выступающие и проникающие в глубь ткани некротические очажки от светло-серого до соломенно-желтого цвета, окруженные темным ободком неправильной формы, размером от булавочной головки до 1…2 см.
На перикарде или эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка без изменений, почки гиперемированы, иногда с очагами некроза. Кровеносные сосуды желудочно-кишечного тракта и сальника сильно инъецированы.

Диагностика и дифференциальная диагностика некротического гепатита овец. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторную диагностику проводят, как при исследовании на брадзот, с единственным отличием: при биопробе на морских свинках на месте заражения образуется студенистый желтоватого или бледно-розового цвета отек соединительной и прилегающей мышечной ткани. Мышцы бледные, внутренние органы без изменений.
Чистую культуру возбудителя удается выделить из печени при посеве материала, взятого на границе здоровой и некротически измененной паренхимы печени.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить фасциолез, инфекционную энтеротоксемию овец, брадзот, сибирскую язву и острые случаи отравления. При всех перечисленных болезнях отсутствуют характерные некротические очаги в печени павших животных.

Иммунитет, специфическая профилактика некротического гепатита овец. Иммунитет антитоксический. В нашей стране иммунизацию овец против некротического гепатита необходимо проводить поливалентным анатоксином против клостридио-зов овец, который обеспечивает у привитых животных достаточно напряженный иммунитет длительностью более 1 года. Поливалентная ГОА-вак-цина против энтеротоксемии и брадзота неэффективна.

Лечение некротического гепатита овец не результативно. Больных овец не лечат ввиду скоротечности болезни.

Источник