Немедикаментозная терапия цирроза печени

Лечение
цирроза печени:

1)
ограничение физических и психических
нагрузок, исключение гепатотоксических
ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение
животных жиров, соли, жидкости),
разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты,
творог)

2)
при обнаружении вирусов гепатита в
фазе репликации – антивирусная терапия
(интерферон как при ХВГ)

3)
улучшение
метаболизма гепатоцитов:
витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит,
витамин В12; липолевая кислота;
гепатопротекторы (эссенциале, лив-52,
карсил)

4)
лечение отёчно-асцитического
синдрома (лазикс
до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки,
верошпирон до 200 мг/сутки); при
неэффективности — парацентез

5)
иммунодепрессантная
терапия:
ГКС используют при высокой степени
активности патологического процесса
(40-60 мг/сутки с постепенным снижением
дозы, курс до 6 месяцев)

6)
дезинтоксикационная
терапия:
в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением
10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой
кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7)
лечение печеночной энцефалопатии:
лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды,
гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8)
при возникновении кровотечения из
варикозно расширенных вен пищевода
или желудка: строгий постельный режим,
холод на эпигастральную область, инфузии
полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин
20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в
капельно + нитроглицерин сублингвально,
общая гемостатическая терапия, местный
гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая
склеротерапия), балонная тампонада

9)
трансплантация
печени – показана при: 1) терминальной
стадии хронических
диффузных заболеваний печени, в том
числе алкогольном циррозе 2) нарушении
метаболизма на фоне врождённых дефектов
развития гепатоцитов 3) острой печёночной
недостаточности 4) нерезектабельных
очаговых заболеваниях печени

57.Лечение асцита,портальнойгипертензии,энцефалопатии,гепаторенального синдрома.

Асцит:•
ограничение приема натрия• постельный
режим• прием диуретинов• серийные
парацентезы• перитонео-венозный шунт•
портосистемное шунтирование. диета с
ограничением поваренной соли до 1,5
г.исключение продуктов содержащих
nacl(колбасы,консервы,)к-во вводимой
жидкости должно составлять 800-1500 мл.если
на фоне гипонатриевой диеты нет снижения
массы тела на 300-400 гр и нет спонтанного
диуреза применяют антогонисты
альдостерона –верошпирон 75-150
мг/сут.введение препаратов белка:нативную
концентрированную плазму и 20% р-р
альбумина.при отсутствии эффекта
применяют к верошпирону фуросемид
,далее этакриновую к-ту,итриампур.при
неэффективности терапии проводят
парацентез тонкой иглой с извлечением
асцитической жидкости.Портальная
гипертензия. консервативное лечение
портальной гипертензии:вазоактивные
средства-вазопрессин,егоанологсоматостатин.пролангированные
нитраты и пропранолол в дозах снижающих
чсс в покое на 25%.такая терапия проводится
длительное время
(месяцы,годы).хирургическое:наложениепортоковальных
сосудистых анастолозов,наложение
внутрипеченочных
шунтов.Гепаторенальныйсиндрома.диетотерапия
ограничение поваренной соли до
2г.антогонисты вазопрессина-терлипрессин
в/в по 1 мг каждые 4 часа.симптомомиметики-допамин
в/в по 2 мг/кг/мин.анологисоматостатина-октреотид-
в/в по 25 мг/час.коррекциягоповолемии-альбумин
по 20-60 г/сутв/в.Гемодиализ у пациентов
с цп в стадии
декомпенсации.Хирургическое:трансплонтацияпечени,шунтирующие
операции.Портальная энцефалопатия.очищение
кишечника-клизма или сироп лактулозы
внутрь в комотозных больных через
зонт,перорально начальная дозировка
30-45 мл 3 раза в сутки,до послабления
стула.исключение белка до 20-40 мг
сутки.препараты выбора
антибиотики-ванкомицин,метронидозол.для
обезвреживания уже всасавшегося
аммиака-Орницетил,глутаминовую
к-ту.гепатопротекторы-эссенциале(терапию
нужно начинать скомбинированного
введения парентерально и внутрь.Эссенциале
назначают по 2 капсулы 3 раза в день с
в/в 10-20мл в изотоническом р-ре 2-3 раза в
сутки.курс комбинированного лечения
3 нед-2 мес. Потом капсулы
внутрь.,адеметионин,милдронат.дезинтоксикационная
терапия-в/в капельно раствор гл 5 % с
витаминами и растворами
электролитов.орнитин-аспартат-схема
лечения 1этап-7 в/венных капельных
вливаний по 20 г орнитина-аспартата в
сутки в 500мл изотонич р-ра со скоростью
введения 6-10 капель в мин.2-ой этап-пероральный
прием гепа-мерца по 6г 3 раза в сутки в
течен 14 дней.гипербарическаяоксигенация
в барокамере.хирургическое:трансплонтация
печени.

58. Этиология
    и патогенез алкогольной болезни печени.
    Особенности лечения.

Алкогольная
болезнь печени —
заболевание, которое возникает при
длительном (более 10-12 лет) употреблении
алкоголя, который обладает прямым
гепатотоксическим действием.
Среднесуточными дозами чистого этанола,
приводящими к развитию болезни, являются:
более 40-80г для мужчин; более 20г — для
женщин. Алкогольная болезнь печени
может проявляться симптомами жировой
дистрофии печени (стеатоз), алкогольного
гепатита и цирроза .
Самой ранней и обратимой стадией
повреждения печени вследствие
злоупотребления алкоголем является
стеатоз (возникает в 90-100% случаев).

Этиология

Дозы
алкоголя.Среднесуточными
дозами чистого этанола, приводящими к
развитию болезни, являются: более 40-80
г для мужчин; более 20 г — для женщин. У
здоровых мужчин употребление алкоголя
в дозе более 60 г/сут в течение 2-4 недель
приводит к стеатозу; в дозе 80 г/сут — к
алкогольному гепатиту; в дозе 160 г/сут
— к циррозу печени.

• Продолжительность
  злоупотребления алкоголем.Поражение
  печени развивается при систематическом
  употреблении алкоголя в течение 10-12
  лет.

• Пол.У
  женщин развивается быстрее, чем у
  мужчин.Эти различия обусловлены
  разными уровнями метаболизма алкоголя,
  скорости его всасывания в желудке;
  разной интенсивностью продукции
  цитокинов у мужчин и у женщин. В
  частности, повышенную чувствительность
  женщин к токсическому действию алкоголя
  можно объяснить меньшей активностью
  алкогольдегидрогеназы, что способствует
  усилению метаболизма этанола в печени.

• Генетические
  факторы.Существует
  генетическая предрасположенность к
  развитию алкогольной болезни печени.
  Она проявляется различиями в активности
  ферментов алкогольдегидрогеназы и
  ацетальдегиддегидрогеназы, которые
  участвуют в метаболизме алкоголя в
  организме, а также недостаточностью
  системы цитохрома P-450 2E1печени.

• Заболевания
  печени.Длительное
  потребление алкоголя повышает риск
  инфицирования вирусом гепатита С.

• Метаболические
  расстройства.Ожирение
  и нарушения диеты (высокое содержание
  насыщенных жирных кислот в пищевом
  рационе). 

• Патоморфология
  алкогольной болезни печени

Существуют
три формы алкогольной болезни печени:
стеатоз, гепатит и цирроз .

• Стеатозпечени.Жировые
  включения локализуются преимущественно
  во 2 и 3 зонах печеночной дольки; при
  тяжелом течении заболевания — диффузно.
  В большинстве случаев включения имеют
  крупные размеры
  (макровезикулярныйстеатоз).Микровезикулярныйстеатоз
  возникает в результате повреждения
  митохондрий (наблюдается уменьшение
  количества митохондриальной ДНК в
  гепатоцитах).
  Алкогольный
  гепатит.В
  развернутой стадии наблюдается
  баллонная и жировая дистрофия
  гепатоцитов (алкогольныйстеатогепатит).
  При окраске гематоксилинэозином
  визуализируются тельца Мэллори,
  которые представляют собой
  цитоплазматические эозинофильные
  включения пурпурно-красного цвета.
  Тельца Мэллори характерны для
  алкогольной болезни печени, однако
  они могут выявляться и при гепатитах
  другой этиологии.Обнаруживается фиброз различной
  степени выраженности с перисинусоидальным
  расположением коллагеновых волокон.
  Типичным признаком является лобулярная
  инфильтрация полиморфноядерными
  лейкоцитами с участками фокального
  некроза. Имеется внутрипеченочный
  холестаз.

Цирроз
печени может
быть микронодулярным. Формирование
узлов происходит медленно из-за
ингибирующего действия алкоголя на
процессы регенерации в печени.Отмечается
повышенное накопление железа в печени,
которое связано с повышенным всасыванием
этого микроэлемента в кишечнике, высоким
содержанием железа в некоторых спиртных
напитках, гемолизом.На поздних стадиях
цирроз становится макронодулярным,
повышая вероятность развития гепатоцеллюлярной
карциномы .

Лечение
АБП

Обязательным
условием является полный и окончательный
отказ от употребления алкоголя. Также
назначают диету. Обязательно питание
с достаточной калорийностью,
сбалансированным содержанием белков,
витаминной и микроэлементов. Пациентам
рекомендован прием мультивитаминных
комплексов.

Лекарственная
терапия включает в себя мероприятия
по дезинтоксикации (инфузионная терапия
растворами глюкозы, пиридоксин,
кокарбоксилаза). Для регенерации ткани
печени применяют эссенциальные
фосфолипиды (эссенциале). Они
восстанавливают структуру и
функциональность клеточных мембран и
стимулируют активность ферментов и
защитные свойства клеток.

При
тяжелой форме острого алкогольного
гепатита, угрожающего жизни пациента,
применяют кортикостероидные препараты.
Урсосан (урсодезоксихолевая кислота)
назначают в качестве гепатопротектора.
Он также обладает желчегонными свойствами
и регулирует липидный обмен.

Препарат
S-аденозилметионин (гептрал) используют
для коррекции психологического
состояния.

При
развитии контрактур Дюпоитрена
первоначально проводят лечение
физиотерапевтическими методами
(электрофорез,рефлексотерапия, ЛФК, массаж и
др.), а в запущенных случаях прибегают
к хирургической коррекции.

Развитый
цирроз печени, как правило, требует
симптоматического лечения и терапии
возникающих осложнений (венозных
кровотечений, асцита,
печеночной энцефалопатии).

В
терминальной стадии заболевания больным
может быть рекомендована трансплантация
донорской печени.

58. Печеночная
    недостаточность. Классификация.
    Лечение.

Печеночная
недостаточность —
комплекс симптомов,
характеризующийся нарушением одной
или нескольких функцийпечени,
появляющийся вследствие повреждения
еёпаренхимы.

Причины
возникновения:
тяжелые острые и хронические заболевания
печени вследствие выраженной дистрофии
и гибели печеночных клеток. В зависимости
от характера и остроты заболевания
различают острую
и хроническую печеночную недостаточность
и 3 ее стадии: 1)
начальную, компенсированную; 2) выраженную,
декомпенсированную; 3) терминальную,
дистрофическую, которая заканчивается
печеночной комой.

Острая
печеночная недостаточность возникает
при тяжелых формах вирусного гепатита,
отравлениях гепатотропными ядами. Она
развивается быстро – в течение нескольких
часов или дней. Хроническая печеночная
недостаточность возникает при многих
заболеваниях печен) и характеризуется
медленным, постепенным развитием.

Патогенез
печеночной комы сводится к тяжелому
самоотравлению организма вследствие
почти полного прекращения деятельности
печени. Отравление вызывают необезвреженные
продукты кишечного распада белка под
действием бактерий и конечные продукты
обмена веществ, особенно аммиак, который
не превращается гепатоцитами в мочевину.
В крови накапливаются и другие токсические
вещества, нарушая электролитный обмен,
возникают гипокалиемия, алкалоз.

В
наиболее ранней – 1
(компенсированной) стадии
симптомы печеночной недостаточности
отсутствуют, однако отмечается снижение
толерантности организма к алкоголю и
другим токсическим воздействиям,
изменены показатели лабораторных
«нагрузочных» печеночных проб.

Во
2, декомпенсированной
стадии возникают
клинические проявления печеночной
недостаточности: немотивированная
слабость, повышенная утомляемость,
ухудшение аппетита, нередко диспепсические
явления (плохая переносимость жирной
пищи, урчание и боли в животе, метеоризм,
нарушения стула), которые объясняются
нарушением желчеотделения и пищеварения
в кишечнике. Лихорадка может быть
обусловлена как основным заболеванием,
так и нарушением инактивации печенью
некоторых пирогенных веществ белковой
природы.

Вследствие
нарушения синтеза в печени альбумина
и выраженной гипоальбуминемии могут
появиться гипопротеинемические отеки
и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых
факторов свертывающей системы крови
(фибриноген, протромбин, проконвертин
и др.), а также снижение содержания в
крови тромбоцитов (вследствие
гиперспленизма) приводят к развитию
геморрагического диатеза. Недостаточная
инактивация печенью эстрогенных
гормонов приводит к эндокринным
изменениям (гинекомастия у мужчин,
нарушение менструального цикла у
женщин).

Третья,
терминальная, дистрофическая стадия.
Развивается истощение, появляются
нервно-психические расстройства,
предвестники комы: замедление мышления,
снижение памяти, некоторая эйфория или
депрессия, раздражительность, сменяющаяся
тоской, нарушается сон (сонливость днем
и бессонница ночью). В дальнейшем
нарастают расстройства сознания с
потерей ориентации, возникают провалы
памяти, нарушение речи, галлюцинации,
тремор конечностей. Этот период прекомы
может длиться от нескольких часов до
нескольких дней и даже недель, после
чего наступает кома.

Печеночная
кома характеризуется
вначале возбуждением, двигательным
беспокойством, а затем общим угнетением
и полной потерей сознания. Характерны
клонические судороги, обусловленные
гипокалиемией, мышечное подергивание,
тремор конечностей, изо рта больного
ощущается «печеночный» сладковатый
запах, связанный с выделением
метилмеркаптана (образующегося в
результате нарушения обмена метионина),
развивается гипотермия, появляется
дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса).
Печень может оставаться увеличенной
или уменьшенной, усиливается желтуха.