Объясните почему у больного с тяжелой формой вирусного гепатита
Анализ
крови подростка: ГГТП 150 ед/л (норма до
30 ед/л), АЛТ 80 ед/л (норма 5-30 ед/л), ПХЭ 10
мккат/л (норма 30-60 мккат/л), мочевина 1,8
ммоль/л (норма 2,5-8,4 ммоль/л). Функции
какого органа нарушены? Изменится ли
содержание аммиака в крови этого
больного?
Ответ:
Нарушение
функций печени. При поражении печени
нарушается синтез мочевины (орнитиновый
цикл) что приводит к повышению содержания
аммиака
Объясните,
почему у больного с тяжелой формой
вирусного гепатита (поражение до 80%
клеток паренхимы печени) концентрация
мочевины в сыворотке крови снижена до
1,4 ммоль/л.
Ответ:
Нарушение
реакций обезвреживания аммиака вызывает
повышенное содержание аммиака
(гипераммонемию) и пониженное содержание
мочевины, из-за нарушения орнитинового
цикла
При
острой печеночной недостаточности
больному вводят глутамат и аргинин.
Обоснуйте целесообразность данных
мер.
Ответ:
При
острой печеночной недостаточности
нарушается обезвреживание аммиака в
печени. Глутамат и аргинин используют
для лечения, чтобы выводить аммиак «в
обход» нарушенных реакций, протекающих
в печени. Например, введение больших
доз аргинина(промежуточного метаболита
орнитинового цикла) стимулирует
регенерацию орнитина и выведение азота
в составе цитруллина и аргининосукцината.
А глутамат используется для временного
обезвреживания аммиака с образованием
глутамина . Глутамин — транспортная
форма аммиака, в составе своей молекулы
переносит его из разных тканей к печени
и к почкам, в печени – на синтез мочевины,
в почках – небольшое кол-во в свободном
виде
У
больного мочевина крови 1,9 ммоль/л,
повышена концентрация глутамина и
снижен уровень глутамата. Каковы
возможные причины указанных нарушений?
Ответ:
Мочевина
понижена вследствие нарушения синтеза
её в печени (орнитинового цикла) Нарушается
обезвреживание аммиака Следовательно,
повышается его концентрация в крови и
тканях , а это вызывает синтез глутамина
из глутамата в нервной ткани.
При
обследовании больного обнаружено:
общий белок крови 41 г/л, мочевина 36
ммоль/л. Каковы причины обнаруженных
изменений?
Ответ:
Как
мы видим,содержание белка в крови
понижено,а мочевины повышено.Из этого
делаем вывод,что в организме происходит
распад белка,активно синтезируется
мочевина.
Гиперурикемия —
повышенное содержание мочевой кислоты
в крови. В данном случает причиной
является голодание- результатом голодания
бывает то, что для получения энергии
начинает тратиться мышечная масса тела
и высвобождаемые в процессе этого пурины
попадают в кровообращение. Иначе
говоря,при голодании в организм не
попадает достаточное количество белка,
следовательно белок организма тратиться
на синтез энергии из-за чего такой
результат анализов.
У
больного сахар крови 18 ммоль/л, диурез
3,5 л, кетонурия, остаточный азот – 56
ммоль/л (норма 14-28 ммоль/л), мочевина
крови – 14 ммоль/л (норма 2.5 – 8.4 ммоль/л).
Каковы причины развития указанных
нарушений?
Ответ:
Гипергликемия,
азотемия (абсолютная продукционная),
азотурия, кетонурия говорит о том, что
у больного сахарный диабет.
1)При
сахарном диабете дефицит инсулина
приводит к снижению скорости синтеза
белков в организме и усилению распада
белков. Это вызывает повышение концентрации
аминокислот в крови. Аминокислоты
поступают в печень и дезаминируются.
Безазотистые остатки гликогенных
аминокислот включаются в глюконеогенез,
что ещё более усиливает гипергликемию.
Образующийся при этом аммиак вступает
в орнитиновый цикл, что приводит к
увеличению концентрации мочевины в
крови и, соответственно, в моче –
азотемия(абсолютная продукционная) и
азотурия.
2)Кетонурия
(при низком соотношении инсулин/глюкагон
в жировой ткани активируется липолиз,
жирные к-ты поступают выше нормы,
увеличивается скорость В-окисления,
ацетил-КоА накапливается в митохондриях
гепатоцитов и используется на синтез
кетоновых тел кетонурия
При
обследовании больного обнаружено:
общий белок крови 52 г/л, остаточный азот
45 ммоль/л, при копроскопии – капли жира,
мышечные волокна, зерна крахмала.
Функции какого органа нарушены?
Ответ:
Анализ
показал,что белок в крови понижен (из-за
того,что он не перерабатывается в
ЖКТ,поэтому копроскопия дала такой
результат),остаточный азот повышен(из-за
того,что новых пит.веществ в организм
не поступает из-за дисбаланса,поэтому
организм использует свои белки для
поддержания жизнедеятельности).Диагноз:Мальабсорбция ——
потеря одного или многих питательных
веществ, поступающих в пищеварительный
тракт, обусловленная недостаточностью
их всасывания в тонкой кишке.При
копроскопии обнаруживаются остатки
непереваренной пищи, в анализе крови —
гипопротеинемия.Мышечные
волокна (креаторея) — определяются
при нарушенияхфункции
желудка и поджелудочной железы, когда
выделяется недостаточное количество
соляной кислоты и ферментов, переваривающих
белки. Источником белка в пище в основном
являются мясные продукты, рыба.Капельки
жира и кристаллы жирных кислот (стеаторея)
—
выявляютсяпри
нарушении функции тонкой кишки вследствие
недостаточной выработки ферментов,
переваривающих жиры (сливочное и
растительное масло, сметана).Зерна
крахмала (амилорея)
бывает у больных с нарушенной функцией
поджелудочной железы из-за отсутствия
фермента, переваривающего крахмал (хлеб
и хлебобулочные изделия, картофель,
овощи, фрукты).
У
больного мочевина крови – 60 ммоль/л
(норма 2.5 – 8.4 ммоль/л), остаточный азот
– 140 ммоль/л (нора 14-28 ммоль/л). С поражением
какого органа могут быть связаны
обнаруженные изменения?
Ответ:
Нарушение
функций почек (фильтрации). В результате
ретенционная ренальная азотемия
У
больного гриппом отмечается головокружение,
тошнота, судорожные припадки. Содержание
аммиака в крови составляет 1 мг/дл (норма
0.04-0.07 мг/дл). Известно, что вирус гриппа
ингибирует карбамоилфосфатсинтетазу
I. Объясните причину указанных симптомов
у больного.
Ответ:
Гипераммониемия
( повышение содержания аммиака в крови)
из-за дефекта фермента орнитинового
цикла – карбомоилфосфатсинтетазы 1.
Нарушается орнитиновый цикл обезвреживание
аммиака снижается
Объясните,
каковы причины повторяющейся рвоты,
судорожных припадков с потерей сознания
у 4-х месячного ребенка, если в его крови
обнаружена высокая концентрация
цитруллина.
Ответ:
Цитруллин
– промежуточное вещество орнитинового
цикла. Высокая концентрация цитруллина
в крови происходит из-за врожденного
дефекта(аутосомно-рецессивное заболевание)
фермента аргининосукцинатсинтетазы,
который катализирует образование
аргининосукцината. Орнитиновый цикл
нарушается, цитруллин в крови и в моче.
У
больного генетическое заболевание,
связанной с нарушением образования
синтетазы аргининянтарной кислоты.
Как проявится это заболевание?
Ответ:
Цитруллинемия
– врожденное заболевание, дефект
фермента аргининосукцинатсинтетазы.
В рез-те: гипераммониемия , цитруллин и
аммиак в крови. Проявления: судороги,
тошнота, головокружение, потеря сознания,
при хронической врожденной форме —
отставание в умственном развитии.
В
результате генетического дефекта
константа Михаэлиса аргининосукцинатлиазы
возросла в 20 раз. Как проявится
заболевание?
Ответ:
Аргининосукцинатурия
– при дефекте данного фермента. Нехватка
фермента ведёт к нарушению орнитинового
цикла – в крови: аргининосукцинат и
аммиак (гипераммониемия) Проявления:
атаксия, судороги, выпадение волос
У
больного моча при стоянии темнеет, на
коже темные пятна. После приема 200 г
аскорбиновой кислоты моча темнеть
перестала. С каким генетическим
заболеванием это связано?
Ответ:
Алькоптонурия
(«черная моча») возникает при дефекте
диоксигеназы гомогентизиновой к-ты. В
рез-те этого дефекта не образуется
фумарилацетоацетат , который идёт на
образование конечных продуктов
катаболизма тирозина – фумарат и
ацетоацетат. Накапливается гомогентизиновая
к-та, которая окисляется кислородом
воздуха и образует тёмные пигменты –
алькаптоны. Витамин С уменьшает экскрецию
гомогентизиновой к-ты с мочой.
Ребенок
страдает частыми рвотами, отстает в
развитии, волосы у него темные, но
попадаются светлые пряди. При добавлении
к моче хлорного железа наблюдается
развитие сине-зеленой окраски. Каковы
причины заболевания?
Ответ:
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ — тяжелое наследственное
заболевание, которое характеризуется
главным образом поражением нервной
системы.В результате мутации гена,
контролирующего синтез фенилаланингидроксилазы,
развивается метаболический блок на
этапе превращения фенилаланина в
тирозин, вследствие чего основным путем
преобразования фенилаланина становится
дезаминирование и синтез токсических
производных — фенилпировиноградной,
фенил-молочной и фенилуксусной кислот.В
крови и тканях значительно увеличивается
содержание фенилаланина (до 0,2 г/л и
более при норме 0,01-0,02 г/л). Существенную
роль в патогенезе болезни играет
недостаточный синтез тирозина, который
является предшественником катехоламинов
и меланина. Заболевание наследуется по
аутосомно-рецессивному типу.
Раствор
хлорного железа вступает в реакцию с
фенил-пировиноградной к-той , в рез-те
сине-зеленое окрашивание
Наследственное
заболевание «болезнь кленового сиропа
(валинолейцинурия) связано с нарушением
обмена аминокислот с разветвленной
цепью. У больных наблюдаются судороги,
расстройства дыхания, цианоз, рвота.
Моча имеет характерный запах кленового
сиропа. Содержание аминокислот с
разветвленной цепью в крови значительно
превышает норму, что оказывает токсическое
действие на головной мозг, часто
отмечается кетоацидоз и повышение
концентрации ацетоацетата и ацетона.
Объясните механизмы развития симптомов.
Ответ: Болезнь
кленового сиропа (валинолейцинурия) —
наследственное заболевание, связанное
с нарушением метаболизма аминокислот
с разветвленной цепью ( лейцина ,
изолейцина , валина ), которые накапливаются
в высокой концентрации в крови, вызывая
выраженный кетоацидоз , эпилептические
припадки , кому . Выделяясь с мочой, они
придают ей специфический запах кленового
сиропа .
Аминокислоты
с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин
и валин) в норме в клетках человека
распадаются в результате ряда
последовательных реакций. Этот процесс
начинается с превращения перечисленных
аминокислот в соответствующие альфа
кетокислоты с их последующим
декарбоксилированием.
При
данном заболевании (болезни кленового
сиропа) у чел века имеет место дефект
митохондриального ферментного комплекса,
связанного со стадией декарбоксилирования
кетокислот с разветвленной цепью. Так
как этого процесса не происходит,то
следует накопление кетокислот-кетоацидоз,
а также если вспомнить синтез кетоновых
тел-увеличение сопутствующих
веществ-ацетоацетата и ацетона. Данные
вещества отравляют организм,вызывая
судороги,цианоз,рвота.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Московские медики фиксируют необычный для зимнего сезона рост заболеваемости москвичей вирусными гепатитами А и В, хотя эпидемиологический порог по этому заболеванию пока не превышен, пишет в среду газета «Московский комсомолец».
Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания печени.
Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.
Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.
Гепатит D — «болезнь‑спутник», осложняющяя течение гепатита B.
Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.
Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.
Пути заражения
Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.
Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.
Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:
— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов
— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;
— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.
Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ‑инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передается. Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Симптомы
От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.
Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.
Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.
Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.
Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.
Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.
Лечение
Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.
Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.
В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.
Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.
Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.
Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.
Осложнения
Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.
Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.
Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.
Профилактика
Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.
В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Источник
