Обоснование диагноза цирроз печени алкогольного генеза
Основное заболевание: Цирроз печени алкогольной этиологии.
Активный.
В стадии декомпенсации.
Синдром портальной гипертензии, асцит. Желтуха. Печеночно-клеточная недостаточность.
Осложнения: отсутствуют
Сопутствующие заболевания: Бронхиальная астма экзогенная, вне обострения.
Дыхательная недостаточность I ст. Хронический панкреатит в стадии обострения. Пупочная грыжа, вправимая.
Класс С По Чайлд-Пью.
Классификация по Чайлд-Пью
Прогноз жизни при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9?— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C
Сумма баллов у данного больного составляет 11 – соответствует классу С.
Декомпенсация цирроза печени проявляется:
1. Печеночно-клеточной недостаточностью
2. Асцитом
3. Портальной гипертензией
Обоснование диагноза
В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследований были выявлены следующие синдромы:
1. Боли
2. Астено-вегетативный синдром.
3. Диспепсический синдром
4. Синдром гепатомегалии ъ
5. Печеночно-клеточная недостаточность
6. Портальная гипертензия
7. Желтуха
8. Асцит
9. Холестаз
Боли : Выявлен на основании жалоб больного (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток). Боль появляется в связи с увеличением печени
Астено-вегетативный синдром : На основании жалоб больного (на быструю утомляемость, общую слабость, снижение мышечной силы), это связано с нарушением детоксикацинной функции печени и накопление катаболических продуктов в крови, эти вещества угнетающе действуют на ЦНС.
Диспепсический синдром : На основании жалоб больного: Чувство тяжести в животе после приёма пищи, метеоризм. Эти явления возникают вследствие неспособности печени в должной степени участвовать в пищеварении, эмульгировать жиры, способствовать их всасыванию. Увеличенная печень и асцит — затрудняют нормальную перистальтику, всасывание и эвакуацию пищи.
Синдром гепатомегалии : На основании жалоб (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Последние несколько месяцев отмечает общую слабость), анамнеза ( длительное злоупотребление алкоголем,), осмотра (субиктеричность склер, бледно-жёлтая окраска кожи), объективных данных (гепатомегалия, выраженная болезненность в области печени, асцит),
На основании объективного исследования ( Край печени выступает за пределы рёберной дуги на 3см.,болезненный, при перкуссии выявлено значительное увеличение размеров печени).
На основании УЗИ органов брюшной полости: Печень увеличена, повышенной эхогенности, структура диффузно неоднородная, сосудистый рисунок сглажен
Печеночно-клеточной недостаточность (?альбуминов до 29%, ?АсАТ до 160, ?АлАТ до 81, ?ГГТП до 107, ?билирубина общего до 91,75 мкмоль/л, ?билирубина связанного до 14,25 мкмоль/л, ?холестерина до 1,65 ммоль/л, асцит).
Портальная гипертензия боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, асцит.
На основании УЗИ органов брюшной полости. Механизм этого процесса связан с тем, что цирроз печени — это хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии. По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад — нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды — портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену — усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой, увеличивается в размерах в начальной стадии.
Желтуха желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. В сыворотке крови повышенное содержание билирубина.
Асцит живот равномерно увеличен, вздут, кожа его натянута, блестит. Наблюдается пупочная грыжа. Выявление жидкости в брюшной полости на УЗИ и пальпаторно.
Холестаз На основании осмотра (субиктеричность склер, бледно-жёлтая окраска кожи),лабораторных данных(повышение билирубина и уробилиноген мочи, щелочной фосфатазы иГГТП)
Еще по теме КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:
- Предварительный диагноз и его обоснование
- Окончательный диагноз и его обоснование
- ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
- Предварительный диагноз и его обоснование
- Обоснование клинического диагноза
- ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ. ПРИЧИНЫ И КАТЕГОРИИ РАСХОЖДЕНИЯ ДИАГНОЗОВ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕНИИ
- СТРУКТУРА КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ, ПРАВИЛА СЛИЧЕНИЯ ДИАГНОЗОВ
- Обоснование параметров жизнеобеспечения объекта и его технологических решений.
- Требования к клиническому диагнозу
- Клиническое обоснование понятия и некоторые терминологические уточнения
- 4. МЕТОДОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.
Источник
Так как пристрастие к горячительным напиткам среди отечественного населения всё ещё высоко, такая болезнь, как алкогольный цирроз печени, не теряет своей актуальности.
Имеются данные, что употребление около 40 мл спирта каждый день на протяжении 8 лет практически неизбежно ведёт к данному заболеванию.
Этиология алкогольного цирроза печени
Цирроз – это, прежде всего морфологический признак, характеризующийся в нарушении нормальной архитектоники печени. Этаноловый спирт действует губительно как непосредственно на клетки печени, так и опосредованно через наиболее токсический продукт своего метаболизма – ацетальдегид. Данное вещество образуется из спирта под действием специфического фермента печени – алкогольдегидрогеназы, призванного обезвреживать поступающий в организм токсин.
Симптомы алкогольного цирроза печени
Наиболее характерные симптомы алкогольного цирроза печени – это признаки астенизации, печёночной диспепсии, спленомегалии, белковой и поливитаминной недостаточности.
Симптомы астенизации характеризуются потерей массы тела, вплоть до полного истощения больного. Несмотря на снижение веса, живот больного алкогольным циррозом остаётся весьма большого размера из-за увеличения печени и зачастую селезёнки. Печёночная диспепсия проявляется изменением стула, появлением примеси не переваренных жиров в кале, чувством горечи во рту. Потеря белка ведёт к появлениям отёков и снижения тургора кожи. Из-за того, что при циррозе печени страдает выработка желчных кислот, необходимых для всасывания витаминов D, E, К, и A, происходит стремительное нарастание симптомов их недостаточности. Появляется хрупкость костей, кровоточивость десён, медленное заживление ран.
К внешним симптомам цирроза также относятся асцит, пальмарная эритема, сосудистые звёздочки. Первый признак обусловлен так называемой портальной гипертензией – повышением давления в воротной вене, что обуславливает пропотевание жидкости через сосуды и проявляется увеличением окружности живота. Пальмарная (ладонная) эритема – покраснение ладоней и появление сосудистых звёздочек, с преимущественной локализацией их на верхних конечностях и верхней части туловища, являются следствием повышенного уровня эстрогенов. Последнее обстоятельство имеет место при алкогольном циррозе ввиду того, что печень теряет способность инактивировать половые гормоны. У женщин это так же может приводить к нарушению менструальной функции, у мужчин – к импотенции и гинекомастии.
Диагностика алкогольного цирроза печени
Диагноз цирроза выставляется, прежде всего, на основе достоверных морфологических признаков и характерной клиники. Утверждение же об алкогольной этиологии патологического процесса накладывает на врача определённую юридическую ответственность, так как диагноз «алкогольный цирроз печени», по сути, переводит пациента в разряд алкоголиков со всеми вытекающими для него последствиями. Конечно, существует практически неопровержимый патологоанатомический признак алкогольного цирроза – гиалиновые тельца Мэлори, обнаруживаемые при биопсии печени.
Лечение алкогольного цирроза печени
Лечение цирроза данной этиологии следует начинать с полного отказа от алкоголя. Для устранения симптомов печёночной диспепсии применяется урсодезоксихолевая кислота. Для устранения белковой и витаминной недостаточности рекомендуется полноценное питание и прием поливитаминов.
01.02.2011
Источник: spravzdrav.ru
Читайте также
Вид:
Источник
МКБ-10:
К-70.3
Алкогольный цирроз печени
К-74
Фиброз и цирроз печени
Цель
лекции –
опираясь на полученные знания поставить
диагноз цирроза печени, провести
дифференциальный диагноз, сформулировать
диагноз и назначить схему лечения
конкретного больного.
План
лекции
Клинический
случайОпределение
цирроза
печениЭпидемиология
цирроза
печениЭтиология
и патогенез цирроза
печениКлиническая
картина
цирроза печениЛабораторная
и инструментальная диагностика цирроза
печениДиагностические
критерии цирроза
печениДифференциальный
диагноз цирроза
печениКлассификация
цирроза
печениЛечение
цирроза
печениПрогноз
при циррозе
печени.
Клинический
случай:
Больной
М., 52 лет обратился в поликлинику с
жалобами на тяжесть и дискомфорт в
правом подреберье без четкой связи с
приемом пищи, общую слабость, быструю
утомляемость, выраженное вздутие живота.
Из
анамнеза известно, что больной работает
слесарем, часто употребляет алкоголь,
однако отрицает злоупотребление. До
настоящего времени считал себя здоровым
человеком, к врачам не обращался.
Ухудшение состояния в течение месяца
после Новогодних праздников.
При
осмотре состояние относительно
удовлетворительное, рост 185 см, вес 76
кг. Кожные покровы смуглые, склеры
желтушные. На коже груди единичные
сосудистые звездочки, контрактура
Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков
ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы
не выслушиваются. Тоны сердца ясные,
ритмичные. ЧСС 90 уд/мин. АД 120 и 70 мм рт.ст.
Язык влажный, обложен белым налетом у
корня. Живот вздут. При пальпации
болезненный в эпигастрии, правом
подреберье, окружность живота 89 см.
Печень перкуторно увеличена, выступает
из-под реберной дуги на 3 см по
среднеключичной линии справа. Край
печени заострен, уплотнен, чувствителен
при пальпации. Селезенка перкуторно
увеличена – 160х100 мм, не пальпируется.
Поколачивание по поясничной области
безболезненно с обеих сторон.
В
анализах крови обращало внимание
снижение Hb
до 105 г/л, Er.
3,5 Т/л, L
— 3,8 т Г/л, Trb
— 126 Г/л, СОЭ 15 мм/ч. АСТ 86 ед/л, АЛТ 58 ед/л,
ГГТ 140 ед/л, ЩФ – 280 ед/л, ХЭ 4533 ед/л, общий
билирубин 29,0 ммоль/л, альбумин – 35%.
Тимоловая проба 10 ед. Маркеры вирусных
гепатитов В и С отрицательные.
При
УЗИ органов брюшной полости выявлено
увеличение печени и селезенки, расширение
печеночной и селезеночной вен, небольшое
количество свободной жидкости в брюшной
полости.
Больному
был выставлен предварительный диагноз
цирроза печени, вероятно алкогольной
этиологии.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Цирроз
печени (ЦП) —
это прогрессирующее диффузное заболевание,
характеризующееся поражением гепатоцитов,
их функциональной недостаточностью,
фиброзом и трансформацией нормальной
структуры печени с образованием
узлов-регенератов.
Цирроз
печени является конечной стадией ряда
хронических заболеваний печени.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Цирроз
печени занимает первое место среди
причин смертности от болезней органов
пищеварения (исключая опухоли).
Распространенность
– 2-3% (на основании данных аутопсии).
Наблюдается
в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по
сравнению с общей популяцией.
ЭТИОЛОГИЯ:
Наиболее
частыми причинами развития цирроза
печени выступают следующие
заболевания
и состояния:
Вирусные
гепатиты (В,
С, D).Алкоголь.
Почти всегда развитию алкогольного
цирроза предшествует постоянное
употребление алкоголя в течение
более 10 лет. Риск поражения печени достоверно
увеличивается при употреблении 40-80 г
чистого этанола в день в течение
не менее 5 лет. Женщины более склонны к
развитию цирроза печени,чем
мужчины.Иммунные
нарушения:аутоиммунный
гепатит, первичный
билиарный
цирроз печени.Заболевания
жёлчных путей: внепеченочная обструкция
жёлчных путей, первичный склерозирующий
холангит,
холангиопатии
у
детей.Болезни
обмена веществ: гемохроматоз,
недостаточность a-1 антитрипсина,
болезнь Вильсона-Коновалова, муковисцидоз
(кистозный фиброз),
галактоземия,
гликогенозы,
наследственная тирозинемия, наследственная
непереносимость фруктозы,
абеталипопротеинемия, порфирии.Нарушение
венозного оттока из печени: синдром
Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь,
тяжёлая правожелудочковая сердечная
недостаточность.Токсины,
химикаты.Разные
причины: саркоидоз, неалкогольный
стеатогепатит, гипервитаминоз А.
Приблизительно
у 10—35 % больных этиология остаётся
неясна.
Обратим
внимание, что в приведенном случае
истории болезни у больного наиболее
вероятной причиной развития заболевания
является злоупотребление алкоголем.
Время,
необходимое для развития фиброза печени,
в значительной степени зависит от
этиологического фактора. Часто цирроз
развивается медленно: алкогольный
цирроз печени формируется за 10-12 лет
злоупотребления алкоголем, вирусные
циррозы печени формируются через 20-25
лет после инфицирования. Наиболее
быстрые темпы развития цирроза печени
(несколько месяцев) отмечены у пациентов
с билиарной обструкцией опухолевой
этиологии и у новорождённых с атрезией
желчевыводящих протоков.
Патогенез
ЦП
Для
рассмотрения патогенеза развития
цирроза печени целесообразно вспомнить
структуру печеночной дольки. Между
рядами гепатоцитов проходят кровеносные
капилляры и желчные проточки. Кровеносные
капилляры являются разветвлениями
ветвей воротной вены и печеночной
артерии. Капилляры впадают в центральную
вену, несущую кровь в печеночные вены.
Стенки кровеносных капилляров выстланы
эндотелиоцитами и звездчатыми
ретикулоэндотелиоцитами (клетками
Купфера). Капилляры окружены узкими
перикапиллярными пространствами
(пространства Диссе), заполненными
плазмой; они способствуют транскапиллярному
обмену. Дольки отделены одна от другой
соединительнотканными прослойками —
междольковой соединительной тканью
(так называемые портальные поля), в
которой проходят междольковые вены
(ветви воротной вены), междольковые
артерии (ветви печеночной артерии) и
междольковые желчные протоки, в которые
впадают
желчные
проточки (печеночная триада).
Клетки
Ито
(синонимы: звёздчатая
клетка печени,
жирозапасающая
клетка,
липоцит).
Находятся они в перисинусоидальном
пространстве печеночной дольки способные
функционировать в спокойном
и активированном
состоянии.
Активированные
клетки Итоиграют
главную роль в фиброгенезе—
формировании рубцовой ткани при
повреждениях печени. В неповрежденной
печени, звёздчатые клетки находятся в
спокойном
состоянии.
Другой отличительной чертой клеток
является присутствие в их цитоплазме
запасов витамина А (ретиноида) в форме
жировых капель.
Выделяют
следующие этапы патогенеза цирроза:
Действие
этиологических факторов: цитопатогенное
действие вирусов, иммунные механизмы,
влияние гепатотоксичных цитокинов,
хемокинов,
прооксидантов,
эйкозоноидов,
ацетальдегида,
железа,
продуктов перекисного
окисления липидов.Активизация
функции клеток
Ито,
что приводит к избыточному разрастанию
соединительной
ткани
в пространствах
Диссе
и перицеллюлярному фиброзу
печени.Нарушение
кровоснабжения
паренхимы
печени за счёт капилляризации синусоидов
и уменьшения сосудистого русла с
развитием ишемических некрозов
гепатоцитов.Активация
иммунных механизмов цитолиза
гепатоцитов.
При
мостовидном некрозе гепатоцитов в зону
поражения стягиваются Т-лимфоциты,
которые активизируют клетки Ито,
приобретающие фибробластоподобные
свойства: синтезируют коллаген I типа,
что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме
того, микроскопически в печёночной
паренхиме образуются ложные дольки, не
имеющие центральной вены.
Развивается
портальная
гипертензия —
повышение давления в системе портальной
вены,
обусловленное обструкцией внутри- или
внепечёночных портальных сосудов. Это
приводит к появлению портокавального
шунтирования крови, спленомегалии
и асцита.
Со
спленомегалией
связаны тромбоцитопения
(усиленное депонирование тромбоцитов
в селезёнке), лейкопения,
а также анемия
вследствие повышенного гемолиза
эритроцитов.
Патогенез
асцита при
циррозе печени представлен на следующей
схеме:
Четкой
зависимости частоты асцита от формы
цирроза печени не выявлено, асцит
наблюдался в далеко зашедшей стадии
одинаково часто при всех циррозах.
Асцит приводит к ограничению подвижности
диафрагмы,
гастроэзофагальному
рефлюксу
с пептическими эрозиями, язвами и
кровотечениями из варикозно-расширенных
вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному
перитониту, гепаторенальному синдрому.
Нарушение
венозного оттока приводит к отеку
слизистой оболочки кишечника, нарушению
процессов всасывания и развитию
экссудативной
энтеропатии.
У
больных циррозом печени часто наблюдаются
гепатогенные энцефалопатии
за счет выпадения детоксикационной
функции печени.
Нарушение
свёртываемости крови:
геморрагический синдром смешанного
типа (снижение синтеза факторов
свертывания крови + тромбоцитопения).
Анемия
также чаще носит смешанный характер:
—
макроцитарная В12
— дефицитная анемия развивается за
счет нарушения белковосинтетической
функции печени;
—
микроцитарная железодефицитная анемия
— вследствие кровотечений из варикозно
— расширенных вен пищевода или желудка;
—
нормоцитарная анемия развивается при
явлениях гиперспленизма.
Особенности
патогенеза отдельных видов цирроза
печени:
Алкогольный
цирроз печени
Важнейший
фактор — некроз
гепатоцитов, обусловленный прямым
токсическим действием алкоголя, а также
аутоиммунными процессами.
Вирусный
цирроз печени.
Важным
фактором является сенсибилизация
иммуноцитов к собственным тканям
организма. Основной мишенью аутоиммунной
реакции является печёночный липопротеид.
Застойный
цирроз печени.
Некроз
гепатоцитов связан с гипоксией
и венозным
застоем.
Первичный
билиарный цирроз печени.
Основное
место принадлежит генетическим нарушениям
иммунорегуляции. Вначале происходит
разрушение билиарного эпителия с
последующим некрозом сегментов канальцев,
а позднее — их пролиферация, что
сопровождается нарушениями экскреции
жёлчи.
Стадии процесса следующие:
хронический
негнойный деструктивный холангит;дуктулярная
пролиферация с деструкцией жёлчных
канальцев;рубцевание
и уменьшение жёлчных канальцев;крупноузловой
цирроз с холестазом.
Клинические
проявления зависит от стадии ЦП.
Жалобы:
Боли
в области печени, эпигастрии, по всему
животу (растяжение глиссоновой капсулы,
некроз).
Желудочно-кишечная
диспепсия:
тошнота, рвота, тяжесть в животе,
метеоризм, расстройство стула.
Общая
слабость,
быстрая утомляемость.
Лихорадка
неправильного типа (сопутствует
некрозу печеночных клеток или присоединению
инфекционных осложнений).
Кровоточивость
десен, носовые кровотечения, массивные
кровотечения из расширенных вен пищевода.
Кожный
зуд –
характерен для холестаза особенно при
билиарном циррозе печени.
Вспомним,
что жалобы, предъявляемые нашим больным
были весьма характерными: тяжесть и
дискомфорт в правом подреберье без
четкой связи с приемом пищи, общая
слабость, быстрая утомляемость,
выраженное вздутие живота.
Объективные
признаки при ЦП
1.
Истощение, атрофия мышц (дефицит
белка).
2.
Кожные покровы серые или субиктеричные,
слизистые желтушные.
3.Язык
малиновый, лакированный, губы красные,
эритема в области скуловых костей,
ладоней:
Живот
увеличен в объеме за счет асцита, «голова
медузы»:
6.
Желтуха, следы расчесов.
7.
«Сосудистые звездочки» на коже:
8.
пальцы типа «барабанных палочек»:
гинекомастия
у мужчин, нарушение оволосения,
гипогонадизм.
Увеличение
печени и селезенки.
Клинические
особенности ЦП в зависимости от этиологии:
При
вирусной этиологии ЦП преобладают
признаки печено-клеточной недостаточности
(астения, диспепсия, геморрагии, желтуха)
При
циррозах печени вирусной этиологии
асцит
чаще возникает после желтухи.
ЦП обычно крупноузловой, мультилобулярный.
Для
алкогольного ЦП характерны
«обвальное течение» (резкое ухудшение
состояния после запоя), контрактура
Дюпюитрена и увеличение околоушных
слюнных желез. Ранний симптом – портальная
гипертензия. Цирроз печени обычно
мелкоузловой.
Асцит
при алкогольном циррозе печени возникает
задолго до желтухи.
Первичный
билиарный цирроз печени:
кожный зуд может предшествовать желтухе.
Желтуха механического характера,
выраженная. Характерны ксантомы и
ксантелазмы за счет нарушения обмена
холестерина.
Значительное
увеличение печени и селезенки.
Лабораторными
маркерами являются значительное
увеличение щелочной фосфатазы и
выявление антимитохондриальных антител
(АМА).
Характерны
внепеченочные проявления: артриты,
кожные васкулиты, гломерулонефрит,
тиреоидит, синдром Шегрена.
В
разбираемом случае у больного выявлены
следующие клинические синдромы: гепато-
и спленомегалия, желтуха, «сосудистые
звездочки», контрактура Дюпюитрена,
асцит и признаки портальной гипертензии
на УЗИ. Алкогольную этиологию заболевания
у нашего пациента подтверждает резкое
ухудшение состояния после злоупотребления
алкоголем во время Новогодних праздников,
т.н. «обвальное течение».
Осложнения
при циррозе печени
Желудочно-кишечные
кровотечения:
кровавая рвота, мелена,
снижение
АД менее 100 мм рт ст. со снижением его на
20 мм рт ст. при переходе в вертикальное
положение, ЧСС более 100 в минуту.
Кровотечения из варикозно — расширенных
вен или эрозий пищевода (желудка),
усугубляются нарушением свертывания
крови
Спонтанный
бактериальный перитонит:
Проникновение
бактерий в брюшную полость гематогенным
или транслокационным путем на фоне
сниженной резистентности организма.
Основной возбудитель — E
coli.
Клиника: разлитая боль в брюшной
полости различной интенсивности,
лихорадка, рвота, диарея, признаки
пареза кишечника. Смертность в течение
года 61-78%.
3.
Развитие энцефалопатии. Стадии
печеночной энцефалопатии,включают
изменения сознания, интеллекта, поведения,
нейромышечные нарушения.
Градация | Признаки |
I | Нарушения |
II | Усиление |
III | Ступор. |
IV | Кома |
4.
Гепато-ренальный синдром: функциональная
почечная недостаточность, протекающая
без органических изменений почек на
фоне портальной гипертензии и асцита.
Рак
печени – на
фоне цирроза – чаще при вирусных
циррозах печени.
Ни
в одном случае не отмечено развития
рака на фоне билиарного цирроза печени.
Источник