Обоснование диагноза цирроза печени
Основное заболевание: Цирроз печени алкогольной этиологии.
Активный.
В стадии декомпенсации.
Синдром портальной гипертензии, асцит. Желтуха. Печеночно-клеточная недостаточность.
Осложнения: отсутствуют
Сопутствующие заболевания: Бронхиальная астма экзогенная, вне обострения.
Дыхательная недостаточность I ст. Хронический панкреатит в стадии обострения. Пупочная грыжа, вправимая.
Класс С По Чайлд-Пью.
Классификация по Чайлд-Пью
Прогноз жизни при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9?— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C
Сумма баллов у данного больного составляет 11 – соответствует классу С.
Декомпенсация цирроза печени проявляется:
1. Печеночно-клеточной недостаточностью
2. Асцитом
3. Портальной гипертензией
Обоснование диагноза
В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследований были выявлены следующие синдромы:
1. Боли
2. Астено-вегетативный синдром.
3. Диспепсический синдром
4. Синдром гепатомегалии ъ
5. Печеночно-клеточная недостаточность
6. Портальная гипертензия
7. Желтуха
8. Асцит
9. Холестаз
Боли : Выявлен на основании жалоб больного (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток). Боль появляется в связи с увеличением печени
Астено-вегетативный синдром : На основании жалоб больного (на быструю утомляемость, общую слабость, снижение мышечной силы), это связано с нарушением детоксикацинной функции печени и накопление катаболических продуктов в крови, эти вещества угнетающе действуют на ЦНС.
Диспепсический синдром : На основании жалоб больного: Чувство тяжести в животе после приёма пищи, метеоризм. Эти явления возникают вследствие неспособности печени в должной степени участвовать в пищеварении, эмульгировать жиры, способствовать их всасыванию. Увеличенная печень и асцит — затрудняют нормальную перистальтику, всасывание и эвакуацию пищи.
Синдром гепатомегалии : На основании жалоб (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Последние несколько месяцев отмечает общую слабость), анамнеза ( длительное злоупотребление алкоголем,), осмотра (субиктеричность склер, бледно-жёлтая окраска кожи), объективных данных (гепатомегалия, выраженная болезненность в области печени, асцит),
На основании объективного исследования ( Край печени выступает за пределы рёберной дуги на 3см.,болезненный, при перкуссии выявлено значительное увеличение размеров печени).
На основании УЗИ органов брюшной полости: Печень увеличена, повышенной эхогенности, структура диффузно неоднородная, сосудистый рисунок сглажен
Печеночно-клеточной недостаточность (?альбуминов до 29%, ?АсАТ до 160, ?АлАТ до 81, ?ГГТП до 107, ?билирубина общего до 91,75 мкмоль/л, ?билирубина связанного до 14,25 мкмоль/л, ?холестерина до 1,65 ммоль/л, асцит).
Портальная гипертензия боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, асцит.
На основании УЗИ органов брюшной полости. Механизм этого процесса связан с тем, что цирроз печени — это хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии. По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад — нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды — портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену — усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой, увеличивается в размерах в начальной стадии.
Желтуха желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. В сыворотке крови повышенное содержание билирубина.
Асцит живот равномерно увеличен, вздут, кожа его натянута, блестит. Наблюдается пупочная грыжа. Выявление жидкости в брюшной полости на УЗИ и пальпаторно.
Холестаз На основании осмотра (субиктеричность склер, бледно-жёлтая окраска кожи),лабораторных данных(повышение билирубина и уробилиноген мочи, щелочной фосфатазы иГГТП)
Еще по теме КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:
- Предварительный диагноз и его обоснование
- Окончательный диагноз и его обоснование
- ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
- Предварительный диагноз и его обоснование
- Обоснование клинического диагноза
- ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ. ПРИЧИНЫ И КАТЕГОРИИ РАСХОЖДЕНИЯ ДИАГНОЗОВ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕНИИ
- СТРУКТУРА КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ, ПРАВИЛА СЛИЧЕНИЯ ДИАГНОЗОВ
- Обоснование параметров жизнеобеспечения объекта и его технологических решений.
- Требования к клиническому диагнозу
- Клиническое обоснование понятия и некоторые терминологические уточнения
- 4. МЕТОДОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.
Источник
Скачать бесплатно историю болезни:
«Цирроз печени неуточненной этиологии. Синдром портальной гипертензии, декомпенсация. Кровотечение из расширенных вен пищевода ФОРАСА 2Б, асцит»
Паспортная часть
Ф.И.О: ___________
Дата поступления: 12.03.2013
Возраст: 56 лет
Профессия: Областная экологическая экспертиза, водитель.
Домашний адрес: _____________
Кем направлен: СП
Диагноз при поступлении: Желудочно-кишечное кровотечение. Цирроз печени.
Клинический диагноз: Цирроз печени неуточненной этиологии. Синдром портальной гипертензии, декомпенсация. Кровотечение из расширенных вен пищевода ФОРАСА 2Б, асцит.
Жалобы
Больной предъявляет жалобы на выделение алой крови из прямой кишки (обильно). Вздутие живота, отрыжка.
Anamnesis morbi
Обильное выделение алой крови из прямой кишки появилось 11.03.2013, когда пациент вернулся с работы. Обратился в скорую медицинскую помощь, которой был доставлен в _____________.
Anamnesis vitae
Родился 2.01.1957 г. в г. Витебске. В детстве в развитии не отставал от сверстников. Особенностей дошкольного и школьного периода жизни больной не отмечает. Рос и развивался нормально. Жилищные условия оценивает как удовлетворительные. Качество и характер питания удовлетворительные. Вредных привычек не имеет. Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает. Наличие болезни Боткина, венерических заболеваний, туберкулеза, онкозаболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Перенесенные заболевания: простудные. Переливаний крови не было.
Status presens communis
Сознание ясное, положение активное, состояние средней тяжести, настроение спокойное, телосложение правильное.
Кожные покровы.
Кожа: Бледная. Наличие сосудистых звездочек на передней брюшной стенке. Патологических изменений, пигментации, сыпи, шелушения, кровоизлияния не найдены. Кожа средней эластичности, пальпаторно безболезненная. Конъюнктивы желтоватого цвета, слизистые оболочки полости рта розовые и чистые.
Лимфатическая система.
При исследовании подчелюстные лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные; подмышечные лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные; паховые лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные.
Костно-мышечная система
Мышцы развиты симметрично, тонус достаточный.
Уплотнений не обнаружено. Ощупывание и покалачивание болезненности не вызывает.
Суставы конечностей не утолщены. Имеют свойственную ему конфигурацию. Большой палец может образовывать кольцо поочереди со II-V пальцами и прочно его удерживать. Выпремленная кисть с предплечьем составляет одну прямую линию. Хорошо выражен тенар и гипотенар. Тыл пястья не западает.
Дыхательная система.
Дыхание через нос свободное, носовых кровотечений нет, голос ясный, громкий. Слизистые оболочки рта, носа чистые и розовые.
Частота дыхательных движений 14 в мин. Грудная клетка имеет нормальную форму, грубых деформаций костей при осмотре не выявлено. Ключицы и лопатки симметрично расположены. Ритм правильный, глубина дыхания в пределах нормы. Западений межреберных мышц отсутствует.
При пальпации грудная клетка безболезненна. При сравнительной перкуссии легких выявляется ясный легочной звук.
Топографическая перкуссия:
Выстояние верхушек легких над грудиной — слева и справа по 3 см.
Верхняя граница легких сзади по отношению их положения к остистому отростку VII шейного позвонка справа и слева — на уровне остистого отростка С VII.
Ширина полей Кренига 6 см.
Нижняя граница легких:
Правое легкое:
Окологрудинная -V междеберье
Среднеключичная — VI ребро
Перед. подмышеч. — VII ребро
Средн. подмышеч. — VIII ребро
Задняя подмышеч. — IX ребро
Лопаточная — X ребро
Околопозвоночн. — оститс. отросток XI груд.позвонка
Левое легкое:
Передняя подмышеч. — VII ребро
Cредняя подмышеч. — VIII ребро
Задняя подмышеч. — IX ребро
Лопаточная линия — X ребро
Околопозвоночная — остистый отросток XI грудного позвонка
Подвижность нижнего края легких:
среднеключичная: правое — 5, левое —
среднеподмышечная: правое — 7, левое — 7
лопаточная: правое-6, левое — 6
Данные аускультации:
Дыхание везикулярное, патологических шумов нет. Бронхофония одинаковая на симметричных участках.
Сердечно–сосудистая система.
Границы сердца без изменений. Сердечного горба нет. Верхушечный толчек пальпируется в V межреберье на 1,5 см. от среднеключичной линии кнутри.
Границы относительной сердечной тупости:
правая — 1 см кнаружи от правого края грудины;
левая — 2 см кнутри от левой средне-ключичной линии (совпадают с верхушечным
толчком);
верхняя — III межреберье
Границы сосудистого пучка не выходят за края грудины
Границы абсолютной сердечной тупости:
— правая — по левому краю грудины
— верхняя — IV межреберье
— левая — 1см кнутри от левой границы относительно сердечной тупости.
Аускультация сердца:
Тоны сердца звучные. II тон на аорте и легочной артерии одинаковой громкости.
Ритм тонов правильный. Число сердечных сокращений – 88уд/мин, хорошего наполнения, ритмичные.
Артериальное давление 130/80 мм.рт.ст., одинаковое на обеих
руках.
Исследование сосудов.
Осмотр сосудов шеи: сосуды не изменены, пульсации сонных артерий нет, вены не набухшие.
Осмотр периферических сосудов: видимых пульсаций артерий, надчревной пульсации нет.
Пальпаторно: пульс одинаково прощупывается на лучевой, сонной. Пульс ритмичный, напряженный, равномерный. Частота пульса 88 ударов/мин. АД – 130/80 мм рт.ст., одинаковое на обеих руках. При повторном измерении через 5 мин АД не изменилось.
Осмотр и ощупывание вен: пульсации вен нет, расширения вен грудной клетки, брюшной стенки, конечностей нет. Уплотнения и болезненности при пальпации не выявляются.
Система пищеварения.
Органы брюшной полости:
Язык суховат, обложен у корня. Сосочки сохранены. Зубы здоровые, зев чистый розовый. Живот увеличен за счет подкожно- жировой клетчатки и метиаризма, симметричен. При пальпации отмечено напряженность мышц, передней брюшной стенки справо болезненность в правом подреберье и правой подвздошной области. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Ситковского слабоположительный.
Нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.
Селезенка не пальпируется. Перкуторный звук над областью живота приглушенный.
Размеры печени по Курлову М.Г. 11*8*7. Длинник селезенки 14 см, поперечник 6см.
Мочеполовая система.
Поясничная область не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Пальпация почек безболезнена. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна.
Нервная система.
Острота зрения: двоения в глазах нет, реакция зрачков на свет прямая и содружественная не изменена, носогубные складки симметричны. Дисфагии нет. Роговичный, глоточный рефлексы положительны, сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов) положительны. Патологических знаков нет. Речь членораздельная, дизартрии нет. В позе Ромберга устойчив. Пальце-носовую пробу выполняет точно обеими руками.
План обследования:
1. ОАК
2. Анализ кала
3.ОАМ
4.ЭКГ
5.ФГДС
6.УЗИ брюшной полости
Дополнительные методы обследования.
ОАК от 12.03.2013:
эритроциты 3,22*1012/л, гемоглобин 101 г/л , лейкоциты 10,0 *109 г/л (Э-6, П-7, С-84, Л-8, М-1), СОЭ 25 мм/ч, ЦП=0.94.
ОАМ от 12.03.2013.
цвет желтый, прозрачность полная, рН 1016, белок нет, сахар нет, эпителий 1-2, эритроциты-1 изм, слизь ++.
Анализ кала 12.03.2013
Реакция Грегерсена — положительная.
Инструментальные.
ЭКГ: (заключение) ритм синусовый правильный, аритмий, экстрасистолий нет.
ФГС: варикозное расширение вен пищевода 3 ст. сопровождающиеся кровотечением. Атрофический гастродуоденит.
УЗИ: В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень, умеренно увеличена, за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена16-17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров, с перегибом в верхней трети, стенки уплотнены, утолщены, имеют двойной контур.
Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.
Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой.
Левая почка расположена низко, 101 Х 40 мм, правая почка расположена обычно 112,6 Х 41 мм. Мочевой пузырь пуст.
Пальцевое исследование прямой кишки:
переанальная область спокойная, сфинктер в норме, тоничен. Геморроидальный узел увеличен. На перчатке алая кровь.
Заключительный клинический диагноз:
На основании жалоб больного (на выделение обильной алой крови из прямой кишки, вздутие живота, отрыжка), anamnesis morbid (обильное выделение алой крови из прямой кишки появилось 11.03.2013, когда пациент вернулся с работы. Обратился в скорую медицинскую помощь, которой был доставлен в ___________), перкуссии, пальпации (напряжение мышц передней брюшной стенки в области правого подреберья, болезненность при пальпации, положительные пузырные симптомы), из дополнительных методов: УЗИ — Печень, умеренно увеличена, за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена16-17 мм., ход ее извитой. ФГС: варикозное расширение вен пищевода 3 ст. сопровождающиеся кровотечением. Атрофический гастродуоденит. Пальцевое исследование прямой кишки:
переанальная область спокойная, сфинктер в норме, тоничен. Геморроидальный узел увеличен. На перчатке алая кровь.
Окончательный клинический диагноз:
Цирроз печени неуточненной этиологии. Синдром портальной гипертензии, декомпенсация. Кровотечение из расширенных вен пищевода ФОРАСА 2Б, асцит.
Лечение
Традиционно для остановки пищеводно-желудочного кровотечения используют зонд Блекмора, эндоскопическое склерозирование вен пищевода, прошиванием и перевязка варикозно-расширенных вен дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка путем гастротомии, эндоваскулярную эмболизацию.
Однако с накоплением опыта выявились недостатки перечисленных методов остановки пищеводно-желудочного кровотечения: при установке зонда Блекмора удается достичь лишь временной остановки пищеводно-желудочного кровотечения (временный гемостаз).
После эндоскопического склерозирования вен пищевода/эндоваскулярной эмболизации коронарных и коротких вен желудка рецидив кровотечения возникает в 30-61% случаев (рецидив кровотечения в течение 6 месяцев после эмболизации возникает в 55% случаев, аналогичная цифра за двухлетний период составляет 81%.), что связано с расширением или реканализацией ранее склерозированных/эмболизированных вен. Во-вторых, в 16-20% после эндоскопического склерозирования или эндоваскулярное эмболизации коронарных и коротких вен желудка возникает тромбоз воротной вены, что связано с резким увеличением притока крови в системе воротной вены, приводящему к резкому снижению скорости кровотока и тромбозу последней.
На данный момент эмболизация варикозно расширенных вен самостоятельно практически не применяется, за исключением тех случаев когда эмболизация применяется совместно с ТИПС, или для предотвращения остаточного кровотечения после хирургического портосистемного шунтирования.
Хирургия пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии
Относительно открытой хирургической профилактики кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка — частичная эзофагогастрэктомия (резекция проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода) сопровождается у подавляющего большинства больных развитием диспептических расстройств, которые в 42% случаев сочетаются с симптомами агастральной астении в виде значительной потери массы тела и с анемией. Кроме того, серьезным осложнением частичной эзофагогастроэктомии стали эрозивно-язвенные поражения культи желудка, остаюшейся в условиях нарушенного оттока крови, и в связи с этим — рецидивы кровотечений.
Сюда же нужно отнести значительную хирургическую травматичность открытой операции и необходимость использования эндотрахеального наркоза, что является слишким агрессивным подходом для лечения больных с циррозом печени, осложненным портальной гипертензией. Помимо частичной эзофагогастрэктомии существует операция Таннера в модификации М.Д. Пациора — прошиванием и перевязкой ВРВ дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка путем гастротомии, выполняемой как из абдоминального доступа, так и из торакального. Однако, общая послеоперационная летельность данной операции составляет 27,5%. При операциях по срочным показаниям, то есть в период продолжающегося кровотечения, летальность при этой операции достигает 48,9%. Еще одним хирургическим способом профилактики кровотечения является наложение порто-системных анастамозов. Трнасъюгулярное Интрапеченочное Портосистемное Шунтирование — ТИПС (TIPS), что также подтверждается данными мировой литературы. Помимо этого, как правило, пищеводно-желудочные кровотечения являются не единственным проявлением портальной гипертензии у данной категории больных, среди которых огромную проблему составляет рефрактерный асцит. В случае сочетания рефрактерного асцита с пищеводно-жулудочным кровотечением более патогенетически оправданным методом коррекции является TIPS.
Для TIPS (ТИПС) существуют строго определенные показания:
1. Портальная гипертензия.
2. Острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
3. Повторное пищеводно-желудочное кровотечение.
4. Рефрактерный асцит (асцит неподдающийся медикаментозной терапии).
5. Печеночный гидроторакс (скопление асцитической жидкости в плевральной полости).
6. Синдром Бадда-Киари (сдавление нижней полой вены в инфраренальном отделе узлами регенератами).
Эндоваскулярное лечение, как и открытая хирургическая операция, направлено на снижение давления в воротной вене (портальная гипертензия). Портальная гипертензия возникает из-за цирроза печени и приводит к пищеводно-желудочному кровотечению, асцитическому синдрому. Опираясь на современные представления о портальной гипертензии и ее осложнения — асцитического синдрома, необходимо признать, что наиболее перспективным направлением хирургии портальной гипертензии является разработка и совершенствование малоинвазивных, патогенетически обоснованных вмешательств, сохраняющих портальную перфузию печени. Данным требованиям отвечает эндоваскулярный метод коррекции портальной гипертензии — TIPSS.
TIPSS выполняется под местной анестезией, через прокол на коже в области шеи, не требует широких разрезов, как при хирургической операции, и позволяет избежать использование эндотрахеального наркоза. Исходя из этого складываются преимущества данной операции перед хирургическими способами корекции портальной гипертензии, являющимися агрессивными по отношению к больным с циррозом печени. Сама операция направлена не на этиотропное лечение цирроза печени, а на устранение проявлений портальной гипертензии (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, асцитический синдром), являющейся основым патогенетическим звеном данной болезни. Положительные результаты лечения цирроза печени (больные класса B, C по Child-Paquet) достигаются только лишь при сочетании традиционных консервативных методов лечения с эндоваскулярными или хирургическими. Мы рекомендуем эндоваскулярный метод как менее травматичный и более патогенетически оправданный.
Назначения:
Стол 0.
Холод на переднюю брюшную стенку.
Аминокапронавая кислота 5%-200,0 + раствор Рингера 400,0
Sol. Papavereni 2% 2,0 3 раза в день
Этамзилат 12,5%-2,0 в/м 2 раза день.
Викасол 1%-1,0 в/м
Дневник
12.03.2013.г
Жалобы на наличие черного стула
Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное.
Кожные покровы бледные чистые, влажные, без изменений.
АД: 130/80 мм. рт. ст.
PS : 88 в мин. Ритмичный.
Живот увеличен в объеме за счет асцита.
Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Per. rectum — переанальная область спокойная, сфинктер в норме,
тоничен. Геморроидальный узел увеличен. На перчатке алая кровь.
13.03.2013г.
Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное.
Кожные покровы бледные, чистые, влажные, без изменений.
Метиаризм, стул, диурез в норме.
АД: 125/80
PS : 74
14.03.2013г.
Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное.
Кожные покровы бледные, чистые, влажные, без изменений.
Стул, диурез в норме.
АД: 120/80
PS : 70
Прогноз при циррозе печени
Продолжительность жизни при циррозе печени зависит от степени компенсации процесса. Примерно половина больных с компенсированным (в момент установления диагноза) циррозом печени живет более 7 лет. При декомпенсированном циррозе через 3 года остается в живых 11-41%. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более неблагоприятный прогноз имеет цирроз, сопровождающийся поражением нервной системы, при которой больные в большинстве случаев умирают в течение года. Основные причины смерти при циррозе печени — печеночная кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны (инвалидность III группы), а при декомпенсированном циррозе печени, активных формах заболевания и при присоединении осложнений — нетрудоспособны (инвалидность II и I группы).
Профилактика цирроза печени
Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к циррозу печени (в первую очередь алкоголизма и вирусных гепатитов).
Эпикриз
Больной ______________, водитель областной экологической экспертизы госпитализирован в хирургическое отделение 12.03.13 ,с жалобами на выделение алой крови из прямой кишки (обильно). Вздутие живота, отрыжка. По поводу данной патологии ранее не обращался.
При помощи специальным методов исследования УЗИ — Печень, умеренно увеличена, за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена16-17 мм., ход ее извитой. ФГС: варикозное расширение вен пищевода 3 ст. сопровождающиеся кровотечением. Атрофический гастродуоденит. Пальцевое исследование прямой кишки:
переанальная область спокойная, сфинктер в норме, тоничен. Геморроидальный узел увеличен. На перчатке алая кровь.
Проводится лечение- Стол 0.
Холод на переднюю брюшную стенку.
Аминокапронавая кислота 5%-200,0 + раствор Рингера 400,0
Sol. Papavereni 2% 2,0 3 раза в день
Этамзилат 12,5%-2,0 в/м 2 раза день.
Викасол 1%-1,0 в/м
Отмечается положительная динамика.
Больной остается в стационаре.
Лечение продолжить.
Источник: med-books.by
Читайте также
Вид:
Источник
