Обоснование клинического диагноза цирроза печени
Основное заболевание: Цирроз печени алкогольной этиологии.
Активный.
В стадии декомпенсации.
Синдром портальной гипертензии, асцит. Желтуха. Печеночно-клеточная недостаточность.
Осложнения: отсутствуют
Сопутствующие заболевания: Бронхиальная астма экзогенная, вне обострения.
Дыхательная недостаточность I ст. Хронический панкреатит в стадии обострения. Пупочная грыжа, вправимая.
Класс С По Чайлд-Пью.
Классификация по Чайлд-Пью
Прогноз жизни при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9?— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C
Сумма баллов у данного больного составляет 11 – соответствует классу С.
Декомпенсация цирроза печени проявляется:
1. Печеночно-клеточной недостаточностью
2. Асцитом
3. Портальной гипертензией
Обоснование диагноза
В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследований были выявлены следующие синдромы:
1. Боли
2. Астено-вегетативный синдром.
3. Диспепсический синдром
4. Синдром гепатомегалии ъ
5. Печеночно-клеточная недостаточность
6. Портальная гипертензия
7. Желтуха
8. Асцит
9. Холестаз
Боли : Выявлен на основании жалоб больного (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток). Боль появляется в связи с увеличением печени
Астено-вегетативный синдром : На основании жалоб больного (на быструю утомляемость, общую слабость, снижение мышечной силы), это связано с нарушением детоксикацинной функции печени и накопление катаболических продуктов в крови, эти вещества угнетающе действуют на ЦНС.
Диспепсический синдром : На основании жалоб больного: Чувство тяжести в животе после приёма пищи, метеоризм. Эти явления возникают вследствие неспособности печени в должной степени участвовать в пищеварении, эмульгировать жиры, способствовать их всасыванию. Увеличенная печень и асцит — затрудняют нормальную перистальтику, всасывание и эвакуацию пищи.
Синдром гепатомегалии : На основании жалоб (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Последние несколько месяцев отмечает общую слабость), анамнеза ( длительное злоупотребление алкоголем,), осмотра (субиктеричность склер, бледно-жёлтая окраска кожи), объективных данных (гепатомегалия, выраженная болезненность в области печени, асцит),
На основании объективного исследования ( Край печени выступает за пределы рёберной дуги на 3см.,болезненный, при перкуссии выявлено значительное увеличение размеров печени).
На основании УЗИ органов брюшной полости: Печень увеличена, повышенной эхогенности, структура диффузно неоднородная, сосудистый рисунок сглажен
Печеночно-клеточной недостаточность (?альбуминов до 29%, ?АсАТ до 160, ?АлАТ до 81, ?ГГТП до 107, ?билирубина общего до 91,75 мкмоль/л, ?билирубина связанного до 14,25 мкмоль/л, ?холестерина до 1,65 ммоль/л, асцит).
Портальная гипертензия боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, асцит.
На основании УЗИ органов брюшной полости. Механизм этого процесса связан с тем, что цирроз печени — это хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии. По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад — нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды — портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену — усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой, увеличивается в размерах в начальной стадии.
Желтуха желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. В сыворотке крови повышенное содержание билирубина.
Асцит живот равномерно увеличен, вздут, кожа его натянута, блестит. Наблюдается пупочная грыжа. Выявление жидкости в брюшной полости на УЗИ и пальпаторно.
Холестаз На основании осмотра (субиктеричность склер, бледно-жёлтая окраска кожи),лабораторных данных(повышение билирубина и уробилиноген мочи, щелочной фосфатазы иГГТП)
Еще по теме КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:
- Предварительный диагноз и его обоснование
- Окончательный диагноз и его обоснование
- ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
- Предварительный диагноз и его обоснование
- Обоснование клинического диагноза
- ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ. ПРИЧИНЫ И КАТЕГОРИИ РАСХОЖДЕНИЯ ДИАГНОЗОВ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕНИИ
- СТРУКТУРА КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ, ПРАВИЛА СЛИЧЕНИЯ ДИАГНОЗОВ
- Обоснование параметров жизнеобеспечения объекта и его технологических решений.
- Требования к клиническому диагнозу
- Клиническое обоснование понятия и некоторые терминологические уточнения
- 4. МЕТОДОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.
Источник
Æàëîáû áîëüíîãî ïðè ïîñòóïëåíèè íà ñòàöèîíàðíîå ëå÷åíèå íà ïîæåëòåíèå êîæíûõ ïîêðîâîâ è âèäèìûõ ñëèçèñòûõ, óâåëè÷åíèå æèâîòà, ïîòåìíåíèå ìî÷è. Îáîñíîâàíèå êëèíè÷åñêîãî äèàãíîçà: öèððîç ïå÷åíè ñìåøàííîé (âèðóñíîé è òîêñè÷åñêîé) ýòèîëîãèè, äåêîìïåíñàöèÿ.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru
Èíèöèàëû ïàöèåíòà: Ø.Ë.Â
Äàòà ðîæäåíèÿ: 19.07.1974
Ìåñòî æèòåëüñòâà: Ìîñêâà
Ìåñòî ðàáîòû: «îôèöèàëüíî áåçðàáîòíûé»
Äàòà ãîñïèòàëèçàöèè:19.04.2015
Êàíàë ãîñïèòàëèçàöèè: ÑÌÏ
Äèàãíîç ïðè ïîñòóïëåíèè: Æåëòóõà ìåõàíè÷åñêàÿ.
Äàòà îñìîòðà ïàöèåíòà êóðàòîðîì: 05.05.2015
Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç
Îñíîâíîé: Öèððîç ïå÷åíè ñìåøàííîé (âèðóñíîé è òîêñè÷åñêîé) ýòèîëîãèè, êëàññ  ïî ×àéëä-Ïüþ, äåêîìïåíñàöèÿ. Æåëòóõà.
Ôîíîâûé: Õðîíè÷åñêèé âèðóñíûé ãåïàòèò Ñ.
æàëîáà öèððîç ïå÷åíü
Îáîñíîâàíèå êëèíè÷åñêîãî äèàãíîçà
Äèàãíîç öèððîçà ïå÷åíè âûñòàâëåí ïàöèåíòó íà îñíîâàíèè
Æàëîá: ïîæåëòåíèå êîæíûõ ïîêðîâîâ è âèäèìûõ ñëèçèñòûõ, óâåëè÷åíèå æèâîòà, ïîòåìíåíèå ìî÷è.
Àíàìíåñòè÷åñêèõ äàííûõ: äëèòåëüíîå óïîòðåáëåíèå àëêîãîëÿ, â òå÷åíèè ïðîäîëæèòåëüíîãî âðåìåíè óïîòðåáëåíèå âíóòðèâåííûõ íàðêîòèêîâ, âèðóñíûé ãåïàòèò Ñ â òå÷åíèè 20 ëåò. Àíàìíåç áîëåçíè: â òå÷åíèè ïîñëåäíèõ 7 äíåé äî ãîñïèòàëèçàöèè ñòàë îòìå÷àòü èçìåíåíèå öâåòà êîæíûõ ïîêðîâîâ è âèäèìûõ ñëèçèñòûõ, óâåëè÷åíèå æèâîòà â îáúåìå.
Äàííûõ îáúåêòèâíîãî îáñëåäîâàíèÿ: Ïîæåëòåíèå êîæíûõ ïîêðîâîâ è âèäèìûõ ñëèçèñòûõ, æèâîò «ëÿãóøà÷üåé» ôîðìû, óâåëè÷åíèå ðàçìåðîâ ïå÷åíè äî 14-13-12 ñì, ïàëüïàòîðíî êðàé ïå÷åíè íà 5ñì íèæå ðåáåðíîé äóãè.
Äàííûõ Èíñòðóìåíòàëüíîãî îáñëåäîâàíèÿ: ÓÇÈ: Ïîâûøåííàÿ ýõîãåííîñòü è ýõîãåííî íåîäíîðîäíàÿ ñòðóêòóðà ïå÷åíè. Óâåëè÷åíèå ðàçìåðîâ äî 140 ìì ïðàâîé äîëè è 85ìì ëåâîé. Äàííûõ çà æèäêîñòü â áðþøíîé ïîëîñòè íåò. Äàííûõ àíàëèçîâ: ÁÕ-êðîâè (Áèëèðóáèí îáùèé 155, ïðÿìîé 109.1, ÀËÒ 86, ÀÑÒ 207, ÙÔ 114, ÃÃÒÏ 514), êîàãóëîãðàììà (ÏÈ ïî Êâèêó 40%, ÌÍÎ 1,92, À×Ò 37,8, Ôèáðèíîãåí 2,2, òðîìáèíîâîå âðåìÿ 16,1), Àíàëèçà ìî÷è (Óðîáèëèíîãåí 66 ìêìîëü/ë, áèëèðóáèí 17 ìêìîëü/ë, êåòîíîâûå òåëà 10 ììîëü/ë, áåëîê 1 ã/ë)
Äèàãíîç Æåëòóõè âûñòàâëåí ïàöèåíòó íà îñíîâàíèè:
Æàëîá, îáúåêòèâíîãî îñìîòðà: ïîæåëòåíèå êîæíûõ ïîêðîâîâ è âèäèìûõ ñëèçèñòûõ.
Äèàãíîç õðîíè÷åñêîãî âèðóñíîãî ãåïàòèòà Ñ ïîñòàâëåí íà îñíîâàíèè:
Àíàìíåñòè÷åñêèõ äàííûõ: óïîòðåáëåíèå âíóòðèâåííûõ íàðêîòèêîâ
Äàííûõ ñåðîëîãè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ: îáíàðóæåí HCV
Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç
Ðàê ïå÷åíè:
Öèððîç-ðàê âîçíèêàåò êàê ó ëèö, ïåðåíåñøèõ â ïðîøëîì îñòðûé âèðóñíûé ãåïàòèò, òàê è ó áîëüíûõ àëêîãîëüíîé áîëåçíüþ ïå÷åíè. Ðàê ìîæåò ðàçâèòüñÿ íà ôîíå ìíîãîëåòíåãî öèððîçà ïå÷åíè ñ ÿðêîé êëèíè÷åñêîé ñèìïòîìàòèêîé èëè ëàòåíòíîãî öèððîçà ïå÷åíè. Ðàñïîçíàâàíèå öèððîçà-ðàêà îñíîâûâàåòñÿ íà áûñòðîì ïðîãðåññèðîâàíèè çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè, èñòîùåíèè, ëèõîðàäêå, àáäîìèíàëüíîì áîëåâîì ñèíäðîìå, ëåéêîöèòîçå, àíåìèè, ðåçêîì óâåëè÷åíèè ÑÎÝ. Ïðàâèëüíîé äèàãíîñòèêå ïåðâè÷íîãî ðàêà ïîìîãàþò êîðîòêèé àíàìíåç çàáîëåâàíèÿ, çíà÷èòåëüíàÿ, èíîãäà êàìåííàÿ ïëîòíîñòü íåðàâíîìåðíî óâåëè÷åííîé ïå÷åíè. Ïðè «òèïè÷íîì» âàðèàíòå ýòîãî çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè áûâàþò ïîñòîÿííàÿ ñëàáîñòü, ïîõóäàíèå, àíîðåêñèÿ, íå ïîääàþùèéñÿ òåðàïèè äèóðåòèêàìè àñöèò. Àñöèò ðàçâèâàåòñÿ âñëåäñòâèå òðîìáîçà âîðîòíîé âåíû è åå âåòâåé, ìåòàñòàçîâ â ïåðèïîðòàëüíûå óçëû è êàðöèíîìàòîçà áðþøèíû.  îòëè÷èå îò öèððîçà ïå÷åíè — ñïëåíîìåãàëèÿ, ýíäîêðèííî-îáìåííûå íàðóøåíèÿ âñòðå÷àþòñÿ ðåäêî.
Äëÿ äèàãíîñòèêè öèððîçà-ðàêà è ïåðâè÷íîãî ðàêà ïå÷åíè öåëåñîîáðàçíî èñïîëüçîâàòü ñêàíèðîâàíèå ïå÷åíè è óëüòðàçâóêîâîå èññëåäîâàíèå. Îäíàêî ýòî ëèøü îòñåèâàþùèå òåñòû, óêàçûâàþùèå íà «î÷àãîâóþ» èëè «äèôôóçíóþ» ïàòîëîãèþ áåç êîíêðåòíîãî äèàãíîçà.
Êðèòåðèÿìè äîñòîâåðíîãî äèàãíîçà ïðè ïåðâè÷íîì ðàêå ïå÷åíè è öèððîçå-ðàêå ÿâëÿþòñÿ îáíàðóæåíèå á-ôåòîïðîòåèíà â ðåàêöèè Àáåëåâà-Òàòàðèíîâà, ëàïàðîñêîïèÿ ñ ïðèöåëüíîé áèîïñèåé, à òàêæå àíãèîãðàôèÿ, îñîáåííî âàæíàÿ ïðè õîëàíãèîìå.
Àëüâåîêîêêîç ïå÷åíè:
Ïðè àëüâåîëÿðíîì ýõèíîêîêêîçå ïåðâûì ïðèçíàêîì çàáîëåâàíèÿ ñòàíîâèòñÿ óâåëè÷åíèå ïå÷åíè ïðè åå íåîáûêíîâåííîé ïëîòíîñòè. ×àñòî îãðàíè÷åíà ïîäâèæíîñòü äèàôðàãìû. Ê äèàãíîñòè÷åñêèì îøèáêàì âåäóò îáíàðóæèâàåìûå ó ÷àñòè áîëüíûõ óâåëè÷åíèå ñåëåçåíêè è íàðóøåíèÿ ôóíêöèîíàëüíûõ ïðîá ïå÷åíè. Äèàãíîñòèêå ïîìîãàåò òùàòåëüíîå ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå, îñîáåííî ñ ïðèìåíåíèåì ïíåâìîïåðèòîíåóìà, à òàêæå ñêàíèðîâàíèå ïå÷åíè. Êðèòåðèÿìè äîñòîâåðíîãî äèàãíîçà ýõèíîêîêêîçà ñëóæàò ñïåöèôè÷åñêèå àíòèòåëà.
Ëå÷åíèå
Äèåòà: ùàäÿùàÿ
Ëåêàðñòâåííàÿ òåðàïèÿ è åå îáîñíîâàíèå:
Ïàíêðåàòèí — çàìåñòèòåëüíàÿ ôåðìåíòíàÿ òåðàïèÿ
Âåðîøïèðîí 50 ìã, Ôêðîñåìèä 40 ìã — äèóðåòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ
Îìåïðàçîë — ãàñòðîïðîòåêòîð, áëîêàòîð ïðîòîíîâîé ïîìïû
Äåçèòîêñèêàöèîííàÿ òåðàïèÿ
Ðåçóëüòàòû ëå÷åíèÿ.
Óëó÷øèëîñü ñàìî÷óâñòâèå, ñíèçèëàñü áèëèðóáèíåìèÿ, óìåíüøåíèå æåëòóõè, ïîñâåòëåíèå ìî÷è.
Ðåêîìåíäàöèè.
Ïàöèåíòó ðåêîìåíäîâàíî ïðèíèìàòü íàçíà÷åííîå ëå÷åíèå, ñîáëþäàòü äèåòó, èçáåãàòü ôèçè÷åñêèõ íàãðóçîê è ýìîöèîíàëüíûõ ñòðåññîâ.
Îñîáåííîñòè ñëó÷àÿ.
Ïàöèåíò äëèòåëüíî ïðèíèìàåò íàðêîòèêè è ñòðàäàåò àëêîãîëüíîé çàâèñèìîñòüþ.
Öèððîç ïå÷åíè âûñòàâëåí âïåðâûå.
Ëè÷íîå ó÷àñòèå
êîëè÷åñòâî ïîñåùåíèé ïàöèåíòà — 3
àíàëèç äàííûõ îáñëåäîâàíèÿ ïàöèåíòêè ïðîâîäèëñÿ â äèíàìèêå â òå÷åíèå âñåãî ïåðèîäà êóðàöèè
ïðîèçâåäåí ïîëíûé êëèíè÷åñêèé ðàçáîð ïàöèåíòêè ñ ïðåïîäàâàòåëåì.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Источник
Справочник болезней
«Медицина заставляет нас умирать продолжительнее и мучительнее» Плутарх
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Диффузный процесс в печени, характеризующийся фиброзом и образованием узлов.
Морфология цирроза печени
Макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени.
ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
• Вирусный гепатит (В, С).
• Алкогольный стеатогепатит.
• Неалкогольный стеатогепатит
• Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона).
• Холестаз внутри- или внепеченочный.
• Нарушение венозного оттока (синдром Бадда-Киари).
• Лекарства (амиодарон, метотрексат).
Морфология цирроза печени
Фиброзные перегородки, отделяющие узлы регенерирующих гепатоцитов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Портальная гипертензия: отеки, асцит, расширение вен пищевода, кровотечения из пищевода, расширение подкожных вен.
• Печеночная недостаточность: гипопротеинемические отеки, коагулопатия (> протромбинового времени, МНО), гинекомастия.
• Бактериальный перитонит: лихорадка, боли в животе, напряжение брюшной стенки отеки, >250 полиморфноядерных лейкоцитов в мм3 асцитической жидкости.
• Гепатокарцинома.
• Гепаторенальный синдром.
Прогрессирование цирроза печени
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ge P, Runyon B. N Engl J Med. 2016;375:767–77.
ДИАГНОСТИКА
• Общий анализ крови с тромбоцитами.
• Биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, протеинограмма, коагулограмма, альфа–фетопротеин, креатинин.
• Шкала APRI: неинвазивная оценка цирроза печени.
• Сонография: узлы, неравномерная плотность, асцит, v.portae >13 мм. Повторять через 2–3 года.
• Эзофагогастроскопия (обычная, ультратонкая ≤6 мм): варикоз вен пищевода, желудка.
• Эластография печени.
• Вирусы гепатита В (HBsAg, анти-HBc, анти-HBs, HCV DNA, HBeAg), С (анти-HCV, HCV RNA, HCVcAg).
По показаниям
• Компьютерная томография: гепатокарцинома.
• Биопсия: узлы, гепатокарцинома.
• Парацентез: анализ и посев асцитической жидкости.
• Биохимический анализ крови: церулоплазмин, железо сыворотки, ферритин, насыщение трансферрина железом.
Цирроз печени и легочная эмболия
Wu H, Nguyen G. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8:800–5.
КРИТЕРИИ Baveno VI
Критерии низкой вероятности варикоза вен пищевода и нецелесообразности эндоскопии:
• Тромобоциты >150•109/л.
• Плотность печени при эластографии <20 кПа.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
• Этиология: вирусы гепатита В или С, алкоголь…
• Тяжесть: шкалы MELDNa, Child-Turcotte-Pugh.
• Варикоз пищевода, желудка: малый (<5 мм), большой (>5 мм).
• Морфология: крупноузловой, мелкоузловой, смешанный.
Спонтанный бактериальный перитонит
Правая доля при терминальной болезни печени (светлая стрелка), фибриновый налет на кишечнике (темная стрелка). Lancet. 2017;389.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Ds: Цирроз печени вирусный (HCV), класс В, портальная гипертензия (большой варикоз пищевода, асцит), печеночная энцефалопатия 2 степени, кардиомиопатия. [K70.3]
Осложнение: Рецидивирующее пищеводное кровотечение. Бактериальный перитонит.
Ds: Цирроз печени алкогольный, класс А, портальная гипертензия (малый варикоз пищевода). [K70.3]
Ds: Цирроз печени неуточненный, декомпенсация печеночной недостаточности. [K74.6]
Асцит при циррозе печени
ПОКАЗАНИЯ К ПАРАЦЕНТЕЗУ (AASLD, BGS, WGO)
• Для уточнения причины ухудшения (спонтанный перитонит).
• Напряженный асцит с дыхательной недостаточностью, дискомфортом, рвотой при стабильной гемодинамике.
• Выраженный или рефрактерный к диуретической терапии асцит.
• Невысокий риск геморрагий: протромбиновый индекс >40%, МНО <2–3, тромбоциты >25–40•109/л.
• Отсутствие острого живота.
Асцит при сонографии
Парацентез
• Однократно 5–10 л.
• Можно 10 л за 1 час с введением 6 г бессолевого альбумина (хуже 150 мл декстрана) на 1 л удаляемой жидкости.
• Не более 6 л, если креатинин >265 мкмоль/л, билирубин >170 мкмоль/л, альбумин <30 мг/л.
Лечение портальной гипертензии
Reiberger T, et al. Gut 2013;62:1634–41.
ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ (AASLD, BSG)
• Лечение причины: противовирусная терапия, отказ от алкоголя и лечение зависимости.
• Асцит: ограничение соли (Na 2 г/сут), неселективные бета–блокаторы, спиронлактон 200–400 мг/сут, фуросемид <160 мг/сут, альбумин человеческий (ANSWER), парацентезы, перитонеовенозный шунт.
• Профилактика кровотечений: бета–блокаторы (титровать пропранолол 20–160 мг 2 раза, карведилол 6.25–25 мг 2 раза), лигирование узлов, склеротерапия.
• Лечение кровотечений: переливание эритроцитов, свежезамороженная плазма, тромбомасса (<50•109/л), антифибринолитики (ε-аминокапроновая или транексамовая кислота), вазопрессоры (октреотид, терлипрессин), лигирование узлов, баллонная тампонада.
• Тромбоцитопения: кортикостероиды, спленэктомия, стимуляторы гемопоэза (элтромбопаг, ромиплостим).
• Гепаторенальный синдром (b тип): инфузия альбумина, октреотид, мидодрин, норадреналин.
• Профилактика бактериального перитонита: норфлоксацин 400 мг, рифаксимин 1200 мг однократно, постоянно.
• Бактериальный перитонит: в/в ципрофлоксацин 400 мг 2 раза, цефотаксим 2 г 3 раза, цефтриаксон 1 г 1 раз, офлоксацин 400 мг 2 раза per os.
• Печеночная недостаточность: ограничение белка (1 г/кг/сут), лактулоза 15–30 мл 3 раза, сифонные клизмы.
• Трансплантация печени: ≥15 по MELD.
Лигирование венозных узлов в пищеводе
ПОКАЗАНИЯ К ПРОФИЛАКТИКЕ БАКТЕРИАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА (AASLD, EASL)
• Острое гастроинтестинальное кровотечение (7 сут).
• Низкий уровень белка в асцитической жидкости (<1.5 г/дл) + дисфункция почек (креатинин ≥106 мкмоль/л, Na ≤130 мкмоль/л) или печеночная недостаточность (шкала Чайлд ≥9 и билирубин ≥154 мкмоль/л).
• Бактериальный перитонит в анамнезе.
Динамика смертности при трансплантации печени
Fayek S, et al. Am J Transplant. 2016;16:3093–104.
СКРИНИНГ ГЕПАТОКАРЦИНОМЫ И ВАРИКОЗА ВЕН ПИЩЕВОДА
• Фиброэзофагогастроскопия: каждые 2–3 года (компенсированный цирроз и нет варикоза), каждые 1–2 года (малый варикоз), ежегодно (декомпенсированный цирроз).
• Альфа-фетопротеин, сонография печени: каждые 6 мес.
• Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.
• Биопсия печени.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЕЧЕНИ (AASLD)
• Острая печеночная недостаточность.
• Осложнения цирроза печени: асцит, хроническая желудочно-кишечная кровопотеря вследствие портальной гипертензивной гастропатии, энцефалопатия, рак печени, рефрактерные варикозные кровотечения, дисфункция синтеза.
• Печеночные метаболические нарушения с системными проявлениями: дефицит a1-антитрипсина, семейный амилоидоз, болезнь накопления гликогена, гемохроматоз, первичная оксалурия, болезнь Вильсона.
• Системные осложнения хронической болезни печени: гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия.
Источник
Æàëîáû áîëüíîãî ïðè ïîñòóïëåíèè íà ñòàöèîíàðíîå ëå÷åíèå íà ïîæåëòåíèå êîæíûõ ïîêðîâîâ è âèäèìûõ ñëèçèñòûõ, óâåëè÷åíèå æèâîòà, ïîòåìíåíèå ìî÷è. Îáîñíîâàíèå êëèíè÷åñêîãî äèàãíîçà: öèððîç ïå÷åíè ñìåøàííîé (âèðóñíîé è òîêñè÷åñêîé) ýòèîëîãèè, äåêîìïåíñàöèÿ.
Ðóáðèêà | Ìåäèöèíà |
Âèä | èñòîðèÿ áîëåçíè |
ßçûê | ðóññêèé |
Äàòà äîáàâëåíèÿ | 25.05.2015 |
Ðàçìåð ôàéëà | 21,3 K |
Ñîãëàøåíèå îá èñïîëüçîâàíèè ìàòåðèàëîâ ñàéòà
Ïðîñèì èñïîëüçîâàòü ðàáîòû, îïóáëèêîâàííûå íà ñàéòå, èñêëþ÷èòåëüíî â ëè÷íûõ öåëÿõ. Ïóáëèêàöèÿ ìàòåðèàëîâ íà äðóãèõ ñàéòàõ çàïðåùåíà.
Äàííàÿ ðàáîòà (è âñå äðóãèå) äîñòóïíà äëÿ ñêà÷èâàíèÿ ñîâåðøåííî áåñïëàòíî. Ìûñëåííî ìîæåòå ïîáëàãîäàðèòü åå àâòîðà è êîëëåêòèâ ñàéòà.
- ïåðåéòè ê ñêà÷èâàíèþ ôàéëîâ ðàáîòû
Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ïîäîáíûå äîêóìåíòû
Âûäåëåíèå âåäóùåãî êëèíè÷åñêîãî ñèíäðîìà àñöèòà. Ðåçóëüòàòû ëàáîðàòîðíûõ è èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ. Ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ è îñîáåííîñòè ôîðìèðîâàíèÿ öèððîçà ïå÷åíè. Ýòèîòðîïíîå ëå÷åíèå ãåïàòèòà Ñ. Äèôôåðåíöèàëüíûé è ïðåäâàðèòåëüíûé äèàãíîç.
èñòîðèÿ áîëåçíè [12,8 K], äîáàâëåí 18.12.2009
Àíàëèç âåäóùèõ ñèìïòîìîâ ïðè ïîðàæåíèè ïå÷åíè è èõ äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà. Ïîðàæåíèå îðãàíîâ êðîâåòâîðåíèÿ (ìèåëîïðîëèôåðàòèâíûå çàáîëåâàíèÿ). Îñíîâàíèÿ äëÿ ïîñòàíîâêè äèàãíîçà «Öèððîç ïå÷åíè òîêñè÷åñêîé ýòèîëîãèè, ñòàäèÿ ñôîðìèðîâàâøåãîñÿ öèððîçà».
èñòîðèÿ áîëåçíè [38,4 K], äîáàâëåí 14.12.2010
Íà îñíîâàíèè æàëîá áîëüíîãî, äàííûõ àíàìíåçà, ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé, îñìîòðà ïîñòàíîâêà çàêëþ÷èòåëüíîãî äèàãíîçà «Âèðóñíûé öèððîç ïå÷åíè (ñ ãåïàòèòîì ïå÷åíè â àíàìíåçå). Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ». Ýòèîëîãè÷åñêîå è ïàòîãåíåòè÷åñêîå ëå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ.
èñòîðèÿ áîëåçíè [22,9 K], äîáàâëåí 16.03.2014
Êëàññèôèêàöèÿ çàáîëåâàíèé ïå÷åíè ïî ýòèîëîãèè, ìîðôîëîãèè, àêòèâíîñòè è ñòåïåíè ôóíêöèîíàëüíûõ íàðóøåíèé. Ïàòîãåíåç, ñèìïòîìàòèêà, äèàãíîñòèêà è ïðîôèëàêòèêà öèððîçà ïå÷åíè. Êóïèðîâàíèå ïèùåâîäíî-æåëóäî÷íîãî êðîâîòå÷åíèÿ. Ëå÷åíèå ïå÷åíî÷íîé ýíöåôàëîïàòèè.
ïðåçåíòàöèÿ [877,3 K], äîáàâëåí 19.05.2012
Íåëîêàëèçîâàííûå áîëè ðàñïèðàþùåãî õàðàêòåðà ïî âñåìó æèâîòó, ïîñòîÿííûå, íå ñâÿçàííûå ñ ïðèåìîì ïèùè. Îäûøêà ñ çàòðóäíåíèåì âäîõà ïðè íåáîëüøîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè. Îòåêè íà íèæíèõ êîíå÷íîñòÿõ. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà è ïðèìåíÿåìîå ëå÷åíèå öèððîçà ïå÷åíè.
èñòîðèÿ áîëåçíè [32,8 K], äîáàâëåí 10.11.2013
Çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè íåèíôåêöèîííîé ýòèîëîãèè. Èçìåíåíèÿ îñíîâíûõ áèîõèìè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé ïðè çàáîëåâàíèÿõ ïå÷åíè. Óëüòðàçâóêîâîå èññëåäîâàíèå ïå÷åíè. Ìåòîäû áèîõèìè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé. Èçìåíåíèå áèîõèìè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé ïðè òîêñè÷åñêîì öèððîçå.
äèïëîìíàÿ ðàáîòà [1,0 M], äîáàâëåí 18.03.2016
Ïàòîëîãèÿ, êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ öèððîçà ïå÷åíè. Ìèêðîñêîïèÿ ïå÷åíè. Êëàññèôèêàöèÿ ïî ×àéëüäó-Ïüþ. Äèàãíîñòèêà, îñëîæíåíèÿ, ëå÷åíèå, äèåòà. Ëå÷åíèå îòå÷íî-àñöèòíîãî ñèíäðîìà è ïå÷åíî÷íîé ýíöåôàëîïàòèè. Êóïèðîâàíèå ïèùåâîäíî-æåëóäî÷íîãî êðîâîòå÷åíèÿ.
ïðåçåíòàöèÿ [879,8 K], äîáàâëåí 13.03.2016
Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïðîãðåññèðóþùåãî ïðîöåññà â ïå÷åíè. Îñíîâíûå ôàêòîðû, ïàòîãåíåç öèððîçà ïå÷åíè. Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè áîëåçíè è õàðàêòåðèñòèêà âîçìîæíûõ îñëîæíåíèé. Äèàãíîñòèêà öèððîçà ïå÷åíè, åãî ëå÷åíèå è ìåòîäû ïðîôèëàêòèêè.
ïðåçåíòàöèÿ [175,2 K], äîáàâëåí 28.09.2014
Ðàçãðàíè÷èòåëüíûå ïðèçíàêè öèððîçà è ãåïàòèòà. Ãëóáîêàÿ ìåòîäè÷åñêàÿ ñêîëüçÿùàÿ òîïîãðàôè÷åñêàÿ ïàëüïàöèÿ ïî Îáðàçöîâó-Ñòðîæåñêî. Ëå÷åíèå öèððîçà ïå÷åíè. Îñíîâíûå ñèìïòîìû êîíñòðèêòèâíîãî ïåðèêàðäèòà, ýõèíîêîêêîçà ïå÷åíè è õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà.
èñòîðèÿ áîëåçíè [25,5 K], äîáàâëåí 28.10.2009
Ñèñòåìíûå ïðîÿâëåíèÿ ïðè ãåïàòèòàõ, ôîðìû òå÷åíèÿ. Îñîáåííîñòè îñòðîãî âèðóñíîãî ãåïàòèòà À. Àëêîãîëüíûå ïîðàæåíèÿ ïå÷åíè. Ýâîëþöèÿ îñòðîé öèêëè÷åñêîé ôîðìû. Ãåïàòîòðîïíûå âèðóñû, âûçûâàþùèå ïîðàæåíèå ïå÷åíè. Ïîñòíåêðîòè÷åñêèé öèððîç ïå÷åíè ïðè ñèôèëèñå.
ïðåçåíòàöèÿ [6,1 M], äîáàâëåí 20.11.2014
- ãëàâíàÿ
- ðóáðèêè
- ïî àëôàâèòó
- âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
- âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì
Источник