Опн и кишечная инфекция

Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

При острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973).

По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась.

Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций.

При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики.

почечная недостаточность

Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза.

Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на «централизацию кровообращения», сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — «ишемическую».

Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза.

Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе.

Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации.

Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л.

Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром «шоковой почки» наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации.

Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома «шоковой почки».

— Также рекомендуем «Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях»

Оглавление темы «Осложнения кишечной инфекции»:

1. Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

2. Причины инфаркта при кишечных инфекциях. Инфекционно-токсический шок

3. Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ

4. Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ

5. Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

6. Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

7. Потребность в воде при кишечных инфекциях. Калий при кишечных инфекциях

8. Кислотно-основное состояние при кишечной инфекции. Патология водно-электролитного гомеостаза

9. Диарейный синдром. Методы лечения диареи

10. Оральная регидратация при кишечной инфекции. Расчет объема инфузии

Источник

Принципы лечения.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — клинико-патогенетический синдром, обусловленный цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и синтетической функции печени, в результате чего развиваются геморрагические осложнения и энцефалопатия. Эндогенная печеночная недостаточность чаще всего развивается при вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых других инфекциях и отравлениях грибами.

Развитие ОПечН проходит следующие стадии:

1 стадия — уменьшение размеров печени, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), немотивированное поведение (поиск несуществующих предметов), появление «мушек» перед глазами, адинамия или эйфория, брадикардия, сменяющаяся тахикардией;

2 стадия — нарушение ориентации в пространстве и времени, двигательное возбуждение, психические нарушения, тремор верхних конечностей:

3 стадия — периодически нарушается сознание, возникают галлюцинации, возможны менингеальные знаки, «печеночный запах» изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, значительное снижение протромбина.

4 стадия (печеночная кома) — сознание, болевая чувствительность, рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови, снижается активность АлАТ (вследствие массивного гепатонекроза), в крови — лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Интенсивная терапия больных с ОПечН заключается в проведении активной неспецифической дезинтоксикации, которая включает как экстракорпоральные методы, так и инфузионную терапию. Применяют также антигипоксанты, средства, уменьшающие кишечную аутоинтоксикацию (энтеросорбенты), коррекцию нарушений КОС, системы свертывания крови, всех видов обмена веществ. Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг массы из расчета на преднизолон) в комплексе с дегидратационными средствами для предупреждения или уменьшения отека мозга (маннитол, фуросемид). При психомоторном возбуждении вводят натрия оксибутират 20%, диазепам (сибазон, седуксен). Для угнетения процессов аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс). Для выведения церебротоксичных веществ применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро — или гомопечень. Для угнетения кишечной флоры назначают внутрь лактулозу, антибиотики (неомицин). С целью уменьшения аутоинтоксикации назначают безбелковую диету, очищают желудок и кишечник сифонными промываниями 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — нарушение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, магния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Преренальная ОПН является следствием критических состояний, сопровождающихся глубоким расстройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт. ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН — следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систематический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек — снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нарастают мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, калий, возникает гипергидратация (даже при ограничении поступления жидкости в организм, в связи с образованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Уремия сопровождается поражением ЦНС, возникают интенсивная головная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопора, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии может развиться отек легких или остановка сердца в связи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной стадии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление системной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно проводят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят маннитол, реоглюман или фуросемид.

В олигоанурической стадии ОПН проводится комплексная интенсивная терапия, первоочередной задачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный баланс, который должен соответствовать объему выделенной за сутки мочи, перспирации воды через легкие и кожные покровы и объему испражнений и рвотных масс. Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма — анаболические гормоны (ретаболил, неробол) и концентрированные растворы глюкозы. Путем повторных промываний желудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назначают также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида, 2,4% раствором эуфиллина. В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжающейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л проводит экстракорпоральный гемодиализ.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению водно-электролитного баланса, развитию гипокалиемии. В этот период следует тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начинается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.

Источник

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 75 %;
Повреждение:диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 50 %;
Недостаточность:диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 25 %;
Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;
Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.

Эпидемиология[править | править код]

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %[3].

Стадии ОПН[править | править код]

начальная
олигоанурическая
полиурическая
реконвалесценции

Клинические проявления[править | править код]

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

уменьшенный диурез,
гипертония,
гематурия,
отек,
повышенный креатинин сыворотки крови,
отношение азота мочевины крови к уровню креатинина меньше 20,
повышенная фракционная экскреция натрия.

Также возможны следующие признаки:

гиперкалиемия с аритмией сердца,[4]
гипервентиляция из-за ацидоза,
тошнота и рвота из-за уремии.

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Патофизиология[5][править | править код]

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН[править | править код]

Преренальная ОПН[править | править код]

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях.
Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Этиология острой почечной недостаточности:

преренальные заболевания почек:
- Уменьшенный объём плазмы,
- Обезвоживание,
- Кровопотеря,
- Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
- другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
- Шок,
- Гипоксия.
- Острая сердечная недостаточность,
- Гепаторенальный синдром,
- Билатеральный стеноз почечной артерии,
- Операция на сердце

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте.
Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

паренхиматозные заболевание почек:
- Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
- Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
- Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
- Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
- Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
- Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
- Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
- Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
- Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН[править | править код]

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

постренальные заболевания:
- Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
- Клапан задней уретры,
- Травма уретры,
- Стриктура уретры,
- Нейрогенный мочевой пузырь,
- Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
- Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН[править | править код]

Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
Микроскопический полиангиит.
Тромбоз почечной артерии.

Дифференциальный диагноз[править | править код]

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни[править | править код]

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование[править | править код]

Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

ОПН	Плотность мочи	концентрация Na в моче	мочевина (моча) /мочевина (плазма)	креатинин (моча) /креатинин (плазма)	осмолярность (моча) /осмолярость (плазма)	проба с маннитолом (диурез)
Преренальная	>1015	<30	>20/1	>30/1	>1,8	>40 мл/час
Ренальная	<1015	>30	<10/1	<10/1	<1,2	<40 мл/час

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Лечение[править | править код]

Показания для госпитализации в профильное отделение:

ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
Необходимость гемодиализа
При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН[править | править код]

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН[править | править код]

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

анурическая стадия:
- средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  - дофамин 3-4 мкг/кг/мин
  - но-шпа, папаверин
  - эуфиллин 5 мкг/кг/сут
  - глюкоза 20 % с иинсулином
- средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
  - фуросемид
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
- гемодиализ
- симптоматическая терапия
полиурическая стадия:
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
- коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
- симптоматическая терапия
стадия реконвалесценции:

Показания для экстренного гемодиализа[править | править код]

Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Острая недостаточность почек при бактериально-токсическом шоке

См. также[править | править код]

Почечная недостаточность

Источник