Осложнения портального цирроза печени

Фиброз – это состояние, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и имеющее тенденцию к хроническому прогрессированию. Данный процесс развивается в результате различных причин: вирусные гепатиты, длительное злоупотребление алкоголем, метаболические заболевания. В отсутствии эффективной терапии патология способна привести к большому спектру осложнений, многие из которых являются опасными для здоровья человека. Доктора выделяют следующие основные последствия цирроза печени: энцефалопатия, портальная гипертензия, асцит и гепатоцеллюлярный рак. Все состояния требуют своевременного выявления и подбора комплексного лечения.

Общая информация

Фиброз характеризуется постепенным замещением функциональных клеток органа на соединительную ткань, что, в конечном итоге, приводит к развитию печеночной недостаточности, проявляющейся специфическими симптомами:

боль и чувство дискомфорта в правом подреберье;
иктеричность кожи, часто сопровождающаяся зудом;
тошнота, рвота и различные диспепсические расстройства;
проявления острой вирусной инфекции при гепатитах в виде интоксикационного синдрома: повышение температуры тела, общая слабость, артралгии и миалгии.

Выявление у мужчины или женщины подобных признаков должно служить поводом для обращения к лечащему врачу. Доктор проведет анализы крови, методы оценки состояния печени (УЗИ, МРТ, биопсия) и выставит точный диагноз. На основании проведенных обследований подбирается терапия, которая может включать в себя, в случае наличия осложнений цирроза печени, и хирургические операции.

Важно знать! Подходы к лечению определяются видом патологии (мелкоузловой, крупноочаговый или смешанный фиброз органа), стадией течения процесса и степенью выраженности симптомов.

Негативные последствия

Осложнения при циррозе печени носят различный характер. Доктора отмечают, что вне зависимости от патогенеза, их возникновения и тяжести жалоб, терапия всегда должна проводиться только врачом.

Асцит

Состояние характеризуется появлением свободной жидкости в брюшной полости (водянка). Патология выявляется у половины пациентов с фиброзом органа и может иметь различную степень выраженности, что существенно влияет на клинический исход.

Основная причина возникновения асцита – портальная гипертензия, характеризующаяся повышением давления в воротной вене. Помимо этого, большое значение имеет уменьшение содержания альбуминов в крови у пациентов с циррозом печени.

Асцит легко выявляется при внешнем осмотре больного при количестве жидкости более 500 мл. Если объем меньше, то для диагностики водянки используют ультразвуковое исследование, позволяющее оценить состояние брюшной полости.

Лапароцентез при асците

Нарушение функций мозга

Развитие печеночной недостаточности приводит к появлению признаков энцефалопатии – опасного осложнения цирроза печени. В этом случае у человека выявляются следующие клинические проявления:

нарушения сознания в виде вялости и сонливости. Выраженность состояния зависит от тяжести поражения гепатоцитов и в соответствии с классификацией делится на ступор, сопор и кому;
дезориентация больного в месте, времени и собственной личности;
выраженная иктеричность кожного покрова и склер;
«печеночный» запах из ротовой полости.

Подобное последствие представляет опасность для жизни человека, в связи с чем необходима его экстренная госпитализация и срочное начало комплексной терапии.

Изменения со стороны воротной вены

Портальная гипертензия характеризуется повышением давления крови со 100 до 400 мм. вод. ст. Данное состояние выявляется у 60% пациентов с признаками фиброза органа. Возникновение патологии связано с тем, что избыточный рост соединительной ткани нарушает работу микроциркуляторного русла, создавая препятствие для нормального тока плазмы.

Последствие цирроза печени в виде портальной гипертензии часто приводит к другим осложнениям, в первую очередь, кровотечениям из вен пищевода и геморроидальных сплетений. Согласно рекомендациям ведущих врачей-гепатологов, в подобной ситуации пациент должен находиться под динамическим наблюдением докторов.

Почечная недостаточность

Гепаторенальный синдром возникает у небольшого количества больных людей. Данный симптомокомплекс характеризуется прогрессивным снижением функции мочевыделительной системы. При этом выявляются следующие диагностические признаки:

повышение уровня креатинина в сыворотке крови;
отсутствие других возможных причин развития почечной недостаточности: шоки, сепсис и прием нефротоксичных лекарственных средств.

Пациенты предъявляют жалобы на жажду, слабость, отмечается апатия. Живот увеличен в объеме, уровень артериального давления снижается. Важная особенность – развитие олигоурии (снижение суточного диуреза).

Тромбоз сосудов

Нарушение проходимости портальной вены встречается у 10-25% людей с циррозом печени. Патогенез состояния связан со снижением количества естественных антикоагулянтов, образуемых гепатоцитами.

Клинические признаки патологии следующие: кровотечение из расширенных венозных сосудов, стойкий асцит, тромбоз вен кишечника, что приводит к нарушению его перистальтики и вздутию живота, болевые ощущения в области передней брюшной стенки, тошнота, прогрессирующая желтуха, энцефалопатия и лихорадка. Симптомы схожи с проявлениями печеночной недостаточности.

Важно знать! В диагностике большое значение имеет ультразвуковое исследование и УЗИ с допплерографией портальной вены. Любое эхопозитивное образование в просвете сосуда расценивается как тромб.

Перитонит

Воспалительный процесс брюшины развивается в результате нарушенного оттока крови по сосудистой системе. Более тяжелое течение отмечается в тех случаях, когда происходит присоединение бактериальной инфекции. Гнойные изменения способны привести к гибели человека.

Состояние проявляется возникновением болевых ощущений в области кишечника, которые не имеют конкретной локализации, повышением температуры тела и утяжелением симптомов, связанных с поражением печеночной ткани. У 10% больных возникают признаки раздражения брюшины в виде напряжения мышц передней стенки живота и локального дискомфорта при пальпации.

Кровотечения

Кровоизлияния из расширенных вен – характерное осложнение цирроза. В первую очередь поражаются сосудистые сплетения нижнего отдела пищевода и прямой кишки. Патогенез связан с изменениями оттока крови по сосудам и увеличением в них давления. Клиническая картина следующая:

рвота «кофейной гущей». Цвет связан с тем, что гемоглобин из эритроцитов окисляется под действием желудочного сока;
появление примесей крови в кале, либо его темное окрашивание.

При несильных кровоизлияниях используют тест на скрытый гемоглобин в стуле, обладающий высокой чувствительностью.

Печеночная кома

Состояние тесто связано с энцефалопатией и является ее конечной стадией. Часто развивается у больных с алкогольным патогенезом цирроза. Характерный симптом – потеря сознания различной степени глубины. При отсутствии лечения поражение мозга прогрессирует, вплоть до гибели человека.

Выявление состояния основывается на неврологическом осмотре человека и проведении биохимических исследований крови. При последнем методе выявляют резкое повышение печеночных ферментов.

Гепатоцеллюлярный рак

Опухоль имеет злокачественный характер и способна быстро прогрессировать. Признаки могут длительное время скрываться за проявлениями фиброза в органе и нарушения его функции.

Внимание! Выраженные симптомы – исхудание человека и усиление болевых ощущений в правом подреберье.

В диагностике используют УЗИ, позволяющее выявить объемное образование внутри печеночной ткани, с последующим проведением биопсии для морфологического анализа. Окончательное заключение дает врач-гистолог.

Терапевтические подходы

Врачи хорошо знают, чем опасен цирроз печени, и каким образом можно избавить пациента от патологических состояний, связанных с ним. Выбор конкретного подхода зависит от развившегося осложнения:

портальная гипертензия требует снижения функциональной нагрузки на орган, а при значительном повышении давления необходимо проведение хирургических вмешательств;
при асците больным назначают диуретики («Фуросемид» или из группы тиазидов) и внутривенное введение препаратов альбумина;
гепатоцеллюлярный рак излечивается хирургическим путем с возможностью применения химио- и лучевой терапии;
печеночная энцефалопатия и кома корректируются с помощью использования методов экстракорпоральной очистки крови, например, гемодиализа, и медикаментами, улучшающими состояние нервной ткани: антиоксиданты («Таксифолин», «Токоферол») и ноотропы («Фенотропил», «Пирацетам»);
любые кровотечения, в зависимости от степени своей выраженности, служат показанием для операций, либо консервативной терапии.

Внимание! Выбор правильного подхода к лечению – задача лечащего врача. При применении любых препаратов следует помнить о наличии у них противопоказаний.

шаблон

Прогноз для пациента

Возникновение осложнений цирроза значительно ухудшает проявления патологии и представляет угрозу для здоровья больного. Доктора отмечают, что продолжительность жизни при злокачественных опухолях, развитии портальной гипертензии или гепаторенального синдрома существенно снижается.

Негативные последствия разрастания соединительной ткани среди гепатоцитов – серьезная угроза для человека с подобным заболеванием. В связи с этим, при выявлении любых признаков данных состояний следует обращаться за профессиональной медицинской помощью.

Источник

Цирроз печени является достаточно распространённым заболеванием, при котором структура органа начинает заменяться соединительной тканью. Потеря функциональности органа неизбежно ведёт к тяжёлым последствиям и летальному исходу. Наиболее распространённые осложнения и методы, которыми производится их лечение, перечислены ниже.

Опасные последствия цирроза печени

Портальная гипертензия

Одним из неизменных спутников заболевания является повышенное артериальное давление, что приводит к варикозному расширению вен и внутренним кровотечениям, которые могут стать причиной смерти больного. Синдром повышенного давления или портальная гипертензия нередко сопровождается:

скоплением жидкости в брюшной полости (асцит),
патологическим увеличение селезёнки (гиперспленизм)
метеоризмом.

Кровотечения желудочно-кишечного тракта

Цирроз печени опасен внутренними кровотечениями

При поражении печени нарушается работа всего желудочно-кишечного тракта и системы кровообращения. Как результат в любой момент может возникнуть внутреннее кровотечение, которое без экстренной медицинской помощи, часто становится причиной летального исхода. Лечение состоит в экстренном хирургическом вмешательстве.

Основной причиной кровотечений становится повышенное давление, при разрыве вен и сосудов наблюдается рвота с кровью, стул становится черного цвета, развивается тахикардия и шок. Помимо давления к кровотечению могут привести высокие физические нагрузки и несоблюдение больным прописанной диеты.

Асцит

Асцит относится к наиболее распространённым последствиям болезни, значительно повышая вероятность летального исхода. Связь асцита со стадиями цирроза выявлена не была, и он может проявиться на каждой из них. По данным статистики, каждый пятый больной с проявившимся асцитом умирает в первый месяц после его проявления.

Внешнее проявление асцита — резкое изменение размеров живота, который округляется, образуется пупочная грыжа. Нередко при асците развивается перитонит, усиливаются внешние проявления желтухи, пациент испытывает сильнейшие боли в животе.

Кома

Кома (энцефалопатия) – проявляется на нервно-мышечном уровне с нарушением выработки мочевины и попаданием большого количества токсинов в кровь. Из всех осложнений кома становится причиной смерти каждого третьего больного данной патологией.

Цирроз может привести к коме

Для комы при циррозе характерны следующие стадии:

нарушение сна, состояние полной апатии,
психические отклонения приобретают ярко выраженный характер, у больного проявляется пространственная дезориентация, мозговая деятельность нарушения,
нарушение работы мышечной системы на рефлекторном уровне, а также на данной стадии появляется характерный неприятный запах изо рта,
полная потеря рефлексов и осязания, больной впадает в состояние комы.

Единственным способом спасти жизнь пациента при коме является срочная госпитализация и проведение реанимационных мероприятий, основным из которых является гемодиализ. Лечение другими методами неэффективно. Такие тяжелые последствия дает цирроз печени.

Рак

Злокачественные новообразования могут появиться на любой стадии патологии и выявляются при проведении диагностических процедур и биопсии. Всё медикаментозное лечение и процедуры в данном случае направлены на облегчение страданий пациента, так как прогноз неблагоприятный. Лучевая и химиотерапия, когда речь идет о поражении печени, нецелесообразны.

Цирроз приводит к раку пеени

Осложнения при болезнях печени возникают с высокой вероятностью и носят тяжелый характер, в своем большинстве заканчиваясь смертельным исходом. Поэтому все усилия должны быть направлены не на их устранение, а на профилактику, с целью свести риск их развития к минимуму.

Прогноз при указанных последствиях всегда неблагоприятный, а единственным способом сохранить жизнь пациента в долгосрочной перспективе является операция по пересадке печени, которая, к большому сожалению, доступна лишь единицам пациентов.

Видео о циррозе печени

Цирроз печени в запущенных стадиях приводит к летальному исходу. Чтобы не допустить таких последствий и вовремя определить проблемы со здоровьем, необходимо регулярно проходить диагностику всего организма. Об особенностях течения и последствиях такой болезни, как цирроз, смотрите в видеоматериале:

Загрузка…

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3434 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотер?