Острые гепатиты при инфекционных заболеваниях
Гепатиты при инфекционных заболеваниях
Профессор Амбалов Юрий Михайлович – Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, Член РАЕ, Председатель ассоциации инфекционистов Ростовской области, Руководитель Ростовского отделения РАЕ, Главный консультант Гепатологического центра г. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории
Прочитать о докторе подробнее
Хоменко Ирина Юрьевна – Кандидат медицинских наук, Заведующая инфекционным отделением №4 МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону», Главный внештатный специалист-гепатолог Министерства здравоохранения Ростовской области, Член Российского Общества по изучению печени (РОПИП), Врач инфекционист, гепатолог высшей квалификационной категории
Прочитать о докторе подробнее
Хрящиков Алексей Александрович – Кандидат медицинских наук, Врач-инфекционист 4-го инфекционного отделения МБУЗ “Городская больница № 1 им. Семашко Н.А.”, Врач высшей квалификационной категории
Книга: “Болезни печени” (С.Д. Подымова; 1981г.)
Гепатиты при инфекционных заболеваниях
Кроме острого вирусного гепатита, существует много других инфекционных поражений печени. При некоторых инфекционных заболеваниях, таких, как лептоспирозы, желтая лихорадка, поражение печени определяет клинику и прогноз заболевания, в других случаях, например, при инфекционном мононуклеозе, тифо-паратифозных инфекциях, бруцеллезе, пневмонии, некоторых вирусных заболеваниях, малярии, гепатиты не имеют самостоятельного значения, а представляют собой один из синдромов общего заболевания.
Лептоспироз (болезнь Вейля — Васильева) — острое инфекционное заболевание человека и млекопитающих, выделенное в самостоятельную нозологическую форму A. Weil в 1886 г. и подробно описанное Н. П. Васильевым двумя годами позже. Возбудителем являются патогенные лептоспиры (известно 124 серологических типа). Лептоспирозы относятся к зоонозам с природной очаговостью.
Основным резервуаром и источником инфекции являются мелкие млекопитающие, в основном грызуны. Из домашних животных в смысле источника инфекции для человека наибольшее значение имеют крупный рогатый скот, свиньи, собаки. Инфекция передается следующим путем: лептоспиры размножаются в почках животных и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой, которая загрязняет водоемы, почву, растительность, пищевые продукты, предметы быта. Возбудители проникают в организм человека через небольшие повреждения кожи или через конъюнктиву. Водные вспышки лептоспироза возможны у сельского населения, занятого покосами, уборкой риса, сахарного тростника. Преобладание водного пути передачи обусловливает сезонный подъем заболеваемости в условиях умеренного пояса в июне — сентябре. В Советском Союзе до 80% заболеваемости лептоспирозами приходится на РСФСР, особенно на Северный Кавказ.
Морфологическое исследование выявляет поражение почек, скелетной мускулатуры, печени, характерны также кровоизлияния в плевру, желудок, кишечник, бронхи, эндо- и эпикард. В печени обнаруживаются очаговые некрозы, центролобулярный холестаз, пролиферация паренхиматозных клеток с митозами.
Патогенез. Инкубационный период, длящийся от 7 до 14 дней, характеризуется интенсивным размножением и накоплением лептоспир в органах и тканях. Клинически болезнь проявляется тогда, когда количество лептоспир в крови достигает максимума; при этом они продолжают размножаться в печени, селезенке, надпочечниках. На 4—5-й день болезни наряду с размножением начинается разрушение лептоспир антителами. Накапливающиеся продукты распада лептоспир сенсибилизируют организм и вызывают гиперергические реакции. Третья, токсическая фаза болезни наступает на 7—8-й день и сопровождается исчезновением лептоспир из крови и концентрацией их в извитых канальцах почек.
Клиническая Картина. Начало болезни острое, внезапное, с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическим синдромом, гипотонией, брадикардией, лейкоцитозом со сдвигом влево, увеличением СОЭ. При тяжелой форме лептоспироз начинается без продромальных явлений. Больные могут назвать не только день, но и час начала болезни. Температура повышается до 39—40° С с ознобом и выраженной прострацией, заставляющей больного лечь в постель. Появляются интенсивные боли в мышцах, особенно икроножных, пояснице, суставах, часто выражен менингеальный синдром. Отмечаются гиперемия лица, выраженная инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктивы, часты кровотечения из носа, гематурия, иногда — тяжелые желудочно-кишечные кровотечения. Лихорадка продолжается 6—8 дней, на 9—13-й день возможны кратковременные рецидивы температуры. Желтуха, геморрагический диатез, симптомы острого нефроза развиваются на 4—6-й день болезни. Увеличение печени отмечается уже в первые дни болезни и сопровождается выраженной болезненностью при пальпации. Поверхность органа гладкая, с острым краем. Желтуха, развившаяся на первой неделе болезни, нарастает к 9—10-му дню, исчезает медленно, нередко лишь к 20—30-му дню болезни. Легкая и среднетяжелая формы часто бывают без желтухи. Заболевание может осложняться пневмонией, паротитом, увеитом, судорогами, уремией, комой. Тяжелая форма лептоспироза сопровождается анемией и тромбоцитопенией, лейкоцитоз достигает 20—30-109/л с выраженным левым нейтрофильным сдвигом.
При биохимическом исследовании выявляются гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, значительное повышение активности аланинаминотрансферазы и положительные осадочные пробы.
Диагностическим критерием служит обнаружение лептоспир при микроскопии мочи, цитратной крови и спинномозговой жидкости в мазках, окрашенных по методу Романовского — Гимзы в темном поле, а также с помощью реакции иммунофлюоресценции. Лептоспиры выделяются из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4—7 дней болезни, а из мочи — после 10-го дня.
Высокоинформативна реакция агглютинации и лизиса лептоспир, выявляющая антитела в сыворотке крови больных в нарастающих титрах с 4—7-го дня болезни.
Лечение состоит в соблюдении строгого постельного режима, полноценном питании, патогенетической терапии в зависимости от степени поражения печени и почек. Показаны антибиотики тетра- циклинового ряда или пенициллин со стрептомицином. Их вводят в течение лихорадочного периода и еще 3 дня после снижения температуры,. Применяется также поливалентная лошадиная лечебная сыворотка или противолептоспирозный 7-глобулин.
Прогноз зависит от тяжести поражения почек, миокарда, интенсивности геморрагического синдрома и в меньшей степени от повреждения печени. Летальность 10—16%. Формирование хронических поражений печени нехарактерно.
Желтая лихорадка (febris flava) — острое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусом группы В, встречается преимущественно в странах Южной Америки, Центральной и Западной Африки. Описаны крупные эпидемии желтой лихорадки. Резервуаром инфекции являются обезьяны и другие дикие животные, переносчиком — комары, которые передают вирус данного заболевания также от человека человеку. После короткого (до недели) инкубационного периода заболевание начинается с внезапного острого повышения температуры, токсикоза, головной боли, мучительной тошноты и рвоты. В большинстве случаев развивается геморрагический диатез, обусловленный поражением печени и повышенной проницаемостью сосудистой стенки, иногда приводящий к профузным кишечным кровотечениям, кровотечениям из десен, ушей. У большинства больных на 3—4-й день развиваются желтуха, гепатолиенальный синдром. В анализах крови выявляют лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на 4—5-й день. Характерны гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса и холестерина крови.
В моче — белок, гематурия, цилиндрурия.
Прогноз определяется выраженностью печеночноклеточной недостаточности и присоединяющимся токсическим нефритом. Причиной смерти становится печеночная, почечная или мозговая кома.
Решающее значение для диагностики имеет выделение вируса из крови больных в первые 3 дня болезни при интрацеребральном заражении мышей.
Летальность при тяжелой форме достигает 60%, при среднетяжелой равна 5—10%. Специфической терапии нет. Профилактика возможна путем вакцинации; важнейшей мерой является уничтожение комаров.
Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, предположительно вирусной природы, с поражением лимфатических узлов и общей ретикулогистоцитарной реакцией, отличается сравнительно невысокой контагиозностью. Передается чаще воздушно-капельным путем, поражает преимущественно детей и лиц молодого возраста. Заболевание начинается с лихорадки, часто ангины и увеличения лимфатических узлов. Печень поражается всегда, но гепатит обычно бывает безжелтушным и субклиническим. Интенсивная желтуха с повышением билирубина до 85,5 мкмоль/л (5 мг%) наблюдается редко. При биохимическом исследовании выявляют незначительное или умеренное повышение активности аминотрансфераз, 7-глобулйнов сыворотки крови. В крови наблюдаются лейкоцитоз, моноцитоз, характерно появление атипичных мононуклеаров. Известное диагностическое значение имеет нарастание титра гетерофильных антител в реакции Пауля — Буннеля.
Специфического лечения нет. Терапия патогенетическая. Исход заболевания благоприятный. Гепатит при мононуклеозе обычно легкий, единичные случаи тяжелого течения трудно дифференцировать с острым вирусным гепатитом. В отдельных случаях гепатит может становиться хроническим.
Герпетический гепатит. Возбудителем заболевания является вирус простого герпеса (Herpes simplex), имеющий несколько серотипов. Заражение происходит в первые годы жизни. Клинически выраженное заболевание наблюдается лишь у новорожденных и детей первых 2 лет жизни. Входными воротами служат конъюнктивы, слизистые оболочки полости рта, кожные покровы. После 4—7-дневной инкубации появляются лихорадка, нарушения дыхания, диспепсические расстройства, сонливость, вялость. Нарастание желтухи сопровождается гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом. Вирус герпеса можно выделить из ткани печени и других органов. Наиболее часто заболевание заканчивается летально, реже наступает выздоровление или развивается хронический гепатит. Лечение симптоматическое.
Энтеровирусные гепатиты вызываются вирусами Коксаки А и В. Клиническая картина полиморфна, выделяют гриппоподобные и менингеальные формы. Печень в большинстве случаев вовлекается в патологический процесс, что проявляется гепатомегалией, у ряда больных желтухой, отклонением функциональных проб. Однако ведущими в клинической картине остаются общие проявления энтеровирусной инфекции. При морфологическом исследовании признаки пролиферации соединительнотканных элементов преобладают над алътеративными изменениями [Блюгер А. Ф., Лишневский М. С., 1975].
Дитомегалический гепатитвызывается цитомегаловирусом человека, который обладает выраженным тропизмом к эпителиальным тканям. Вирус выделяется со слюной, мочой больных и вирусоносителей, а также с женским молоком. Инфекция может передаваться энтеральным путем и при гемотрансфузиях, а также проникать через плацентарный барьер. У взрослых цитомегаловирусная инфекция обычно имеет латентное течение и активируется под влиянием лечения иммуносупрессантами.
Врожденная цитомегалия сопровождается тяжелой пневмонией, реактивным эритробластозом, гепатитом, с геморрагическим синдромом, желтухой. Клинически выраженные формы болезни бывают у новорожденных и детей раннего возраста. У старших детей отмечаются умеренная желтуха, гепатоспленомегалия.
При морфологическом исследовании печени выявляют клетки — гиганты, возникшие из эпителия желчных ходов, гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов, формирование гранулем вокруг погибших гигантских клеток.
Заболевание заканчивается развитием фиброза или цирроза печени. Диагностика основывается на выделении вируса из слюны, мочи, бронхиального секрета, крови, биоптата печени. Существенное значение имеет обнаружение клеток-гигантов при цитологическом исследовании в слюне, моче, спинномозговой жидкости.
Специфических методов профилактики и терапии нет, применяют глюкокортикоидные гормоны, интерферон, 7-глобулин.
Бактериальные гепатиты, вызываемые грамположительными кокками. В ряде случаев при крупозной пневмонии на 5—6-й день болезни развивается острый гепатит. Клинически он проявляется желтухой, гепатомегалией, гипербилирубинемией, повышением активности ферментов. Морфологическое исследование выявляет белковую дистрофию гепатоцитов, выраженную регенерацию, лейкоцитарную инфильтрацию портальных трактов. По-видимому, развитие гепатита обусловлено токсическим действием пневмококка, так как сходные изменения обнаруживаются при пневмококковом перитоните и сепсисе.
Сепсис, вызванный гемолитическим стрептококком, может сопровождаться гепатомегалией и крайне редко — желтухой. При морфологическом исследовании выявляются белковая дистрофия и центролобулярные некрозы гепатоцитов, выраженная воспалительная инфильтрация портальных трактов, в отдельных случаях возможны острые массивные некрозы паренхимы. Эти поражения обусловлены циркулирующими токсинами. Терапия направлена на купирование основного заболевания.
Гепатиты, вызываемые грамотрицательными бактериями. Поражение печени при бруцеллезе, туляремии, брюшном тифе и паратифах, пищевых токсикоинфекциях, вызываемых сальмонеллами, бактериальной дизентерии обычно фигурирует лишь как синдром. Клинически эти поражения чаще всего протекают латентно.
Бруцеллез. В острой стадии заболевания наряду с лихорадкой, артралгиями может наблюдаться увеличение печени и селезенки, иногда желтушность кожи и склер. Показатели функциональных проб печени изменены незначительно. При морфологическом исследовании в печени выявляются множественные гранулемы. При хроническом бруцеллезе с висцеральными поражениями выделяется печеночно-селезеночная форма. Морфологические изменения состоят в лимфоцитарной инфильтрации и выраженной фибробластической активности. В большом числе наблюдений внутри долек и в перипортальной зоне выявляются неспецифические бруцеллезные гранулемы. Заболевание проявляется увеличением печени и селезенки, в отдельных случаях геморрагическим синдромом. В крови обнаруживаются лейкопения, лимфомоноцитоз и нейтропениия. Диагноз основывается на данных анамнеза и положительных результатах реакции Райта, ускоренной агглютинации по Хеддлсону, внутрикожной аллергической пробе Бюрне.
При брюшном тифе и паратифах увеличение печени наблюдается в 20—25% случаев на 2—3-й неделе болезни. В ткани печени обнаруживаются фокальный некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация портальных трактов, иногда гранулемы с ретикулярными клетками. При сальмонеллезном токсическом гепатите желтуха развивается непосредственно за желудочно-кишечными нарушениями.
Бактериальные гепатиты заканчиваются выздоровлением при успешном лечении основной инфекции.
Малярийный гепатит может проявиться на любой стадии заболевания, но в большинстве случаев клинически протекает латентно. При обследовании выявляется гепатомегалия, но размеры печени нормализуются с исчезновением лихорадки. Для острого малярийного гепатита характерны повышение активности купферовских клеток, мутное набухание гепатоцитов со снижением в них гликогена. У ряда больных отмечается воспалительная инфильтрация портальных трактов. Антималярийная терапия приводит к исчезновению морфологических изменений печени. По современным представлениям, малярийный гепатит не является этиологическим фактором цирроза печени. Длительно существующая малярия может осложняться фиброзом печени.
ОПТ 09.12.15 ЕТ
Источник
Острый гепатит С – это инфекционная патология печени, вызываемая вирусом гепатита С (HCV инфекция). Заболевание сопровождается развитием воспалительно-инфекционных процессов в печеночных тканях различной степени тяжести.
При неблагоприятных формах инфекционного процесса острые гепатиты С переходят в хроническую форму, сопровождающуюся более тяжелым течением, менее неблагоприятным прогнозом на полное выздоровление, а также высокими рисками развития таких осложнений как цирротическое или злокачественное перерождение печеночных тканей.
Код острого гепатита С согласно МКБ10-В17.1.
Содержание статьи
Краткие эпидемиологические и эпидемические данные
Вирусные гепатиты С вызываются рибонуклеиносодержащей группой гепатотропных флавивирусов. Источниками инфекции являются зараженные люди.
Передача вируса может осуществляться гемоконтактным (через кровь больного), половым и трансплацентарным путем.
Внимание. Структура возбудителей острых вирусных гепатитов С весьма неоднородна, в связи с этим, после перенесенной инфекции иммунитет к заболеванию не формируется.
Патогенез развития заболевания
На данный момент патогенез развития воспалительных процессов в печеночных тканях при данном заболевании малоизучен.
Внимание. Несмотря на то, что возбудитель заболевания может обнаруживаться во многих биологических жидкостях и тканях (включая эндотелиальные клетки мозговых сосудов, что объясняет частые симптомы поражения центральной нервной системы при данной инфекции), вирусы гепатита С способны активно размножаться только в тканях печени.
Проникновение вирусных частиц гепатоциты и их дальнейшее повреждение основывается на прямом цитопатическом влиянии вирусов на мембраны и внутренние структуры печеночных клеток.
Особенности иммунного ответа
Помимо цитопатического влияния вирусных частиц на гепатоциты, воспалительный процесс в печени поддерживается аутоиммунным повреждением клеток печени (иммунная система пациента разрушает зараженные вирусом клетки).
Аутоиммунный воспалительный процесс направлен на уничтожение внутриклеточных антигенов HCV инфекции. В связи с этим, исход заболевания во многом зависит от эффективности первичных иммунных реакций организма на внедрение вирусных частиц в организм.
При достаточном уровне иммунитета, заболевание может протекать бессимптомно и завершиться в течение нескольких недель полным выздоровлением.
Спонтанному выздоровлению могут способствовать наличие генетической предрасположенности (полиморфизм генов интерферона), наличие полноценного отдыха и питания и т.д.
При неблагоприятном течении воспалительных процессов в печеночных тканях, происходит хронизация вирусного гепатита С.
Внимание. Важной особенностью возбудителей данной инфекции является их высочайшая антигенная изменчивость. Они способны быстро мутировать, изменяя свои антигенные структуры.
За счет этого вирусы гепатита С могут «ускользать» от иммунных ответов организма и быстро вырабатывать устойчивость к медикаментозной терапии.
Как правило, лечение острого гепатита С представляет трудности именно из-за его быстрой мутагенности.
Также следует отметить способность вирусов гепатита С подавлять активность
Т-лимфоцитарных клеток, снижая эффективность иммунного ответа организма на внедрение возбудителя.
Образование антител к возбудителю болезни слабо выражено. Однако даже вырабатываемые антитела обладают достаточно слабым цитотоксическим влиянием на возбудителя.
Чем опасен острый гепатит С
Справочно. Также, у пациентов с острыми вирусными гепатитами С отмечается отставание выработки специфического иммунитета. То есть, скорость размножения вируса опережает скорость формирования иммунной реакции.
Высокий риск перехода острого вирусного гепатита С в хроническую форму обусловлен именно специфическими особенностями вирусов (мутагенность и способность угнетать иммунный ответ).
Необходимо также отметить, что специфические антитела к возбудителю появляются достаточно поздно, а в некоторых случаях они могут и вовсе отсутствовать. При этом их выявление в крови не является показателем окончания воспалительного процесса.
Через некоторое время рибонуклеиновая кислота вируса перестает диагностироваться в крови стандартными методами, однако в тканях печени и других внутренних органов вирусы могут продолжать сохраняться. Этим обуславливается возможность появления второй волны спонтанной вирусемии у некоторых пациентов, через несколько месяцев после того, как вирусы перестали выявляться в анализах крови.
Важно. На данный момент нельзя однозначно сказать, происходит ли полное исчезновение вирусов гепатита С из организма больного после клинического выздоровления или они продолжают сохраняться в спящем виде.
Высокая интенсивность аутоиммунного воспалительного процесса (специфических иммунных реакций, обусловленных воздействием на собственные клетки иммунокомпетентных клеток) у пациентов с данным заболеванием объясняет частые внепеченочные появления инфекции. У пациентов могут развиваться такие осложнения как васкулиты, нефриты, лимфомы и т.д.
Воспалительное поражение печеночных тканей при остром вирусном гепатите С носит неспецифических характер. Отмечается развитие лимфоидной инфильтрации печени, формирование некротических очагов, повреждение желчевыводящих протоков, формирование печеночного фиброза.
При хроническом течении воспалительного процесса отмечается формирование жировой дистрофии в тканях печени, а затем и цирротического перерождения тканей.
При хронических формах болезни, сопровождающихся инфицированием вирусом с генотипом 3а, фиброз и жировая дистрофия выражены в большей степени.
Прогрессирование фиброзного изменения печеночных тканей приводит к циррозу печени и/или ее злокачественному перерождению с развитием гепатоцеллюлярных карцином.
Сколько длится острый гепатит С
Однозначно ответить на этот вопрос невозможно. Период инкубации вирусов гепатита С может колебаться от двух недель до полугода.
Справочно. Сам инфекционный процесс по длительности воспалительного процесса разделяется на:
- острый (длящийся менее трех месяцев);
- затяжной (воспалительный процесс в печени длится более трех, но менее шести месяцев);
- хронический (гепатит С, длящийся более шести месяцев).
Острый гепатит С – симптомы
Симптомы острого гепатита С у женщин и мужчин не различаются. Единственным половым различием является тот факт, что у женщин чаще регистрируется спонтанное самоизлечение от вирусного гепатита С.
Примерно в восьмидесяти процентах случаев заболевание протекает в стертой форме с безжелтушной симптоматикой.
В некоторых случаях, проявления инфекционных процессов могут полностью отсутствовать.
Справочно. При острых формах инфекционного процесса при гепатитах С у пациентов отмечается появление лихорадочной симптоматики, выраженной слабости, вялости, сонливости, раздражительности. Также пациентов беспокоит сниженный аппетит, постоянная тошнота, возможно появление рвоты.
Достаточно часто отмечаются жалобы на расстройство стула, вздутие живота, метеоризм, боли в правом подреберье (боли неинтенсивные, тупые, часто ноющие или распирающие), быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головные боли и постоянное головокружение.
В некоторых случаях может отмечаться выраженная артралгическая симптоматика (боли в суставах).
У подавляющего числа пациентов уже в преджелтушном периоде инфекционного процесса отмечается выраженное увеличение печени.
В последние дни периода преджелтушной симптоматики часто отмечается потемнение цвета мочи и осветление стула (данные изменения обусловлены застоем желчи -холестазом).
Первым признаком желтушного периода часто является пожелтение белков глаз. В дальнейшем отмечается развитие прогрессирующей желтушности кожных покровов.
В периоде желтушной симптоматики пациентов часто беспокоит интенсивный кожный зуд. В целом, период желтушных проявлений при данном заболевании протекает легче, чем при гепатите В.
Кроме кожного зуда и пожелтения кожных покровов, пациентов также беспокоит:
- тошнота,
- слабость,
- вздутие живота,
- сонливость,
- раздражительность,
- головокружения,
- снижение аппетита и т.д.
Справочно. В биохимических анализах отмечаются неспецифические изменения, регистрируемые при любых вирусных гепатитах (повышенные показатели билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и т.д.).
Необходимо отметить, что у пациентов с безжелтушным течением гепатита С уровень билирубина часто соответствует норме.
При проведении общего анализа крови может выявляться легкая лейкопения.
В анализах мочи обнаруживается большое количество желчных пигментов.
Справочно. В большинстве случаев, инфекционные процессы при вирусных гепатитах С протекают легко или среднетяжело. Тяжелое течение острой формы заболевания отмечается редко.
Фульминантные формы заболевания регистрируются крайне редко. Как правило, они наблюдаются у ослабленных больных, пациентов с иммунодефицитными состояниями, другими ОВГ или сопутствующими печеночными патологиями.
Другие проявления заболевания
Внимание. В отличие от других ОВГ (острые вирусные гепатиты), данное заболевание характеризуется высокой частотой (до семидесяти пяти процентов всех случаев заболевания) развития внепеченочной симптоматики.
Во многих случаях, за счет стертой картины основного заболевания на первый план выходят именно проявления внепеченочного осложнения, что значительно осложняет диагностику и постановку диагноза.
Внепеченочными симптомами острых и хронических инфекционных процессов могут быть:
- различные криоглобулинемии;
- красные плоские лишаи;
- поздние кожные порфирические проявления;
- идиопатические тромбоцитопении;
- лимфомы;
- поражения слюнных и слезных желез;
- мезангиокапиллярные гломерулонефриты;
- ревматоидная симптоматика;
- тиреоидиты;
- неврологическая симптоматика и т.д.
Диагностика заболевания
В связи с множественными разнообразными клиническими проявлениями заболевания, диагностика должна проводиться комплексно.
Основой диагностики является проведение иммунологических исследований на определение HCV РНК, а также обследования на другие гепатиты инфекционного генеза.
В клиническом анализе крови отмечается увеличение показателей:
- билирубиновых фракций,
- аспартатаминотрансферазы,
- аланинаминотрансферазы,
- щелочной фосфатазы,
- нарушение показателей свертываемости крови (за счет снижения белоксинтетической функции печени) и т.д.
В анализах мочи отмечается повышенное содержание желчных пигментов.
Также в обязательном порядке выполняется обследование на ВИЧ-инфекцию.
Дополнительно проводится ультразвуковое исследование печени, электрокардиограмма и т.д.
Справочно. Диф. диагностику выполняют с другими вирусными гепатитами, острыми калькулезными холециститами, циррозом печени другой этиологии, раком ПЖ (поджелудочная железа).
Как проводится лечение данного заболевания
Госпитализация пациентов является строго обязательной. Объем медикаментозной терапии подбирается индивидуально и зависит от тяжести состояния пациента.
Обязательным компонентом лечения является назначение диеты №5. Все питание должно быть исключительно легкоусвояемым. Рекомендовано отдать предпочтение молочно-растительной пище.
Все продукты должны быть отварными, тушеными, запеченными или приготовленными на пару.
Важно. Исключается употребление любых спиртных напитков.
Рекомендовано отказаться от употребления блюд из свинины, жирных сортов рыбы.
Также необходимо отказаться от употребления газировок, сладостей, чрезмерного употребления мучных продуктов.
Разрешается употребление нежирных молочных продуктов, каш, овощных супов, печеных яблок и т.д.
Справочно. Для проведения специфической терапии, направленной на иррадикацию вируса гепатита С, используются препараты альфа-2 интерфероновых средств, пегилированных интерферонов, рибавирина и т.д.
Также назначается желчегонная и гепатопротекторная терапия, сорбенты, пробиотики и т.д.
Источник: klinikanz.ru
Читайте также
Вид:
Источник
