От гепатита с развился гломерулонефрит
Чем страшен гепатит С? Опасен ли для окружающих?
Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?
Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день…
Читать далее »
Среди вирусных заболеваний гепатит С является одной из самых опасных патологий. Эта вирусная инфекция поражает печень и постепенно разрушает ее. Чем опасен гепатит С? Скрытое течение болезни приводит к развитию хронического воспалительного процесса в печеночных тканях. Это затрудняет своевременную диагностику и осложняет лечение.
Но наибольшая опасность гепатита С – это высокая вероятность развития цирроза и рака печени.
Характеристика заболевания
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, опубликованных в 2016 г, вирус гепатита С (ВГС или системная HCV-инфекция) рассматривается как пандемия. Вирусом инфицировано около 150 миллионов человек во всем мире, а ежегодная смертность составляет около 670 тыс. человек.
Развитие и особенности вируса
Попадая в организм, ВГС разносится по всему кровотоку и внедряется в клетки печени, которые мутируют. Иммунная система идентифицирует собственные гепатоциты, как вредоносные и разрушает их.
Гепатит С имеет инкубационный период, который может длиться от 2 недель до нескольких месяцев. Затем наступает острая фаза, в которой иммунная система пытается побороть вирус. Но самостоятельно организм справляется редко. После острой фазы наступает хроническое течение заболевания.
Болезнь опасна тем, что распознать ее на ранней стадии практически невозможно. Признаки ее появляются на стадии хронизации воспалительного процесса.
У пациентов, инфицированных системной HCV-инфекцией, наблюдаются следующие характерные признаки:
- хроническая усталость;
- желтуха;
- диспепсические расстройства;
- боли в правом подреберье;
- изменение цвета мочи и стула.
Особенность ВСГ в том, что вирус, захватывая новые клетки печени, постоянно мутирует. Иммунная система не успевает своевременно реагировать на изменения адекватной выработкой антител. В результате, инфицированные клетки размножаются быстрее, чем Т-лимфоциты, и происходит масштабное поражение печени.
Гепатит С называют «ласковый убийца» из-за латентного течения патологии.
Гепатит С самый опасный из гепатитов, поскольку его трудно вылечить, а в ряде случаев лечение не представляется возможным. Также опасность этой инфекционной патологии состоит в том, что от нее не существует вакцины. Человек, переболевший ВГС и полностью излечившийся, не приобретает иммунитет и подвержен повторному заражению.
Пути заражения и опасность для окружающих
Есть несколько путей заражения вирусом гепатита С. Он передается, через непосредственный контакт с зараженной кровью, при:
- переливании;
- использовании нестерильного инструмента для проведения медицинских или косметических процедур;
- применении инъекционных наркотических средств.
Инфекция может передаваться и половым путем при незащищенном сексуальном контакте. Также в группе риска находятся дети, которые могут быть заражены во время внутриутробного периода при наличии вируса у матери.
Носители вируса могут представлять потенциальную угрозу для окружающих в том случае, если болезнь не диагностирована.
Заразен ли гепатит С при бытовом контакте? HCV-инфекция может представлять угрозу при нарушении правил пользования личными вещами. В ближайшем окружении или собственной семье больной гепатитом С может быть источником опасности только при несоблюдении правил личной гигиены.
Инфицирование возможно, если использовать предметы личного пользования больного человека со следами его крови (зубная щетка, бритва).
При тактильном контакте, таком, как объятия, поцелуи, рукопожатие, прикосновение к коже гепатит С не передается.
Опасность гепатита С для больного
Вирусный гепатит сложное заболевание со множественными осложнениями и затрудненным лечением. В большинстве случаев ВГС диагностируется, когда заболевание уже имеет хронический характер. В стадии хронизации воспалительного процесса, вызванного гепатитом С, печень подвержена многим патологическим изменениям.
Гепатит С имеет несколько генотипов, из которых генотипы 1b и 3а опаснее других.
Гепатозы
Первичное поражение печени при HCV инфекции — это различные гепатозы (стеатоз, фиброз). В результате воспаления паренхимы и массовой гибели гепатоцитов ткань печени частично заменяется на жировую соединительную ткань. Функциональность печени снижается, что негативно влияет на все зависимые системы организма. Гепатозы являются предшественниками цирроза печени.
Цирроз
Конечная стадия фиброза, вызванного вирусной формой гепатита – это цирроз печени, который является неизлечимым заболеванием.
Течение цирроза осложнено такими клиническими проявлениями, как:
- Изменение структуры большей части печени. Здоровые паренхиматозные ткани заменяются жировыми.
- Варикозное расширение печеночных и желудочных вен. Измененные ткани передавливают вены, препятствуя нормальному кровотоку. Ткань стенок вен и сосудов также видоизменяется.
- Асцит. Изменение сосудов печени приводит к тромбозу портальной вены, что вызывает нарушение кровотока и провоцирует скопление жидкости в брюшной полости.
Все цирротические проявления представляют угрозу для жизни, так как могут повлечь за собой внутренние кровотечения, токсическое отравление всего организма, печеночную недостаточность и печеночную энцефалопатию. Все эти последствия чреваты летальным исходом.
Рак печени
Особо опасно такое последствие гепатита С, как гепатоцеллюлярная карцинома. Это разновидность рака печени, которая развивается у 3% пациентов с такой формой гепатита. Для карциномы характерно стремительное разрастание с обширным метастазированием в прилегающие органы. Чаще всего метастазы проникают в диафрагму и легкие.
Лечение рака печени возможно только на ранних стадиях. Для этого применяют частичную резекцию, химиотерапию, радиационное облучение или трансплантацию печени.
Кроме печеночных патологий, HCV инфекция сопровождается внепеченочными проявлениями. Гепатит С поражает периферические нервы, может вызвать криоглобулинемический васкулит (разрушение кровеносных сосудов) и гломерулонефрит (повреждение почечных канальцев). Также опасна инфекция для пищеварительной, эндокринной и репродуктивной систем.
Одним из возможных последствий гепатита С может быть злокачественная В-клеточная лимфома.
Лечение и профилактика
Гепатит С поддается полному излечению только на ранних стадиях. При его лечении применяется комбинированная терапия противовирусными препаратами (Рибавирин) и интерферонами. Но, более современной и эффективной, является ПППД или прямая противовирусная терапия с использованием препаратов прямого действия (Даклатасвир, Нарлапревир), без добавления интерферонов.
В стадии декомпенсации, при хроническом течении болезни, требуется комплексное лечение. Терапия направлена как на купирование возбудителя заболевания, так и на лечение вторичных заболеваний, спровоцированных вирусом.
Профилактические меры, которые позволяют предотвратить появление патологии или минимизировать ее последствия, заключаются в следующем:
- проведение инвазивных процедур должно проходить только с использованием стерильного инструмента;
- соблюдение санитарно-гигиенических требований;
- предотвращение незащищенных половых контактов.
Чем грозит HCV при отсутствии своевременного лечения? В этом случае последствия гепатита развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу пациента.
Прогноз
Благоприятный прогноз для жизни пациентов с вирусом гепатита С может быть только в том случае, если проводится своевременное лечение с соблюдением всех требований лечащего врача. В стадии хронического течения болезни профилактическое поддерживающее лечение, диета, отказ от вредных привычек позволяют пациентам вести полноценную жизнь.
Высокая стоимость лечения является препятствием к выздоровлению для большого числа заболевших. Отсутствие медицинской помощи и игнорирование предписаний врача не оставляют сомнений в неблагоприятном исходе заболевания.
- Как можно заразиться гепатитом?
- Продолжительность инкубационного периода гепатита А, механизмы передачи и симптомы
- Способы и пути заражения гепатитом В
- Сколько составляет длительность инкубационного периода гепатита В?
Возможно ли самоизлечение от гепатита C
Гепатит С — это вирусное заболевание, поражающее ткани печени. В функции органа входит очищение крови от вредных токсинов, участие в метаболизме, пищеварении, синтезе гормонов и холестерина. Самоизлечение от гепатита С возможно при высокой стойкости иммунной системы. По статистике, у 20-30 процентов заболевших. Иногда заражённый не подозревает, что перенес инфекцию.
Вирус и его действие на организм
Возбудитель заболевания паразитирует только в человеке. Это тяжёлая форма вирусной инфекции, поражающая ткани печени. Флавовирус проникает в кровяное русло, оседает в гепатоцитах — печеночных клетках, быстро размножается, отравляя организм токсинами. Иммунная система распознает возбудитель и пытается уничтожить собственные клетки с чужеродным накоплением. В результате происходит воспаление органа, рубцевание ткани и нарушение функционала.
Механизм заражения происходит через кровь, реже при контакте с биологическими жидкостями: слюна, моча, сперма. Источником инфекции являются больные люди с острой, хронической формой заболевания и бессимптомной патологией. Обязательное заражение происходит при попадании определенного количества вируса в кровеносное русло здорового человека.
Способы передачи:
- Парентеральный — прямой контакт с кровью. Болезнь передается при совместном употреблении наркотических препаратов, использовании нестерильных шприцов. Причиной инфицирования может стать переливание крови, гемодиализ, использование маникюрных принадлежностей и медицинских инструментов.
- Половой, при наличии микротрещин на слизистой и незащищенном половом контакте;
- Плацентарный – в утробе от матери к ребенку или при прохождении родовых путей.
Заражение не происходит через рукопожатие, поцелуи и бытовые предметы.
Симптомы и диагностика
Коварство вируса заключается в его длительном инкубационном периоде и отсутствии выраженных симптомов. Острая стадия наступает через 2–26 недель, в зависимости от иммунной реакции.
Характерные симптомы:
- Повышенная утомляемость.
- Снижение аппетита.
- Боли в правом подреберье.
- Потемнение мочи.
- Обесцвечивание каловых масс.
- Суставные боли.
Течение острого периода изредка сопровождается пожелтением кожного покрова. Иногда отмечают незначительное повышение температуры тела. Легкая симптоматика без своевременного лечения является причиной перехода острой фазы в перманентную форму.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Диагностика проводится с использованием лабораторных и инструментальных методов:
- Общий анализ крови выявляет снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
- Биохимический анализ указывает на повышенную выработку ферментов печени.
- Иммуноферментное исследование обнаруживает антитела в крови больного.
Оценить состояние печени позволяет ультразвук и компьютерная томография брюшных органов. При подозрении на цирроз проводят гистологическое исследование. Выявление антител и РНК говорит о достоверном диагнозе.
Может ли гепатит С пройти самостоятельно без лечения
Узнав о проблеме, человек задается вопросом: может ли гепатит С пройти самостоятельно без лечения? По данным статистики, выздоровление возможно после острой стадии. При длительном течении болезни вирус без медикаментозного вмешательства исчезнуть не может.
Фазы развития пзаболевания:
- Пациент переносит острую форму инфекции и происходит самоизлечение;
- Зараженный человек становится носителем. Симптомы могут проходить, но анализы указывают на присутствие вируса. При этом, печень не подвергается изменениям.
- Гепатит прошел после лечения медикаментозными препаратами;
- Иммунная система не может справиться с патогенной флорой, и болезнь переходит в хроническую форму.
Иногда в крови инфицированного обнаруживают антитела, но сам вирус отсутствует, это означает, что защитные силы человека справились с инфекцией, и он исчез сам по себе.
Самопроизвольное избавление от патологии произойдет только в случае хорошей работы иммунной системы. Ожидать чуда и исчезновения вирусной проблемы людям, зависимым от вредных привычек и ведущим пассивный образ жизни, не стоит.
В некоторых случаях лечить гепатит С может народная медицина и длительная диета. При этом акцент делают на укрепление защитных сил организма, принимая витамины А, В, Е, С и употребляя растительные гепатопротекторы. Лидерами в списке являются расторопша и кукурузные рыльца.
Если диагноз установлен, не стоит полагаться на незначительный процент самостоятельного исцеления, вероятность перехода в хроническую стадию слишком высока.
Последствия при отсутствии лечения
Узнав свой диагноз, некоторые люди впадают в панику, кто-то пытается лечить болезнь самостоятельно. Последствия могут быть плачевными, с угрозой для жизни самого пациента. Переход в хроническую стадию грозит человеку перерождением живых печеночных клеток в рубцы, провоцирующие дисфункцию органа, его уменьшение и раковое образование.
Перечень осложнений:
- Стеатоз — накопление жировой ткани в печеночных клетках, приводящих к патологическим отклонениям организма.
- Фиброз – замещение здоровых участков рубцовой тканью, последствием является дисфункция органа и цирроз печени.
- Гломерулонефрит, патология почек, связанная с воспалительным характером.
- Миалгия – гипертонус мышечных клеток. Люди испытывают боль, дискомфорт в сухожилиях и мышечных тканях.
- Атрофию нервных волокон, характеризующуюся в отсутствии чувствительности к низким и высоким температурам.
- Цирроз печени – замещение паренхиматозной ткани фиброзными соединениями, приводящими к дисфункции органа.
- Мутацию в раковые новообразования.
Последние стадии являются угрозой для жизни человека, в 70 процентах случаев возможен летальный исход.
Схема лечения и восстановления
Комбинированная терапия, с учетом рекомендаций специалистов, поможет полностью избавиться от проблемы в стадии обострения. В случае хронического течения возможна длительная ремиссия. Метод терапии напрямую зависит от типа геновируса.
Лечение острого гепатита: схема современной медикаментозной терапии:
- «Софосбувир» — препятствует размножению патогенных организмов, сочетают с приемом «Семипревира», который отрицательно влияет на все стадии жизнедеятельности инфекции;
- «Софосбувир» и «Ребавирин» – противовирусное средство;
- «Омбитасвир» и «Дасабувир».
Многие медицинские специалисты используют терапию на базе «Интерферона» и «Ребавирина». Интероферон это белок, вырабатываемый организмом, который позволяет нейтрализовать инфекцию. Курс приема составляет не менее 12 недель. Пациент все время нуждается в наблюдении у врача, каждую неделю должен сдавать анализы на наличие вирусных клеток. Восприятие организма к интерферону зависит от индивидуальных особенностей, а результативность терапии от возраста, пола пациента, длительности заболевания и его стадии. Однако, такой метод вызывает ряд побочных явлений: тошноту, головную боль, лихорадку.
Современные противовирусные препараты без использования интерферона не имеют тяжелых побочных эффектов. Они уничтожают все виды возбудителей С. После проведения медикаментозной терапии новыми препаратами наступает полное выздоровление. Однако стоимость лекарственных средств не доступна населению с низким доходом. Российские ученые работают над изобретением более дешёвых аналогов.
Необходимо помнить, что к заболеванию не вырабатывается стойкий иммунитет. Навсегда излечиться можно только в случае соблюдения всех врачебных предписаний, строгих мер профилактики и диеты. Если латентное протекание патологии не лечить, пренебречь правилами, употреблять алкоголь, вести беспорядочную половую жизнь, то болезнь снова активизируется, приводя к плачевным последствиям.
Видео
Лечение гепатита C при ВИЧ-инфекции: личный опыт.
Источник
При хронических заболеваниях печени у 10—20% больных обнаруживается стойкий мочевой синдром. Изменения в моче обычно умеренно выражены, однако могут наблюдаться массивная гематурия, НС, иногда в сочетании с гипертонией, нехарактерной для заболеваний печени без мочевого синдрома, и с ХПН. В наших наблюдениях стойкий мочевой синдром (протеинурия или эритроцитурия) выявлен у 40 из 293 больных; при алкогольных поражениях печени он обнаруживался существенно чаще, чем при вирусных (соответственно в 19 и 12% случаев).
У больных с вирусной этиологией заболевания печени нефрит нередко сочетается с длительно персистирующей НВs-антигенемией и клубочковой фиксацией австралийского антигена — HBsAg-нефрит.
Данные о распространенности HBsAg-нефрита (т. е. о частоте нефрита у носителей НВs-антигена с поражением печени) противоречивы. Это обусловлено тем, что HBsAg-нефрит обнаруживается, как правило, у больных с латентным поражением печени, при персистирующем хроническом гепатите, который далеко не всегда диагностируется. В связи с этим привлекают внимание данные о частоте обнаружения австралийского антигена в ткани почек больных иммунокомплексным ГН неясной этиологии, до 31—56% случаев [Brzosko W. et al., 1974; Conte I. et al., 1975], клубочковая фиксация НВs-антигена у этих больных, как правило, не сопровождалась персистирующей антигенемией в отличие от типичного HBsAg-нефрита.
Очевидно, какой-то другой механизм обусловливает развитие нефрита при хроническом активном гепатите. При этом варианте нефрита антигенемия и клубочковая фиксация HBs-aнтигена отмечаются редко [Kohler P. et al., 1974], и, хотя почти у 50% больных ХАГ выявляются органоспецифические противопочечные антитела, зависимости между их обнаружением и наличием нефрита не отмечено.
Получены данные об участии в патогенезе нефрита при ХАГ нарушений клеточного иммунитета.
При «алкогольном» ГН иммунологические нарушения опосредуются, очевидно, с участием IgA, содержание которого в сыворотке значительно повышено (в наших наблюдениях в среднем 4,81 г/л, при норме в среднем 2,0 г/л), что часто сочетается с гломерулярной его люминесценцией. В связи с этим вызывают интерес данные Zinneman Н. (1969, 1975), Chen и соавт. (1975, 1976) о том, что IgA входит в состав антител к алкогольному гиалину (тельцам Мэллори) — специфическому маркеру алкоголизма, и данные N. Kanagasundaram (1977) об обнаружении алкогольного гиалина в составе гломерулярных иммунных комплексов.
Морфологические изменения в почках соответствуют картине ГН. A. Patek и соавт. (1951) впервые обнаружили при циррозе печени пролиферативные изменения в клубочках почек по типу диффузного интракапиллярного нефрита. В дальнейшем при изучении результатов вскрытий, а затем и биопсий при циррозе печени были описаны экстракапиллярный ГН с полулуниями, мембранозный и пролиферативный ГН с уточнением картины ГН, развивающегося как при вирусных циррозах и гепатитах, так и при алкогольных поражениях печени.
При «вирусном» нефрите морфологически чаще выявляют мембранозный ГН [Combes В. et al., 1971], реже — мембранозно-пролиферативный ГН и фибропластический нефрит. В наших наблюдениях (10 случаев: 1 вскрытие, 9 биопсий) у 3 больных был диагностирован мезангиопролиферативный, у 1 — мезангиокапиллярный, у 3 — фибропластический нефрит; у 3 больных выявлены минимальные мезангиальные изменения.
В составе иммунных комплексов, фиксированных на БМ (субэпителиально или субэндотелиально), в мезангиуме выявляются HBs-антигены, иммуноглобулины, комплемент, реже фибрин. По нашим наблюдениям, гломерулярная фиксация иммуноглобулинов (G, М, реже А) отмечалась в 7 из 9 случаев, электронно-плотные депозиты — в 5 из 6.
Нефрит при алкогольных поражениях печени гистологически характеризуется изменениями по типу мембранозно-пролиферативного нефрита или гломерулосклероза, близкого по морфологической картине к диабетическому, с мезангиальными депозитами, содержащими IgA и С3.
В наших наблюдениях (20 случаев: 2 вскрытия, 18 биопсии) у 9 больных был выявлен мезангиопролиферативный, у 1 — мезангиомембранозный, у 6 фибропластический нефрит, у 4 больных были диагностированы минимальные гломерулярные изменения. При иммуногистохимическом анализе гломерулярная фиксация иммунных комплексов была обнаружена в 13 из 17 случаев, в 6 — выявлена клубочковая люминесценция IgA.
При нефрите в сочетании с ХАГ биопсия выявляет картину мембранозного, мембранозно-пролиферативного, интерстициального нефрита; в некоторых случаях обнаруживаются изменения по типу очагового волчаночного нефрита [Silva Н., 1965].
По нашим данным (5 биопсий), у 1 больного был диагностирован мезангиомембранозный нефрит, у 1 — мезангиопролиферативный, у 1 — фибропластический, у 2 — выявлены минимальные изменения. Гломерулярная фиксация IgG и мезангиальные депозиты были выявлены во всех случаях.
Полученные нами данные о высокой частоте обнаружения гломерулярных депозитов и клубочковой люминесценции иммуноглобулинов подтверждают иммунокомплексный генез печеночного нефрита. При этом электронно-микроскопический анализ почечной ткани выявляет специфичные для цирроза печени изменения, не зависящие от его этиологии. В БМ и в мезангиальном матриксе обнаружены плотные включения в виде черных частиц, непрерывной формы диаметром 100 нм и округлых пластинчатых телец диаметром от 300 до 800 нм.
Следует отметить, что у многих больных циррозом печени признаки поражения почечных клубочков обнаруживаются без каких-либо клинико-лабораторных проявлений нефропатии (так называемый печеночный гломерулосклероз). I. Bloodworth и соавт. (1959) более чем у половины больных циррозом печени выявили очаговый склероз клубочков (ни у одного из больных не было мочевого синдрома, гипертонии, азотемии).
S. Raphael и соавт. (1958) указывают на большое сходство гломерулосклероз а при заболеваниях печени с диабетическим гломерулосклерозом. Н. Sakaguchi и соавт. (1965), Е. Fisher и соавт. (1968) выявили очаговый гломерулосклероз и при биопсии почки: при световой микроскопии клеточная пролиферация не была выражена; при электронно-микроскопическом и люминесцентном анализе обнаружены депозиты в мезангиуме и в БМ капилляров клубочков, а также гломерулярная фиксация гамма-глобулина.
Выявив аналогичное поражение клубочков при остром вирусном гепатите, остром алкогольном гепатите, а также при экспериментальном циррозе печени, вызванном четыреххлористым углеродом, Н. Sakaguchi и соавт. (1964, 1965) предложил такой тип гломерулосклероза называть печеночным, а не цирротическим, высказав предположение об его иммуно-комплексном генезе.
G. Richet и соавт. (1978) обнаружили печеночный гломерулосклероз с мезангиальными депозитами, содержащими IgA, IgG и С3, у 33 из 51 больного алкогольным циррозом печени, в отсутствие каких-либо клинических и лабораторных проявлений нефропатии. Авторы расценили эти изменения как субклинический иммунокомплексный ГН. Из 7 наблюдавшихся нами больных циррозом печени без протеинурии и почечной недостаточности у 3 были выявлены клубочковая очаговая люминесценция IgM и IgG и мезангиальные депозиты.
Очевидно, морфологические изменения в почечных клубочках опережают клинические проявления печеночного нефрита, что позволяет говорить о двух стадиях его развития — доклинической и клинической. Доклиническая стадия печеночного нефрита характеризуется необильным отложением мезангиальных иммунных комплексов, липофусцинозом и повышением фагоцитарной и лизосомальной активности мезангиальных клеток.
Клиническая картина ГН при заболеваниях печени в определенной степени зависит от этиологии. Нефрит при вирусных заболеваниях печени, по нашим данным, встречается в 12% случаев, протекает с выраженной клинической симптоматикой и, как правило, проявляется НС, нередко в сочетании с высокой гипертонией, даже злокачественной. Описаны исходы HBsAg-нефрита в терминальную почечную недостаточность о последующей трансплантацией почки [Knieser М. et al., 1973]. Возможно и обратное развитие нефрита с исчезновением HBs-антигенов из периферической циркуляции и гломерулярных иммунных комплексов [Hirschel В. et al., 1977]. Среди наблюдавшихся нами больных вирусным циррозом печени и хроническим гепатитом у 6 был латентный нефрит, у 5 — НС с высокой гипертонией; признаки ХПН наблюдались у 7 больных.
Больной Г., 51 года. (рис. 1). В 1957 г. были обнаружены увеличение печени и селезенки, асцит. В последующие годы наблюдались повторные кровотечения из варикозных вен пищевода. Поставлен диагноз цирроза печени. После спленэктомии в 1960 г. состояние улучшилось. В 1969 г. появились отеки на голенях, обнаружены изменения в моче (белок 3 г/сут, микрогематурия). В дальнейшем при нарастании протеинурии развились массивные отеки, асцит, присоединился гипертонический синдром. В 1974 г. резко усилилась слабость, на фоне тяжелого гипертонического синдрома (АД до 240/130 мм рт. ст.) начались приступы удушья, обнаружены явления почечной недостаточности.
При поступлении кожные покровы бледные, отеки на голенях. Край печени выступает на 2 см из-под реберной дуги. АД 210/110 мм рт. ст., анемия (Нb 90 мг/л), азотемия (креатинин 1,23 ммоль/л, клубочковая фильтрация 0,05 мл/с), протеинурия (3 г/сут), HBs-антигенемия (титр 1:4), гипер-гамма-глобулинемия (33,5%), гиперферментемия (АЛТ 57 единиц). В связи с нарастающей уремией начато лечение программным гемодиализом, с помощью которого удалось снизить азотистые шлаки, однако по-прежнему сохранялся тяжелый гипертонический синдром. В феврале 1975 г. после очередного 35-го гемодиализа наступила смерть при явлениях сердечнососудистой недостаточности.
Клинический диагноз: вирусный цирроз печени, НВs-антигенемия. Хронический ГН нефротического типа (фибропластический вариант) в стадии терминальной почечной недостаточности (анемия, азотемия, гипертония). На вскрытии обнаружен цирроз печени смешанного типа. При гистологическом исследовании почечной ткани — картина фибропластического нефрита.
Рис. 1. Течение ГН у больного вирусным циррозом печени с антигенемией
При алкогольных поражениях печени нефрит встречается чаще, чем при вирусных, протекает преимущественно по типу гематурического нефрита, значительно реже проявляется НС [Sakaguchi Н., 1968; Nochy D., 1976], характеризуется относительно доброкачественным, медленно прогрессирующим течением. Мы обнаружили нефрит при алкогольных поражениях печени в 19% случаев. При этом почти в половине случаев наблюдался нефрит гематурического типа и лишь в 3 — нефротического. У 13 из 20 больных мы обнаружили значительное повышение уровня IgA в сыворотке крови. Гипертонический синдром и почечная недостаточность при «алкогольном» нефрите были менее резко выражены, чем при «вирусном» нефрите. Мы лишь в одном случае наблюдали нарастание явлений почечной недостаточности, развитие терминальной уремии.
Больной О., 53 лет (рис. 2). Длительно злоупотреблял алкоголем. В начале 1977 г. появилась слабость, живот увеличился в объеме. Были обнаружены асцит (при парацентезе удалено 11 л асцитической жидкости), увеличение печени, умеренная желтуха, изменения в .моче. На фоне симптоматической терапии исчез асцит, нормализовался билирубин крови, однако в течение последующего года сохранились микрогематурия и азотемия (кретинин 0,49—0,27 ммоль/л). Для уточнения характера нефропатии переведен в клинику.
При поступлении: субиктеричность склер. АД 170/90 мм рт. ст. Размеры печени по Курлову: 21/11—16/8—11 см. Анализ крови: Нb 112 мг/л, СОЭ 33 мм/ч, фибриноген 0,088 г/л. Общий билирубин 8,5 мкмоль/л, альбумины 46 г/л, креатинин 0,24 ммоль/л. Иммуноглобулины: А — 4 г/л, М 2,08 г/л, G 21,6 г/л, комплемент 20 единиц. Анализ мочи: относительная плотность 1,006—1,010, белок 0,475 ‰ (1 г/сут), эритроциты до 20 в поле зрения, лейкоциты 1—2 в поле зрения. КФ 0,81 мл/с. Лапароскопия и биопсия печени: крупно-мелкоузловой цирроз печени. Портальная гипертония. Пункционная биопсия почки — картина фибропластического нефрита с интерстициальным компонентом. При иммуногистохимическом исследовании обнаружено яркое линейное свечение IgA на БМ капиллярных петель.
Рис. 2. Течение ГН у больного алкогольным циррозом печени.
Нефрит при ХАГ встречается, по данным S. Mistlis и соавт. (1968), в 7% случаев, а по мнению A. Read и соавт. (1963), — значительно чаще: в 20% случаев, проявляется латентным, гипертоническим, реже нефротическим вариантом, часто сочетается с почечным канальцевым ацидозом. Мы наблюдали 5 случаев нефрита при ХАГ: у 2 больных — был нефрит нефротического типа, у 3 — латентного, у 1 больной наблюдались признаки ХПН.
Дифференциальная диагностика сводится к выяснению этиологии нефрита. Во всех случаях ГН, особенно при наличии у больного признаков хронического алкоголизма или при обнаружении НВs-антигенемии, надо исключить возможность предсуществующего поражения печени. При гематурии наряду с первичными (острый постстрептококковый нефрит, болезнь Берже) и вторичными (геморрагический васкулит, узелковый периартериит) иммунокомплексными ГН важно помнить об «алкогольном» нефрите.
Лечение «печеночного» нефрита. Выбор схемы лечения «печеночного» нефрита определяется клиническим вариантом, морфологическими особенностями ГН, а также состоянием печени. В литературе имеются единичные работы о лечении «печеночного» ГН преднизолоном [Combes В., 1971], азатиоприном, диклофосфамидами [Knieser М. et al., 1974].
Мы считаем, что при нефротическом и смешанном вариантах «печеночного» ГН мембранозного, мезангиопролиферативного и мезангиокапиллярного типа показана терапия иммунодепрессантами и антикоагулянтами. При значительной фибропластической трансформации (часто обнаруживаемой, по нашим данным), а также при фокальных мезангиальных изменениях без выраженной пролиферации применение иммунодепрессантов нецелесообразно.
Учитывая гепатотоксичность больших доз преднизолона, азатиоприна, циклофосфамида, перед их назначением необходимо оценить функциональную способность печени. Лечение антикоагулянтами также требует большой осторожности, противопоказано при нарушениях белково-синтетической функции печени, варикозном расширении вен пищевода. Нестероидные противовоспалительные средства (метиндол, бруфен), широко применяемые в нефрологии, противопоказаны при циррозе печени: они могут индуцировать гепаторенальный синдром снижая почечный кровоток [Reynolds Т. et al., 1976], в больших дозах гепатотоксичны.
При относительно доброкачественных латентном и гематурическом вариантах «печеночного» ГН применение иммунодепрессантов не показано. Могут использоваться препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Лечение проводится длительно, под контролем состояния печени, преломляющих сред глаза и лейкоцитов крови. При симптоматической терапии «печеночного» нефрита необходимо исключить гепатотоксические гипотензивные средства (аминазин, изобарин, допегит, ганглиоблокаторы), с осторожностью применять бета-блокаторы, которые могут уменьшить почечный кровоток. При декомпенсированном циррозе печени следует избегать назначения диуретиков тиазидного ряда, так как они могут увеличить аммониемию.
Клиническая нефрология
под ред. Тареева Е.М.
Опубликовал Константин Моканов
Источник