Отек легких при циррозе печени патогенез
Нередко одним из серьезных осложнений при заболевании фильтрующей мембраны становятся отеки при циррозе печени. Это происходит из-за снижения концентрация альбумина, вследствие чего жидкость попадает не кровеносную систему, а в ткани. Вода накапливается и кожный покров распирает. Возникновение данной патологии может закончиться даже летальным исходом, поэтому восстанавливать работоспособность функциональной системы и поддерживать нормальный режим нужно обязательно.
Общие сведения о циррозе печени
Частичное или полное замещение нормальных тканей печени на фиброзную, называется циррозом. Данная патология возникает вследствие многих причин, из-за которых мембрана прекращает свою обычную деятельность и постепенно становится непроницаемой для кровяного потока. Биологический мусор не оседает в железе и не выводится наружу вместе с желчью и другими отходами. Происходит отравление организма.
Но помимо тяжести самого заболевания, есть еще ряд осложнений, которые возникают вследствие течения болезни, в том числе проявляются припухлости, характерные для цирроза печени. Отечность обычно начинается с нижних конечностей.
Основные симптомы заболевания
Отекание может быть первым сигналом развития цирроза. Это происходит из-за нарушения деятельности всей функциональной системы. Пищеварительный тракт перестает работать в полную силу, возникает повышенное давление в венах печени, в нижнем отделе брюшины наблюдается скопление экссудата. В результате большая площадь внеклеточного пространства оказывается заполнена жидкостью.
Отек лица
Отечность в лицевой части проявляется обычно в последнюю очередь. Сопровождается такая патология пожелтением кожных покровов, нередко появляется сухость эпидермиса. Бледность свидетельствует об анемии, что тоже не редкость при циррозе печени. Особенно тяжело приходится пациентам с сопутствующим диагнозом — ожирением или сахарным диабетом.
Отек легких
Особенно опасен отек легких при циррозе. Опухоль образуется вокруг тканей дыхательного аппарата и может начаться удушье, сопровождаемое сердечным приступом. У человека создается впечатление, что он постепенно тонет, так как жидкость понемногу заполняет органы.
Отек конечностей
Отеки ног при циррозе печени часто возникают и на более поздней стадии. У пациентов наблюдается уплотнение кожного покрова, он натягивается и появляется чувство сдавленности и распирания.
Кроме того, развиваются следующие симптомы:
-
возникновение потемнений при нажатии на пострадавшую часть тела; - желтизна отдельных участков;
- гематомы;
- зуд и жжение;
- появление сосудистых звездочек.
- боли в местах, где появляются опухоли;
Асцит
Большой живот у больных циррозом является, как правило, следствием асцита. Такой отек образуется, когда в брюшине скапливается много жидкости. Это происходит оттого, что в пищеварительной системе нарушается кровообращение. Венозная кровь течёт медленнее необходимого, и лимфа выпотевает внутрь.
Такая патология опасна еще и тем, что во влажной среде развиваются бактерии и другие вредные микроорганизмы, которые могут вызвать дополнительные заболевания, а иммунная система в силу ослабевания не справится. Также из-за внутреннего постоянного давления развивается пупочная грыжа.
Причины возникновения
Отек легких, конечностей и лица при циррозе печени возникает по той причине, что вместо гепатоцитов появляется соединительная, непроницаемая ткань. Орган перестаёт производить в сыворотке крови белковые фракции, а ведь именно они помогают притягивать молекулы воды. Также они полностью растворяются в свободной жидкости между клетками, уплотняют её, поверхность капилляров не пропускает кровяной поток и внутрь тканей не попадает влага. Именно поэтому у людей, страдающих рассматриваемой патологией, постоянно возникают осложнения, связанные с появлением отеков, мешающих нормальной жизнедеятельности.
Лечебная тактика
Отеки ног, рук, лёгких и асцит при циррозе печени должны непременно подвергаться лечению, потому что они влекут за собой целый перечень всевозможных осложнений и новых заболеваний. Терапия может заключаться в комплексном применении медикаментозных средств. Но, в любом случае, эти меры будут скорее профилактическими, чем купирующими проблему полностью, потому что единственный выход для больных циррозом – это трансплантация органа. Необходимо вовремя дать полную характеристику осложнению и начать терапию.
Диуретическая терапия
Если у пациента отсутствует дисбаланс электролитов, и нет заболевания почек, то хорошим стартом в лечении станет применение мочегонных средств. 
Так как отек тканей сразу же ухудшает состояние больного, то диуретики – это наиболее быстрый способ оттока лишней жидкости. Стоит помнить, что влага должна выводиться постепенно, и вес человека в сутки должен уменьшаться на 500 – 600 гр. не более того. Возрастание темпа возможно только в том случае, если клинические процедуры проходят в стационаре, под постоянным наблюдением врачей.
Сорбционная терапия
Так как печень – это естественный природный фильтр, то она улавливает весь биологический мусор, который поступает с водой, пищей и воздухом. Но цирроз не даёт нормально функционировать мембране и происходит интоксикация организма. Следствием этого может стать энцефалопатия, возникшая из-за перегруженности токсинами.
Дублирующую роль железы при основной терапии могут выполнять сорбенты: препараты фармакологической промышленности, созданные на основе растительных или химических средств, которые помогают собрать шлаки и вывести их. Освобождение функциональной системы от отходов позволяет нормализовать работу ЖКТ и значительно снижает патологические процессы, происходящие из-за цирроза. Необходимо помнить, что подобные средства требуют применения дополнительных БАДов, которые выполняют роль пребиотиков.
Лапароцентез
Хирургическое вмешательство гепатологи предлагают только при скоплении большого количества влаги в брюшине, поскольку сильное давление приводит к повреждению органов пищеварительной системы и кишечника. Операция проходит под местным наркозом: больному прокалывают переднюю стенку и с помощью дренажа отводят экссудат. Лапароцентез значительно облегчает состояние человека. Также проведение данной процедуры полезно в диагностических целях, поскольку можно исследовать следующие жидкости:
- бактериальную внутреннюю флору;
- кровь;
- примеси желчи.
Если обнаруживается наличие патогенеза в жидкостях, то назначается терапия, купирующая деятельность микроорганизмов. Это не даёт развиться воспалению в брюшине и перитониту.
Патогенетическая терапия
Если у человека не развился отёк лёгких, но есть асцит, требуется дополнительно внутривенно вводить альбумин, который продается в виде готового препарата. Дозировку назначает специалист, ориентируясь на степень отекания и стадию цирроза.
«Альбумин человеческий» — это вещество, которое заменяет плазму и помогает поддерживать давление в кровотоке. Средство относится к патогенетическим в силу того, что оно купирует изначальную причину, которая провоцирует отек. Кроме того, оно содержит такие компоненты, как белок, что поставляет необходимый для органов и тканей протеин. За счет этого уменьшается выпотевание жидкости в полость брюшины и в дыхательный аппарат.
Внимание! Важно понимать, что медикамент мешает выводу белков из тканей, что может спровоцировать новые отёки, поэтому без назначения специалиста применять его не стоит.
Коррекция питания и народные средства
Лечение должно также дополняться диетой, предписанной врачами. Больному необходимо выполнять указания гепатологов и скорректировать свое питание, поскольку многие продукты могут усложнить терапию. Следует придерживаться основных правил:
- Отсутствие соли в рационе.
- Пища должна быть легкой и усваиваться без усилий со стороны ЖКТ.
- Еда должна поступать каждые 4 часа, чтобы организму было не тяжело ее переваривать.
Народные средства, такие как отвары, настои или травяные чаи, хорошо дополняют общую терапию. Но при тяжелых стадиях цирроза печени необходимо, чтобы гепатолог составлял схему лечения фитопрепаратами, иначе самолечение может пойти вразрез с основной клинической программой и нанести вред. Также необходимы посильные физические нагрузки.
Важно знать! Не лечить цирроз печени и отеки, возникающие из-за этого недуга, нельзя.
Это очень серьезное заболевание и, если его не начать корректировать вовремя, прогноз может быть самым печальным. Отекшая нога, лицо или живот – это не только эстетическая проблема, это сигнал бедствия от организма, и на такие вещи необходимо обращать внимание.
Источник
Отек (oedema) избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве и свободных полостях, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. В зависимости от механизма нарушения обмена воды при отеке увеличивается общий объем внеклеточной фазы жидкости организма вследствие избытка интерстициальной воды в разных тканях или происходит местное увеличение воды межклеточных пространств. Водянкой называют накопление внеклеточной жидкости в полостях тела. Водянку брюшной полости называют асцитом, плевральной полости- hydrotorax, желудочков мозга — гидроцефалюс, околосердечной сумки — гидроперикардиум. Отечная жидкость называется транссудатом. Тотальный, тяжелый отек тела называется анасаркой.
Общие механизмы развития отеков:
1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.
2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови.
3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.
4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).
5. Повышение проницаемости гематопаренхиматозного и гистогематического барьеров.
6. Нарушение оттока лимфы.
7. Нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек.
В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов отеки классифицируются:
1) механические;
2) гипоонкотические;
3) мембраногенные;
4) осмотические;
5) лимфогенные;
6) смешанные.
Развитие отека создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей, нарушая кровообращение в них и механически сдавливая клетки. Избыток интерстициальной жидкости затрудняет газообмен и другие виды обмена веществ между кровью и клетками. Длительное поддержание отека может приводить к разрастанию соединительной ткани. Отечная ткань легче инфицируется. Отек вызывает нарушение функции тканей и органов не только вследствие увеличения объема внесосудистой жидкости, но и в связи с частым нарушением при этом изотонических свойств жидкости и ее ионного состава. Если отечная жидкость гиперосмотична, развивается обезвоживание клеток. Отек нередко сопровождается нарушением баланса основных электролитов и кислотно-щелочного состояния. Опасность отека в значительной степени зависит от его локализации. Отек легких, гортани, мозга часто угрожает жизни. Значительно нарушается функция жизненно важных органов при гидроцефалии, гидроперикарде, гидротораксе. Воспалительные и токсические отеки имеют черты защитно-приспособительной реакции. Местно накапливающийся избыток белковой жидкости в этих случаях ограничивает распространение токсических веществ и понижает их концентрацию. Отек может возникать вследствие непосредственных нарушений механизма обмена воды между плазмой крови, интерстицием или плазмой и внешней средой. Важную роль в патогенезе отека играет также расстройство в системе нейрогормональной регуляции обмена воды.
Теории патогенеза отека, авторы которых пытались обосновать универсальное значение отдельных факторов в механизме разных отеков, оказались несостоятельными. В то же время роль каждой описанной Старлингом непосредственной причиной отека неоспоримо доказана в патогенезе разных его форм. В развитии отека, помимо усиления фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство, большое значение принадлежит затруднению оттока по лимфатическим путям, которые возвращают часть фильтрата в кровяное русло. Наконец, избыток межклеточной жидкости может быть обусловлен увеличением общего количества внеклеточной воды вследствие нарушения водного баланса между организмом и внешней средой. Этот механизм может быть связан с пониженным выделением натрия и воды почками и включается в цепь нарушений обмена воды при большинстве форм отека. Значение перечисленных факторов в патогенезе различных видов отека далеко не одинаково. И они могут по-разному комбинироваться между собой.
Этиопатогенетическая классификация отеков:
1. Застойные (сердечные).
2. Почечные:
а) нефротические;
б) нефритические;
3. Воспалительные.
4. Токсические.
5. Голодные или кахектические.
6. Печеночные.
7. Лимфогенные.
8. Эндокринные.
Сердечные отекиразвиваются при сердечной недостаточности, на фоне других ее проявлений. При застойной сердечной недостаточности нарушение систолического опорожнения и/или диастолического расслабления миокарда приводят к накоплению крови в сердце, границы которого расширяются, а также в венах. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров может даже в физиологических условиях, увеличивая объем фильтрации, вести к нарастанию количества внеклеточной жидкости. Например, при стоянии объем внеклеточной жидкости в нижних конечностях иногда увеличивается более чем на 1 л. Повышенное капиллярное давление обычно имеет место при венозном застое, сопровождающем сердечную недостаточность с преимущественным ослаблением правого желудочка. Физическая нагрузка усиливает капиллярную гипертензию. Местный венозный застой с ограниченным нарушением обмена воды при циррозе печени (асцит), давлении беременной матки на вены (отек лодыжек) и др. Капиллярное давление может повышаться также при артериальной гипертензии. Например, усиленный приток крови в легочные артерии с высоким подъемом капиллярного давления в малом круге может быть причиной отека легких. Подъем гидростатического давления в капиллярах может происходить не только в силу чисто механического нарушения условий циркуляции, но и благодаря патологическим вазомоторным реакциям. Таким, как например, спазм периферических сосудов и перераспределение большой массы крови из большого круга кровообращения в малый, что может привести к развитию отека легких. Подобное последствие может вызвать спазм легочных вен.
Почечные отеки– развиваются как при остром гломерулонефрите, так и при нефритическом синдроме, сопровождающем многие подострые и хронические заболевания. Нефротический отек – компонент нефротического синдрома, с его селективной протеинурией и выраженной гипопротеинемией. Предполагается, что решающую роль играют два фактора. Во-первых, при нефротическом синдроме, часто, уменьшена способность нефронов экскретировать воду и натрий, за счет их избыточно эффективной проксимальной реабсорбции, что вызывается, возможно, первичным усилением работы ее активного и пассивного механизмов. У таких больных нет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, им не помогают инфузии альбумина и блокаторы альдостерона. Во-вторых, играют определенную роль механизмы, связанные с утратой онкотически активного плазменного белка. Гипоальбуминемия ведет к первичному отеку и уменьшению эффективного артериального объема, а это вводит в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Дополнительно влияют повышение сосудистой проницаемости на почве системных иммунопатологических процессов, понижение функции почек, по мере развития нефросклероза и другие факторы.
Нефритические отекивозникают при анурии в связи с нарушением клубочковой фильтрацией, на почве васкулита почек, каким является острый диффузный гломерулонефрит. Не выводятся вода и натрий, возникает их общий избыток. Проявляется компенсаторное значение отеков, выводящих избыточный объем, опасный для гемодинамики, за пределы сосудистого русла. Дополнительным фактором при нефритических отеках является генерализованное повышение сосудистой проницаемости, связанное с тем, что острый гломерулонефрит сопровождается системным иммунокомплексным процессом. Важно отметить, что продукция ренина у больных увеличена, а система ренин-ангиотензин-альдостерон гиперактивна, несмотря на отсутствие дефицита эффективного артериального объема, в силу прямой стимуляции пораженных клубочков и юкстагломеруллярных структур.
Воспалительный и токсический отеки.Нарушение циркуляции крови с высоким давлением в капиллярах способствует развитию отека в воспалительной ткани. Повышение гидростатического давления в капиллярном русле обычно сочетается с раскрытием части спавшихся капилляров и с расширением их просвета, т. к. ведет к увеличению фильтрационной поверхности и объема транссудата. Разрыхление соединительной ткани происходит при освобождении гиалуронидазы, которая катализирует деполимеризацию мукополисахаридов и таким образом благоприятствует формированию воспалительного и токсического отеков. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию) благоприятствует развитию отека. При воспалительном и токсическом поражении тканей в связи с нарушением проницаемости капилляров фильтрат значительно обогащается белком плазмы. Нарушение резорбции белка лимфатической системой способствует поддержанию в интерстиции воспаленного участка повышенного онкотического давления. Его поддерживает также усиление распада белка и увеличение количества белковых молекул. Нарушение обмена при воспалении служит причиной увеличения осмотической концентрации различных мелкодисперсных веществ.
Голодные отекивозникают в результате гипопротеинемии, которая наступает при ограничении синтеза белка в голодающем организме и усилении его катаболизма. Это запускает ту же последовательность событий, которая характерна для части нефротических гипопротеинемических отеков. Происходит снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Особенно низкой величины оно достигает при значительном обеднении крови альбуминами. Способность коллоидов соединительной ткани к набуханию (удержанию воды) зависит от реакции среды. При алкалозе набухание коллоидов усиливается, сдвиг в сторону ацидоза ведет к отдаче воды. Гидрофильность соединительной ткани повышается также под действием гиалуронидазы на мукополисахариды ее основного вещества. Способность к набуханию изменяет дезоксикортикостерон, тироксин, инсулин. Голодные отеки иногда развиваются без явлений выраженной гипопротеинемии. Полагают, что в таких случаях они связаны с повышением способности к набуханию способности коллоидов межуточной ткани. Голодание, особенно – квашиоркор – характеризуется вторичным гиперальдостеронизмом, который усугубляется относительным увеличением массы надпочечников, теряющих, в отличие от большинства других органов, очень незначительный процент своего веса даже при длительном эндогенном питании.
Печеночные отеки – включают не только местный асцит при портальной гипертензии, но и системные проявления при печеночной недостаточности. Считается, что расширение артериовенозного шунтирования при циррозе печени, а также застой крови в системе воротной вены – могут уменьшать эффективный артериальный объем и способствовать развитию основного звена патогенеза системных отеков – вторичного гиперальдостеронизма. Кроме того, имеет значение снижение инактивации альдостерона больной печенью, а также уменьшение печеночного биосинтеза альбумина и других белков, приводящее к гипопротеинемии и частичной утрате онкотического давления плазмы. Есть данные о продукции в печени повышенных количеств ангиотензиногена при печеночных отеках. В патологических условиях тканевое давление снижается при относительной атрофии тканей, обеднении соединительной ткани коллагеном (во время голодания). Самые выраженные изменения онкотического давления бывают при нефрозе, менее значительные — при голодании и у больных циррозом печени.
Падение онкотического давления плазмы повышает величину фильтрации равномерно на всем протяжении гематопаренхиматозного барьера. Поэтому гипопротеинемические отеки характеризуются широким распространением в разных участках тела. Особенно интенсивно они развиваются в тканях с низким механическим противодавлением (веки и др.). Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации наступает при ее разрыхлении. В здоровом организме механическое противодавление различных тканей далеко не одинаково. При прочих равных условиях, накопление транссудата происходит значительно легче в рыхлой клетчатке, нежели в плотной соединительной и других компактных тканях. Фильтрация быстро ограничивается и в тех органах, которые имеют плотную оболочку. Хорошо известно, что при освобождении ткани мозга от черепа и твердой мозговой оболочки она быстро начинает отекать. Одной из важных причин этого служит уменьшение противодавления фильтрации и возрастание таким путем эффективного фильтрационного давления. Особенно низкое противодавление в нормальных условиях бывает в легочной ткани. На высоте вдоха оно достигает значительной отрицательной величины и при дыхательном чрезмерном усилении дыхания даже может стать причиной выпота в плевральную щель и отека легких. В большинстве тканей, особенно ограниченных капсулой или твердым покровом, по мере развития отека противодавление возрастает за счет накопления избытка жидкости и восстанавливается равновесие транссудации и резорбции. Иначе говоря, нарастание противодавления в отекающей ткани ограничивает нарастание отека, даже если сохраняются вызывающие его непосредственные причины. Устанавливается новое равновесие, т. е. на фоне избытка воды в ткани поддерживается относительно нормальный обмен воды и электролитов. В легочной ткани альвеолярный отек может достигать значительной силы вследствие того, что выходящая в просвет альвеол жидкость не создает противодавления.
Лимфогенные отеки. Недостаточность лимфообращения, приводящая к тяжелым нарушениям микроциркуляции проявляется развитием лимфогенного отека – лимфадемы. Под недостаточностью лимфообращения следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Она может быть механической (течение лимфы затруднено в связи с наличием органических или функциональных причин – сдавление опухолью, спазм лимфатических сосудов и др.), динамической (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани), резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани. При возникновении лимфадемы происходит накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани с развитием слоновости, хилезного асцита, хилоторакса.
Эндокринные отеки– системные отеки в результате первичных заболеваний, каких либо эндокринных желез. Развиваются при гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, гипотиреозе и, изредка – при синдроме неадекватно повышенной секреции вазопрессина. При этом отмечается гиперреактивность ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: studopedia.ru
Источник
